- Email: [email protected]
Liquen estriado: ¿una entidad clínico-patológica o una variante de liquen plano?
piel (barc).
2017;32(8):455–457
PIEL FORMACION CONTINUADA EN DERMATOLOGIA www.elsevier.es/piel
Editorial
?
Liquen estriado: una entidad clı´nico-patolo´gica o una variante de liquen plano? Lichen striatus: A clinicopathologic entity or a variant of lichen planus? Marı´a Isabel Garcı´a Briz *, Marı´a de los Desamparados Fuertes Prosper y Almudena Mateu Puchades Servicio de Dermatologı´a, Hospital Universitario Doctor Peset, Valencia, Espan˜a
El liquen plano (LP) y el liquen estriado (LE) son entidades definidas de forma independiente, tanto por sus caracterı´sticas clı´nicas como por sus peculiaridades histopatolo´gicas. Sin embargo, en ocasiones el diagno´stico diferencial entre ambos procesos es complejo. El LP es una dermatosis inflamatoria relativamente frecuente, cuya etiologı´a sigue siendo desconocida. Suele presentarse en la edad adulta y raramente en la infancia, con una prevalencia que oscila entre el 0,07% y el 0,84%1. Segu´n su morfologı´a, localizacio´n y disposicio´n, existen diferentes variantes. La forma lineal, descrita por Devergie en 1854, se denomina LP lineal y corresponde a una entidad poco frecuente que representa alrededor del 0,24-0,62% de todos los casos de LP2,3. Esta forma de presentacio´n, al igual que el LE, se engloba dentro del grupo de dermatosis inflamatorias lineales y, a diferencia del LP, es ma´s frecuente en nin˜os y adolescentes1. Las caracterı´sticas clı´nicas e histolo´gicas del LP y del LP lineal son indistinguibles, diferencia´ndose ambos procesos en la distribucio´n de las lesiones4. El LE es una dermatosis adquirida, asintoma´tica y poco frecuente, que afecta principalmente a la poblacio´n pedia´trica con una edad media de presentacio´n entre los 5 a 15 an˜os5. Existen casos aislados en los que se manifiesta en la edad adulta, aunque con una escasa representacio´n en comparacio´n con la prevalencia en la infancia6. A su vez, estudios retrospectivos han destacado su relacio´n con la dermatitis ato´pica7,8, considera´ndose que la alteracio´n inmunitaria
presente en esta enfermedad es un factor predisponente a la induccio´n de un LE. En cuanto a las caracterı´sticas clı´nicas de ambos procesos, el LP se caracteriza por la aparicio´n de pa´pulas poligonales de tonalidad viola´cea, generalmente pruriginosas y que a menudo pueden presentar estrı´as blanquecinas lineales en su superficie (estrı´as de Wickham). En estos pacientes la afectacio´n mucosa es frecuente9. Por otro lado, el LE suele manifestarse a modo de pa´pulas milime´tricas eritemato-descamativas de distribucio´n lineal, predominantemente afectando de forma unilateral a las extremidades. Las lesiones tienden a resolverse esponta´neamente. Sin embargo, en algunos casos puede persistir una hipopigmentacio´n que tambie´n suele ser transitoria en aproximadamente la mitad de los pacientes10. Generalmente la ausencia de prurito, la hipopigmentacio´n residual y la tendencia a la autoinvolucio´n de las lesiones apoyan el diagno´stico de LE1,9,10. Sin embargo, cuando las lesiones son pruriginosas y persistentes, existe hiperpigmentacio´n postinflamatoria y se evidencia afectacio´n mucosa, la sospecha clı´nica suele decantarse hacia el diagno´stico de un LP1,9,10. A pesar de ello, existen ocasiones en las que las caracterı´sticas de las lesiones y el curso de la enfermedad son superponibles en ambos procesos1. Por este motivo, suele ser necesario realizar un estudio histolo´gico. En el LP se observa hiperqueratosis, hipergranulosis ortoquerato´sica, acantosis irregular en dientes de sierra, degeneracio´n vacuolar de la capa basal, presencia de cuerpos
* Autor para correspondencia. Correo electro´nico: [email protected] (M.I. Garcı´a Briz). http://dx.doi.org/10.1016/j.piel.2017.05.002 0213-9251/# 2017 Elsevier Espan˜a, S.L.U. Todos los derechos reservados.
456
piel (barc).
de Civatte, apoptosis, incontinencia pigmentaria e infiltrado inflamatorio en banda en la dermis papilar9. En el LE es frecuente observar una hiperqueratosis paraquerato´sica (a diferencia de lo que generalmente se aprecia en el LP), espongiosis leve con exocitosis y un infiltrado linfocitario perivascular que en ocasiones puede ser en banda (dificultando la diferenciacio´n con el LP)1,9. Sin embargo, suele presentar distintas caracterı´sticas histolo´gicas dependiendo del momento de la evolucio´n. En general, se considera que en las lesiones tempranas predomina un infiltrado en banda, mientras que en las tardı´as el infiltrado suele ser perivascular y perianexial11. Un dato histolo´gico bastante caracterı´stico del LE, y que en ocasiones puede ayudar a diferenciarlo del LP, es la presencia de un infiltrado inflamatorio en profundidad alrededor de las gla´ndulas sudorı´paras ecrinas. Sin embargo, esta afectacio´n perianexial es muy variable, ya que algunos autores consideran que se encuentra presente en aproximadamente el 50% de los casos6, mientras que en otras series la presencia de ce´lulas inflamatorias alrededor de las gla´ndulas sudorı´paras y de los folı´culos pilosos se produce en aproximadamente el 92% de los casos5. En algunos estudios se ha identificado un incremento de interleucina beta 1 en el a´rea perianexial, sugiriendo que esta mole´cula puede inducir secrecio´n de citoquinas que atraen a las ce´lulas inflamatorias responsables del desarrollo de las lesiones10. A pesar de las caracterı´sticas tı´picas anteriormente descritas, la variabilidad histolo´gica del LE es alta y en ocasiones puede ser indistinguible del LP. En consecuencia, existen casos en la literatura de solapamiento entre ambas enfermedades, tanto desde el punto de vista clı´nico como histolo´gico1,3,4,9,10,12–14. Con el objetivo de conocer con mayor exactitud la naturaleza de ambas enfermedades, se han realizado estudios de inmunotipificacio´n de las ce´lulas inflamatorias implicadas en su patogenia. Tanto en el LP como en el LE se evidencia un infiltrado mayoritariamente linfohistiocitario con predominio de linfocitos CD8 + y con escasa presencia de linfocitos B1. En ambas enfermedades se observa una distribucio´n caracterı´stica de la celularidad, ya que un predomino de linfocitos CD8+ distribuidos en la unio´n dermoepide´rmica, mientras que las ce´lulas CD4+ suelen localizarse mayoritariamente alrededor de los vasos1. Si bien es cierto que se observa una mayor cantidad de ce´lulas infamatorias en la epidermis del LP respecto a la del LE, los autores consideran que estas diferencias son sutiles. La misma conclusio´n se obtiene si se analiza la expresio´n de Ki67, que tambie´n se encuentra ma´s incrementado en las ce´lulas del LP respecto a las del LE, aunque sin alcanzar unos niveles tan diferenciales que sugieran un mecanismo patoge´nico diferente1. Por tanto, se puede deducir que aunque puede haber una mayor inflamacio´n en el LP, la inmunopatoge´nesis de ambos procesos puede ser comu´n, desempen˜ando un papel fundamental los linfocitos CD8+1. En cuanto a posibles desencadenantes, ambas entidades se han relacionado con factores ambientales, agentes infecciosos, predisposicio´n gene´tica y traumatismos1. Se postula que tanto en el LP lineal como en el LE podrı´an existir diversos antı´genos cuta´neos siguiendo un patro´n en mosaico. Estos
2017;32(8):455–457
antı´genos podrı´an ser inducidos por agentes virales u otros factores precipitantes. De hecho, estudios recientes han demostrado que las ce´lulas inflamatorias presentes en las lesiones de LP reconocen un antı´geno del complejo mayor de histocompatibilidad clase II denominado «antı´geno especı´fico del LP», que se encuentra presente en aproximadamente el 80% de los pacientes15. Este antı´geno especı´fico se puede demostrar mediante inmunofluorescencia indirecta y puede ser u´til para ayudar en el diagno´stico de casos atı´picos. Por otra parte, ambas enfermedades suelen responder al tratamiento con corticoesteroides. En el LP el pilar terape´utico es la utilizacio´n de corticoides, tanto to´picos como siste´micos en los casos en los que se precise. En el LE, debido a su curso generalmente autorresolutivo, no es necesario iniciar tratamiento farmacolo´gico de forma rutinaria. Sin embargo, la aplicacio´n de corticoesteroides to´picos puede realizarse hasta la resolucio´n de las lesiones, aunque no parece que acelere el proceso de resolucio´n ni tampoco la hipopigmentacio´n postinflamatoria7. Tras el ana´lisis de los aspectos comunes y diferenciales entre ambos procesos, se puede llegar a la conclusio´n de que tanto el LE como el LP presentan caracterı´sticas propias que las definen como entidades independientes. Sin embargo, tambie´n es evidente que comparten similitudes en cuanto a su inmunopatogenia. A su vez, en ocasiones las manifestaciones clı´nicas indistinguibles y los hallazgos histolo´gicos variables suponen un reto diagno´stico. Por ello, es posible que existan formas intermedias entre ambas enfermedades, o que se encuentren en un mismo espectro continuo que podrı´a englobarse bajo el te´rmino de «erupciones cuta´neas inflamatorias, lineales y adquiridas siguiendo las lı´neas de Blaschko». Sin embargo, para poder obtener conclusiones definitivas, serı´a necesario realizar estudios comparativos de calidad que permitan filiar la naturaleza de ambas enfermedades.
Conflicto de intereses Los autores declaran la ausencia de conflicto de intereses.
b i b l i o g r a f i´ a
1. Zhou Y, Yu ZZ, Peng J, Yang PP, Li SJ, Fan YM. Lichen striatus versus linear lichen planus: A comparison of clinicopathological features, immunoprofile of infiltrated cells, and epidermal proliferation and differentiation. Int J Dermatol. 2016;55:204–10. 2. Bordel MT. Liquen plano lineal unilateral blaschkoide. Actas Dermosifiliogr. 2006;97:225–6. 3. Sua´rez-Amor O, Ginarte M, Toribio J. Liquen plano blaschkoide. Actas Dermosifiliogr. 2004;95:187–8. 4. Wagner G, Rose C, Sachse MM. Clinical variants of lichen planus. J Dtsch Dermatol Ges. 2013;11:309–19. 5. Zhang Y, McNutt NS. Lichen striatus. Histological, immunohistochemical, and ultrastructural study of 37 cases. J Cutan Pathol. 2001;28:65–71. 6. Sua´rez-Pen˜aranda JM, Figueroa O, Rodrı´guez-Blanco I, Aliste C, Casas L. Unusual interface dermatoses distributed along Blaschko’s lines in adult patients. Am J Dermatopathol. 2017;39:144–9.
piel (barc).
7. Patrizi A, Neri I, Fiorentini C, Bonci A, Ricci G. Lichen striatus: Clinical and laboratory features of 115 children. Pediatr Dermatol. 2004;21:197–204. 8. Taniguchi K, Parolin L, Giraldi S, Carvalho VO, de Oliveira C, Favre H. Lichen striatus: Description of 89 cases in children. Pediatr Dermatol. 2004;21:440–3. 9. Pulgar F, Rivera R, Rodrı´guez-Peralto JL, Vanaclocha F. Liquen plano y liquen estriado polos opuestos de un mismo espectro? Actas Dermosifiliogr. 2009;100:915–7. 10. Rubio FA, Robayna G, Herranz P, de Lucas R, Herna´ndez-Cano N. Linear lichen planus and lichen striatus: is there an intermediate form between these conditions. Clin Exp Dermatol. 1997;22:61–2. 11. Mitsuhasshi Y, Kondo S. Lichenstriatus in anadult. J Dermatol. 1996;23:710–2.
2017;32(8):455–457
457
12. Herd RM, McLaren KM, Aldridge RD. Linear lichen planus and lichen striatus–opposite ends of a spectrum. Clin Exp Dermatol. 1993;18:335–7. 13. Numata Y, Okuyama R, Tagami H, Aiba S. Linear lichen planus distributed in the lines of Blaschko developing during intramuscular triamcinolone acetonide therapy for alopecia areata multiplex. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008;22:1370–1. ¨ zhamam E, C¸olak 14. Yayla D, C ¸ akmak SK, O_guz ID, Go¨nu¨l M, O A, et al. Two cases of unilateral lichen planus following the lines of blaschko. Ann Dermatol. 2014;26:636. 15. Rao R, Shenoi SD. Indirect immunofluorescence to demonstrate lichen planus specific antigen (LPSA) in lichen planus. Indian J DermatolVenereol Leprol. 2006;72:350–2.
?
2017;32(8):455–457
PIEL FORMACION CONTINUADA EN DERMATOLOGIA www.elsevier.es/piel
Editorial
?
Liquen estriado: una entidad clı´nico-patolo´gica o una variante de liquen plano? Lichen striatus: A clinicopathologic entity or a variant of lichen planus? Marı´a Isabel Garcı´a Briz *, Marı´a de los Desamparados Fuertes Prosper y Almudena Mateu Puchades Servicio de Dermatologı´a, Hospital Universitario Doctor Peset, Valencia, Espan˜a
El liquen plano (LP) y el liquen estriado (LE) son entidades definidas de forma independiente, tanto por sus caracterı´sticas clı´nicas como por sus peculiaridades histopatolo´gicas. Sin embargo, en ocasiones el diagno´stico diferencial entre ambos procesos es complejo. El LP es una dermatosis inflamatoria relativamente frecuente, cuya etiologı´a sigue siendo desconocida. Suele presentarse en la edad adulta y raramente en la infancia, con una prevalencia que oscila entre el 0,07% y el 0,84%1. Segu´n su morfologı´a, localizacio´n y disposicio´n, existen diferentes variantes. La forma lineal, descrita por Devergie en 1854, se denomina LP lineal y corresponde a una entidad poco frecuente que representa alrededor del 0,24-0,62% de todos los casos de LP2,3. Esta forma de presentacio´n, al igual que el LE, se engloba dentro del grupo de dermatosis inflamatorias lineales y, a diferencia del LP, es ma´s frecuente en nin˜os y adolescentes1. Las caracterı´sticas clı´nicas e histolo´gicas del LP y del LP lineal son indistinguibles, diferencia´ndose ambos procesos en la distribucio´n de las lesiones4. El LE es una dermatosis adquirida, asintoma´tica y poco frecuente, que afecta principalmente a la poblacio´n pedia´trica con una edad media de presentacio´n entre los 5 a 15 an˜os5. Existen casos aislados en los que se manifiesta en la edad adulta, aunque con una escasa representacio´n en comparacio´n con la prevalencia en la infancia6. A su vez, estudios retrospectivos han destacado su relacio´n con la dermatitis ato´pica7,8, considera´ndose que la alteracio´n inmunitaria
presente en esta enfermedad es un factor predisponente a la induccio´n de un LE. En cuanto a las caracterı´sticas clı´nicas de ambos procesos, el LP se caracteriza por la aparicio´n de pa´pulas poligonales de tonalidad viola´cea, generalmente pruriginosas y que a menudo pueden presentar estrı´as blanquecinas lineales en su superficie (estrı´as de Wickham). En estos pacientes la afectacio´n mucosa es frecuente9. Por otro lado, el LE suele manifestarse a modo de pa´pulas milime´tricas eritemato-descamativas de distribucio´n lineal, predominantemente afectando de forma unilateral a las extremidades. Las lesiones tienden a resolverse esponta´neamente. Sin embargo, en algunos casos puede persistir una hipopigmentacio´n que tambie´n suele ser transitoria en aproximadamente la mitad de los pacientes10. Generalmente la ausencia de prurito, la hipopigmentacio´n residual y la tendencia a la autoinvolucio´n de las lesiones apoyan el diagno´stico de LE1,9,10. Sin embargo, cuando las lesiones son pruriginosas y persistentes, existe hiperpigmentacio´n postinflamatoria y se evidencia afectacio´n mucosa, la sospecha clı´nica suele decantarse hacia el diagno´stico de un LP1,9,10. A pesar de ello, existen ocasiones en las que las caracterı´sticas de las lesiones y el curso de la enfermedad son superponibles en ambos procesos1. Por este motivo, suele ser necesario realizar un estudio histolo´gico. En el LP se observa hiperqueratosis, hipergranulosis ortoquerato´sica, acantosis irregular en dientes de sierra, degeneracio´n vacuolar de la capa basal, presencia de cuerpos
* Autor para correspondencia. Correo electro´nico: [email protected] (M.I. Garcı´a Briz). http://dx.doi.org/10.1016/j.piel.2017.05.002 0213-9251/# 2017 Elsevier Espan˜a, S.L.U. Todos los derechos reservados.
456
piel (barc).
de Civatte, apoptosis, incontinencia pigmentaria e infiltrado inflamatorio en banda en la dermis papilar9. En el LE es frecuente observar una hiperqueratosis paraquerato´sica (a diferencia de lo que generalmente se aprecia en el LP), espongiosis leve con exocitosis y un infiltrado linfocitario perivascular que en ocasiones puede ser en banda (dificultando la diferenciacio´n con el LP)1,9. Sin embargo, suele presentar distintas caracterı´sticas histolo´gicas dependiendo del momento de la evolucio´n. En general, se considera que en las lesiones tempranas predomina un infiltrado en banda, mientras que en las tardı´as el infiltrado suele ser perivascular y perianexial11. Un dato histolo´gico bastante caracterı´stico del LE, y que en ocasiones puede ayudar a diferenciarlo del LP, es la presencia de un infiltrado inflamatorio en profundidad alrededor de las gla´ndulas sudorı´paras ecrinas. Sin embargo, esta afectacio´n perianexial es muy variable, ya que algunos autores consideran que se encuentra presente en aproximadamente el 50% de los casos6, mientras que en otras series la presencia de ce´lulas inflamatorias alrededor de las gla´ndulas sudorı´paras y de los folı´culos pilosos se produce en aproximadamente el 92% de los casos5. En algunos estudios se ha identificado un incremento de interleucina beta 1 en el a´rea perianexial, sugiriendo que esta mole´cula puede inducir secrecio´n de citoquinas que atraen a las ce´lulas inflamatorias responsables del desarrollo de las lesiones10. A pesar de las caracterı´sticas tı´picas anteriormente descritas, la variabilidad histolo´gica del LE es alta y en ocasiones puede ser indistinguible del LP. En consecuencia, existen casos en la literatura de solapamiento entre ambas enfermedades, tanto desde el punto de vista clı´nico como histolo´gico1,3,4,9,10,12–14. Con el objetivo de conocer con mayor exactitud la naturaleza de ambas enfermedades, se han realizado estudios de inmunotipificacio´n de las ce´lulas inflamatorias implicadas en su patogenia. Tanto en el LP como en el LE se evidencia un infiltrado mayoritariamente linfohistiocitario con predominio de linfocitos CD8 + y con escasa presencia de linfocitos B1. En ambas enfermedades se observa una distribucio´n caracterı´stica de la celularidad, ya que un predomino de linfocitos CD8+ distribuidos en la unio´n dermoepide´rmica, mientras que las ce´lulas CD4+ suelen localizarse mayoritariamente alrededor de los vasos1. Si bien es cierto que se observa una mayor cantidad de ce´lulas infamatorias en la epidermis del LP respecto a la del LE, los autores consideran que estas diferencias son sutiles. La misma conclusio´n se obtiene si se analiza la expresio´n de Ki67, que tambie´n se encuentra ma´s incrementado en las ce´lulas del LP respecto a las del LE, aunque sin alcanzar unos niveles tan diferenciales que sugieran un mecanismo patoge´nico diferente1. Por tanto, se puede deducir que aunque puede haber una mayor inflamacio´n en el LP, la inmunopatoge´nesis de ambos procesos puede ser comu´n, desempen˜ando un papel fundamental los linfocitos CD8+1. En cuanto a posibles desencadenantes, ambas entidades se han relacionado con factores ambientales, agentes infecciosos, predisposicio´n gene´tica y traumatismos1. Se postula que tanto en el LP lineal como en el LE podrı´an existir diversos antı´genos cuta´neos siguiendo un patro´n en mosaico. Estos
2017;32(8):455–457
antı´genos podrı´an ser inducidos por agentes virales u otros factores precipitantes. De hecho, estudios recientes han demostrado que las ce´lulas inflamatorias presentes en las lesiones de LP reconocen un antı´geno del complejo mayor de histocompatibilidad clase II denominado «antı´geno especı´fico del LP», que se encuentra presente en aproximadamente el 80% de los pacientes15. Este antı´geno especı´fico se puede demostrar mediante inmunofluorescencia indirecta y puede ser u´til para ayudar en el diagno´stico de casos atı´picos. Por otra parte, ambas enfermedades suelen responder al tratamiento con corticoesteroides. En el LP el pilar terape´utico es la utilizacio´n de corticoides, tanto to´picos como siste´micos en los casos en los que se precise. En el LE, debido a su curso generalmente autorresolutivo, no es necesario iniciar tratamiento farmacolo´gico de forma rutinaria. Sin embargo, la aplicacio´n de corticoesteroides to´picos puede realizarse hasta la resolucio´n de las lesiones, aunque no parece que acelere el proceso de resolucio´n ni tampoco la hipopigmentacio´n postinflamatoria7. Tras el ana´lisis de los aspectos comunes y diferenciales entre ambos procesos, se puede llegar a la conclusio´n de que tanto el LE como el LP presentan caracterı´sticas propias que las definen como entidades independientes. Sin embargo, tambie´n es evidente que comparten similitudes en cuanto a su inmunopatogenia. A su vez, en ocasiones las manifestaciones clı´nicas indistinguibles y los hallazgos histolo´gicos variables suponen un reto diagno´stico. Por ello, es posible que existan formas intermedias entre ambas enfermedades, o que se encuentren en un mismo espectro continuo que podrı´a englobarse bajo el te´rmino de «erupciones cuta´neas inflamatorias, lineales y adquiridas siguiendo las lı´neas de Blaschko». Sin embargo, para poder obtener conclusiones definitivas, serı´a necesario realizar estudios comparativos de calidad que permitan filiar la naturaleza de ambas enfermedades.
Conflicto de intereses Los autores declaran la ausencia de conflicto de intereses.
b i b l i o g r a f i´ a
1. Zhou Y, Yu ZZ, Peng J, Yang PP, Li SJ, Fan YM. Lichen striatus versus linear lichen planus: A comparison of clinicopathological features, immunoprofile of infiltrated cells, and epidermal proliferation and differentiation. Int J Dermatol. 2016;55:204–10. 2. Bordel MT. Liquen plano lineal unilateral blaschkoide. Actas Dermosifiliogr. 2006;97:225–6. 3. Sua´rez-Amor O, Ginarte M, Toribio J. Liquen plano blaschkoide. Actas Dermosifiliogr. 2004;95:187–8. 4. Wagner G, Rose C, Sachse MM. Clinical variants of lichen planus. J Dtsch Dermatol Ges. 2013;11:309–19. 5. Zhang Y, McNutt NS. Lichen striatus. Histological, immunohistochemical, and ultrastructural study of 37 cases. J Cutan Pathol. 2001;28:65–71. 6. Sua´rez-Pen˜aranda JM, Figueroa O, Rodrı´guez-Blanco I, Aliste C, Casas L. Unusual interface dermatoses distributed along Blaschko’s lines in adult patients. Am J Dermatopathol. 2017;39:144–9.
piel (barc).
7. Patrizi A, Neri I, Fiorentini C, Bonci A, Ricci G. Lichen striatus: Clinical and laboratory features of 115 children. Pediatr Dermatol. 2004;21:197–204. 8. Taniguchi K, Parolin L, Giraldi S, Carvalho VO, de Oliveira C, Favre H. Lichen striatus: Description of 89 cases in children. Pediatr Dermatol. 2004;21:440–3. 9. Pulgar F, Rivera R, Rodrı´guez-Peralto JL, Vanaclocha F. Liquen plano y liquen estriado polos opuestos de un mismo espectro? Actas Dermosifiliogr. 2009;100:915–7. 10. Rubio FA, Robayna G, Herranz P, de Lucas R, Herna´ndez-Cano N. Linear lichen planus and lichen striatus: is there an intermediate form between these conditions. Clin Exp Dermatol. 1997;22:61–2. 11. Mitsuhasshi Y, Kondo S. Lichenstriatus in anadult. J Dermatol. 1996;23:710–2.
2017;32(8):455–457
457
12. Herd RM, McLaren KM, Aldridge RD. Linear lichen planus and lichen striatus–opposite ends of a spectrum. Clin Exp Dermatol. 1993;18:335–7. 13. Numata Y, Okuyama R, Tagami H, Aiba S. Linear lichen planus distributed in the lines of Blaschko developing during intramuscular triamcinolone acetonide therapy for alopecia areata multiplex. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008;22:1370–1. ¨ zhamam E, C¸olak 14. Yayla D, C ¸ akmak SK, O_guz ID, Go¨nu¨l M, O A, et al. Two cases of unilateral lichen planus following the lines of blaschko. Ann Dermatol. 2014;26:636. 15. Rao R, Shenoi SD. Indirect immunofluorescence to demonstrate lichen planus specific antigen (LPSA) in lichen planus. Indian J DermatolVenereol Leprol. 2006;72:350–2.
?