Lu pour vous

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Le Praticien en anesthésie réanimation (2015) 19, 215—216 Disponible en ligne sur ScienceDirect www.sciencedirect.com Lu pour vous 䊏 La Clinique, ...

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Le Praticien en anesthésie réanimation (2015) 19, 215—216

Disponible en ligne sur

ScienceDirect www.sciencedirect.com

Lu pour vous 䊏

La Clinique, toujours la clinique ! Montes A, Roca G, Sabate S, Lao JI, Navarro A, Cantillo J, Canet J and GENDOLCAT Study Group. Genetic and clinical factors associated with chronic post-surgical pain after hernia repair, hysterectomy and thoracotomy. A two-year multicenter cohort study. Anesthesiology 2015; 122:1123—41

La question de la douleur chronique post-chirurgie (DCPC) a été soulevée en 1998 [1] : cette complication tardive s’est avérée une cause fréquente de douleur persistante dans la population générale [2,3]. Les auteurs de cet article ont analysé les déterminants cliniques et/ou génétiques susceptibles d’induire une DCPC après cure de hernie inguinale, hystérectomie (vaginale ou abdominale) ou thoracotomie. Cette étude de cohorte prospective multicentrique a inclus 2929 patients ayant une intervention programmée. La présence de DCPC était confirmée par l’examen physique en consultation, 4 mois après l’intervention. L’incidence de DCPC 4 mois après la chirurgie était de 18,0 %, soit 13,6 % après cure de hernie, 11,8 % après hystérectomie vaginale, 25,1 % après hystérectomie abdominale et 37,6 % après thoracotomie. La DCPC a persisté après 12 et 24 mois dans respectivement 6,2 % et 4,1 % des cas après cure de hernie, 4,1 % et 2,2 % après hystérectomie vaginale, 9,9 % et 6,7 % après hystérectomie abdominale, et 19,1 % et de 13,2 % après thoracotomie. Une première constatation, fréquente en douleur chronique, est l’amendement des symptômes au fil du temps pour un nombre important de patient. La seconde partie de l’étude était basée sur l’éventualité de facteurs de risque d’ordre génétique. Quatre-vingtdix marqueurs génétiques ont été recherchés par analyse de l’ADN des patients. Ces marqueurs ont été choisis en fonction de variants génétiques précédemment associés à une sensibilité à la douleur mais aussi des gènes dont les protéines sont liées à des voies biologiques qui influent la sensibilité à la douleur [4,5]. Aucun facteur de prédisposition génétique n’a été mis en évidence dans un sous-ensemble de 1000 patients. Les auteurs ont également testé l’association d’une série de facteurs cliniques et construit un modèle de risque de DCPC. Avant la chirurgie : les investigateurs ont recherché un état d’anxiété, une dépression ou une addiction 1279-7960/$ — see front matter http://dx.doi.org/10.1016/j.pratan.2015.07.001

(drogues, alcool, tabac). L’état physique a été évalué ainsi que la douleur préopératoire dans la zone opérée ainsi que dans d’autres parties du corps. D’autres variables ont été colligées : la procédure, sa durée, les complications peropératoires, l’utilisation de techniques d’analgésie locorégionale, les doses d’opiacés et les éventuels agents antihyperalgésiques. La modélisation du risque à partir de 31 éléments cliniques a mis en évidence 6 facteurs cliniques prédictifs de 73 % des douleurs persistantes dans la zone opérée : • la procédure chirurgicale ; • l’âge ; • la santé physique ; • la santé mentale ; • la douleur préopératoire dans la zone opérée ; • la douleur préopératoire dans une autre partie du corps. En l’absence de marqueurs génétiques, les auteurs recommandent l’analyse systématique des facteurs cliniques pour la prévision et la gestion des risques de DCPC. Références [1] Crombie IK, Davies HT, Macrae WA: Cut and thrust: antecedent of surgery and trauma among patients attending a chronic pain clinic. Pain 1998; 76:167—71 [2] Johansen A, Romundstad L, Nielsen CS, Schirmer H, Stubhaug A: Persistent post-surgical pain in a general population: prevalence and predictors in the Tromsø study. Pain 2012; 153:1390—6 [3] Kehlet H, Jensen TS, Woolf CJ: Persistent postsurgical pain: risk factors and prevention. Lancet 2006; 367:1618—25 [4] Lötsch J, Geisslinger G: Current evidence for a genetic modulation of the response to analgesics. Pain 2006; 121:1—5 [5] Kim H, Ramsay E, Lee H, Wahl S, Dionne RA: Genome-wide association study of acute post-surgical pain in humans. Pharmacogenomics 2009; 10:171—9 Marc Gentili Clinique St Vincent, Rennes



Marqué par la troponine Noordzij PG, van Gefffen O, Dijkstra IM, Boerma D, Meinders AJ, Rettig TCD, Eefting FD, van Loon D, van de Garde EMW. High-sensitivity cardiac troponin T measurements in prediction of non-cardiac complications after major abdominal surgery. Brit J Anaesth 2015;114:909—18

216 La relation entre l’élévation postopératoire du taux plasmatique de troponine et les lésions myocardique est soulignée chaque jour par de nouvelles études. L’augmentation de la concentration de troponine, témoin d’une lyse cellulaire myocardique doit être prise en considération car elle a des implications importantes. Le dosage de l’a troponine a évolué et la technique de référence est aujourd’hui la mesure de la troponine ultrasensible. Les auteurs de cet article ont effectué une série de mesures (n = 690) chez 203 patients opérés de chirurgie abdominale majeure (mortalité attendue > 3 %) dans un seul établissement. Ces patients âgés de plus de 45 ans avaient un ou plusieurs facteurs de risque de pathologie cardiovasculaire tels que : diabète, antécédent d’infarctus du myocarde, artériopathie périphérique, antécédent d’AVC, de chirurgie cardiaque ou de stent coronaire etc. Les exemplaires de sang étaient collectés après l’induction de l’anesthésie, ainsi qu’aux premier, troisième et septième jours postopératoires. Trente-trois patients (26 %) ont présenté une complication postopératoire cardiaque ou non cardiaque, huit patients sont décédés (mortalité globale 4 %). Les patients qui ont objectivés une augmentation de plus de 100 % de la concentration plasmatique de troponine avaient un risque 4 fois plus élevé de développer une complication non cardiaque dans les 30 jours postopératoires et un taux de mortalité de 12 % contre 2 % pour les autres patients. Cette étude apporte, en complément des précédentes liant la mortalité cardiovasculaire a court et moyen terme à l’élévation du taux de troponine, trois informations : • l’élévation de troponine est un marqueur indirect de la survenue de complications non cardiaques (sepsis, complications chirurgicales. . .) probablement en raison de leur retentissement myocardique ; • plus que la valeur absolue du taux de troponine (par exemple un cut off à 30 ng/mL) c’est la variation qui est importante (notamment du fait que 31 % des patients avaient un taux de troponine élevé avant l’intervention dans cette cohorte de patients) ; • un tel résultat pose la question d’un dépistage systématique dans une population à risque telle que celle qui a été étudiée ici et de savoir si un traitement actif doit être entrepris au vu de l’élévation du taux de troponine et si ce traitement peut avoir un impact sur le pronostic des complications qui en sont indirectement à l’origine. Francis Bonnet Hôpital Tenon, Paris



Infiltration sans peur Brydone AS, Souvatzoglou R, Abbas M, Watson DG, McDonald DA, Gill MA. Ropivacaine plasma levels following

high-dose local infiltration analgesia for total knee arthroplasty. Anaesthesia 2015;70:784—90 La technique d’analgésie après chirurgie du genou et notamment après mise en place de prothèse de genou, a beaucoup change avec l’évolution de la technique chirurgicale. Le bloc fémoral continue qui était la technique de référence s’est vu opposer le risque de chute lié à la parésie du quadriceps ce qui rend le genou instable. De nouvelles techniques d’analgésie se sont développées comme l’infiltration péri-articulaire qui a l’avantage de ne pas provoquer de bloc moteur. Cette technique demande néanmoins des quantités importantes d’anesthésique local qui posent le problème d’un risque toxique. Dans cette optique, les auteurs de cette étude ont mesuré chez 28 patients, les concentrations plasmatiques de ropivacaïne après infiltration articulaire du genou avec 200 mL de ropivacaïne à 2 mg/mL suivie d’une perfusion continue de 20 mg/heure sur un cathéter intra-articulaire. Aucun drain n’était placé dans l’articulation. Après levée du garrot, les concentrations plasmatiques libres et liées de ropivacaïne ont été mesurées sur sang veineux à 5,10,15, 20, 25 et 30 minutes puis à 1, 4, 12, et 24 heures. Les seuils de toxicité étaient fixés à 2,2 mcg/mL pour la forme totale et 15 ng/mL pour la forme libre. Les concentrations de ropivacaïne ont augmenté au cours de 20 premières minutes jusqu’à une valeur moyenne de 1,067 (± 0,486) mcg/mL pour atteindre par la suite un plateau. Au cours de la perfusion continue, les concentrations ont poursuivi une ascension progressive de 1,112 (0,498) jusqu’à 1,610 mcg/mL à 24 heures. Le profil de la cinétique de la forme libre était le même. Six dosages de ropivacaïne totale ont objectivé des valeurs au-dessus du seuil toxique (maximum 3,093 mcg/mL), cinq de ces échantillons provenaient d’un même patient. La concentration de la forme libre était inférieure au seuil toxique sur tous les échantillons mais neuf patients ont présenté des signes mineurs (neurologiques) de toxicité. La dose totale administrée sur 24 heures était de 809,6 ± 72,9 mg. Bien que les auteurs défendent l’idée que la quantité administrée ne provoque pas de risque toxique, les résultats de l’étude laissent une impression mitigée : certes, aucun patient n’a eu d’accident cardiaque sérieux à type de trouble du rythme ventriculaire ni même les perturbations neurologiques particulières liées à l’administration de ropivacaïne, mais il semble que les patients ont cependant flirté avec la toxicité. De ce fait et compte tenu du collectif réduit, il est nécessaire d’étoffer les résultats par d’autres études Francis Bonnet Hôpital Tenon, Paris