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Mortalité liée à la BPCO en France entre 1979 et 2001
Résumés des communications scientifiques
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Mortalité liée à la BPCO en France entre 1979 et 2001
Effet de la corticothérapie systémique au cours des exacerbations aiguës de BPCO
Institut de Veille Sanitaire, CépiDc Inserm, France.
Objectifs : Estimer la mortalité liée à la BPCO par la méthode des causes multiples. Méthodes : Données issues de la statistique nationale des causes de décès entre 1979-2001 chez les adultes de plus de 45 ans. Résultats : en 2000-2001 le nombre annuel moyen de décès par BPCO en cause initiale était de 7 194 (9 564 décès en incluant insuffisance respiratoire chronique, IRC). En causes multiples (initiale ou associée), ce nombre était de 14 972 (23 460 pour BPCO + IRC). Le ratio cause initiale/multiple était de 0,5 ; les causes principales les plus fréquentes après la BPCO étaient : maladies cardiovasculaires (17 %) et cancers (13 %). Entre 1979 et 1999 les taux de mortalité (/100 000) standardisés sur l’âge ont légèrement diminué en cause initiale chez les hommes (75 en 1999, – 0,7 %/an) mais sont restés stables en causes multiples (133 en 1999) ; chez les femmes, ils ont augmenté en cause initiale (26 en 1999, +1,4 %/an) et causes multiples (40 en 1999, +1,7 %/an). en 2000-2001 les taux standardisés en cause initiale étaient de 39 chez les hommes et de 10 chez les femmes (50 et 14 avec IRC) ; ils étaient en causes multiples de 84 chez les hommes et de 19 chez les femmes (125 et 35 avec IRC). Conclusion : La mortalité liée à la BPCO est restée stable chez l’homme entre 1979 et 1999 et a augmenté chez la femme. L’approche causes multiples permet de mieux estimer le poids global de la BPCO dans la mortalité. Le passage à la CIM10 et l’automatisation du codage en 2000 rend difficile la comparaison entre les périodes. Un consensus devra être trouvé sur la définition de la BPCO en CIM 10 (prise en compte des décès codés IRC ?).
R. Mahouachi, M. Cherif, A. Chtourou, S. Taktak, A. Ben Kheder Hôpital A. Mami-Ariana, Tunisie.
Introduction : L’objectif de cette étude est de montrer l’intérêt d’une corticothérapie par voie générale dans les exacerbations aiguës de BPCO. Matériel et méthodes : Étude prospective contrôlée, en simple aveugle portant sur 52 patients présentant une exacerbation de BPCO. 18 malades ont reçu 400 mg d’hémisuccinate d’hydrocortisone par jour, 17 ont reçu 40 mg de cortancyl par jour, et 17 ont été pris comme témoins. La durée du traitement était de 10 jours. L’efficacité du traitement était basée sur la mesure des indices fonctionnels respiratoires (principalement le VEMS) à J3, J10, J30 et J90 du protocole mais aussi sur l’évolution clinique. Les effets secondaires liés au traitement ont également été relevés. Résultats : L’âge moyen était de 64 ± 10 ans. Le VEMS moyen était de 0,92 ± 0,37 l. Le traitement par des corticoïdes était associé à une amélioration plus grande (+ 100 ml vs. + 50 ml) et plus rapide (à J 3) du VEMS et de la symptomatologie clinique par rapport au placebo, avec une diminution significative du risque d’issue défavorable. En revanche, une telle thérapie ne permettait pas de réduire le nombre de rechutes, et le taux d’intensification du traitement à 1 et à 3 mois. La comparaison de la voie parentérale à la voie orale a montré la supériorité de cette dernière en terme de rapidité d’amélioration des symptômes mais aussi de la fonction respiratoire (CVF, DEP). La voie parentérale est plus pourvoyeuse d’effets secondaires. Conclusion : La corticothérapie par voie orale serait moins nocive et supérieure à la voie parentérale, en cas d’exacerbations moins sévères.
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L’obésité est-elle un facteur de protection chez les sujets BPCO ?
L’hème oxygénase 1 (HO-1) diminue l’expression de mucus induite par la fumée de cigarette dans les voies aériennes chez le rat
M. Poulain1,2,3, M. Doucet2, V. Drapeau3, A. Tremblay3, F. Maltais2 1
Clinique du Souffle Fontalvie, Osséja, France, 2Hôpital Laval, Québec, Canada, Université Laval, Québec, Canada.
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La perte de poids chez les sujets présentant une BPCO est associée à la mortalité et survient chez 35 % des patients. Le surpoids ou l’obésité sont aussi très fréquents chez les BPCO et pourraient être, à l’inverse, un facteur de bon pronostic. L’obésité est associée au syndrome métabolique (SM) lui-même associé à l’augmentation des risques d’accident cardiovasculaire. Objectifs : Mettre en évidence la présence d’un SM, et caractériser le profil métabolique et alimentaire de BPCO obèses (OB) et dénutris (DN). Méthodes : 22 sujets BPCO (65 ± 4 ans, VEMS : 44 ± 18 %) ont été divisés en 2 groupes : OB (n = 15) ; DN (n = 7). Des mesures anthropométriques, un prélèvement sanguin, un métabolisme de repos, un petitdéjeuner standard et des questionnaires d’évaluation du comportement alimentaire et de qualité de vie ont été réalisés. Le diagnostic de SM a été basé sur la présence de 3 critères ou plus (circonf abdomi > 102 cm, TA > 130/85 mmHg, triglycérides > 1,69 mmol/L, HDL cholestérol < 1,0 mmol/L, glucose > 6,1 mmol/L). Résultats : 53 % des patients du groupe OB présentent un SM. La dépense énergétique de repos est supérieure à la dépense énergétique prédite dans les deux groupes (OB : 6,1 ± 0,6 vs. 5,3 ± 0,6* Kj/min ; DN : 4,7 ± 0,5 vs. 4 ± 0,3* Kj/min, *p < 0,05). Aucune différence significative concernant les items de qualité de vie et sur les sensations d’appétit après le repas entre OB et DN. Conclusion : 53 % des patients BPCO ayant un surpoids ou une obésité présentent un SM malgré la présence d’un hypermétabolisme.
Affiches discussions
C. Fuhrman, E. Jougla, J. Nicolau, D. Eilstein, M.C. Delmas
A. Almolki, R. Bachoual, D. Goven, N. Amara, A. Samb, J. Boczkowski INSERM U700, Paris, France.
Introduction : Le stress oxydant joue un rôle majeur dans l’inflammation et l’hypersécrétion de mucus bronchiques induites par la fumée de cigarette. Le but de ce travail est d’étudier le rôle de l’HO-1, un puissant système antioxydant, dans la modulation de ces phénomènes chez le rat. Protocole expérimental : Des rats mâles adultes Sprague Dawley (n = 190) ont été exposés à la fumée de 20 cigarettes par jour ou à l’air ambiant pendant 5 jours (respectivement groupe FC et groupe C), avec et sans administration intra péritonéale d’hémine (un inducteur de l’HO-1, 50 mg/kg tous les 2 jours) associée ou non à l’étain protoporphyrine IX (SnPP, un inhibiteur de l’HO-1, 50 mol/kg). Résultats : La cellularité du lavage broncho alvéolaire, l’expression des ARNm de l’HO-1 et de la mucine 5AC, la phosphorylation du récepteur au facteur de croissance épithélial (EGF) et la production extracellulaire d’oxydants dans la trachée, un reflet de l’activité NADPH oxydase, sont significativement augmentés chez les animaux du groupe FC par rapport aux animaux du groupe C (p < 0,05 pour chaque paramètre). Ces phénomènes sont significativement diminués chez les animaux du groupe FC qui reçoivent l’hémine, et ceci est reversé par la co-administration de SnPP. L’administration d’un inhibiteur de la NADPH oxydase, l’apocynine, reproduit les effets de l’hémine. Conclusion : L’HO-1 joue un rôle protecteur vis-à-vis de l’inflammation et l’hypersécrétion de mucus induites par la FC chez le rat à travers un effet antioxydant probablement secondaire à l’inhibition de la NADPH oxydase.
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Mortalité liée à la BPCO en France entre 1979 et 2001
Effet de la corticothérapie systémique au cours des exacerbations aiguës de BPCO
Institut de Veille Sanitaire, CépiDc Inserm, France.
Objectifs : Estimer la mortalité liée à la BPCO par la méthode des causes multiples. Méthodes : Données issues de la statistique nationale des causes de décès entre 1979-2001 chez les adultes de plus de 45 ans. Résultats : en 2000-2001 le nombre annuel moyen de décès par BPCO en cause initiale était de 7 194 (9 564 décès en incluant insuffisance respiratoire chronique, IRC). En causes multiples (initiale ou associée), ce nombre était de 14 972 (23 460 pour BPCO + IRC). Le ratio cause initiale/multiple était de 0,5 ; les causes principales les plus fréquentes après la BPCO étaient : maladies cardiovasculaires (17 %) et cancers (13 %). Entre 1979 et 1999 les taux de mortalité (/100 000) standardisés sur l’âge ont légèrement diminué en cause initiale chez les hommes (75 en 1999, – 0,7 %/an) mais sont restés stables en causes multiples (133 en 1999) ; chez les femmes, ils ont augmenté en cause initiale (26 en 1999, +1,4 %/an) et causes multiples (40 en 1999, +1,7 %/an). en 2000-2001 les taux standardisés en cause initiale étaient de 39 chez les hommes et de 10 chez les femmes (50 et 14 avec IRC) ; ils étaient en causes multiples de 84 chez les hommes et de 19 chez les femmes (125 et 35 avec IRC). Conclusion : La mortalité liée à la BPCO est restée stable chez l’homme entre 1979 et 1999 et a augmenté chez la femme. L’approche causes multiples permet de mieux estimer le poids global de la BPCO dans la mortalité. Le passage à la CIM10 et l’automatisation du codage en 2000 rend difficile la comparaison entre les périodes. Un consensus devra être trouvé sur la définition de la BPCO en CIM 10 (prise en compte des décès codés IRC ?).
R. Mahouachi, M. Cherif, A. Chtourou, S. Taktak, A. Ben Kheder Hôpital A. Mami-Ariana, Tunisie.
Introduction : L’objectif de cette étude est de montrer l’intérêt d’une corticothérapie par voie générale dans les exacerbations aiguës de BPCO. Matériel et méthodes : Étude prospective contrôlée, en simple aveugle portant sur 52 patients présentant une exacerbation de BPCO. 18 malades ont reçu 400 mg d’hémisuccinate d’hydrocortisone par jour, 17 ont reçu 40 mg de cortancyl par jour, et 17 ont été pris comme témoins. La durée du traitement était de 10 jours. L’efficacité du traitement était basée sur la mesure des indices fonctionnels respiratoires (principalement le VEMS) à J3, J10, J30 et J90 du protocole mais aussi sur l’évolution clinique. Les effets secondaires liés au traitement ont également été relevés. Résultats : L’âge moyen était de 64 ± 10 ans. Le VEMS moyen était de 0,92 ± 0,37 l. Le traitement par des corticoïdes était associé à une amélioration plus grande (+ 100 ml vs. + 50 ml) et plus rapide (à J 3) du VEMS et de la symptomatologie clinique par rapport au placebo, avec une diminution significative du risque d’issue défavorable. En revanche, une telle thérapie ne permettait pas de réduire le nombre de rechutes, et le taux d’intensification du traitement à 1 et à 3 mois. La comparaison de la voie parentérale à la voie orale a montré la supériorité de cette dernière en terme de rapidité d’amélioration des symptômes mais aussi de la fonction respiratoire (CVF, DEP). La voie parentérale est plus pourvoyeuse d’effets secondaires. Conclusion : La corticothérapie par voie orale serait moins nocive et supérieure à la voie parentérale, en cas d’exacerbations moins sévères.
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L’obésité est-elle un facteur de protection chez les sujets BPCO ?
L’hème oxygénase 1 (HO-1) diminue l’expression de mucus induite par la fumée de cigarette dans les voies aériennes chez le rat
M. Poulain1,2,3, M. Doucet2, V. Drapeau3, A. Tremblay3, F. Maltais2 1
Clinique du Souffle Fontalvie, Osséja, France, 2Hôpital Laval, Québec, Canada, Université Laval, Québec, Canada.
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La perte de poids chez les sujets présentant une BPCO est associée à la mortalité et survient chez 35 % des patients. Le surpoids ou l’obésité sont aussi très fréquents chez les BPCO et pourraient être, à l’inverse, un facteur de bon pronostic. L’obésité est associée au syndrome métabolique (SM) lui-même associé à l’augmentation des risques d’accident cardiovasculaire. Objectifs : Mettre en évidence la présence d’un SM, et caractériser le profil métabolique et alimentaire de BPCO obèses (OB) et dénutris (DN). Méthodes : 22 sujets BPCO (65 ± 4 ans, VEMS : 44 ± 18 %) ont été divisés en 2 groupes : OB (n = 15) ; DN (n = 7). Des mesures anthropométriques, un prélèvement sanguin, un métabolisme de repos, un petitdéjeuner standard et des questionnaires d’évaluation du comportement alimentaire et de qualité de vie ont été réalisés. Le diagnostic de SM a été basé sur la présence de 3 critères ou plus (circonf abdomi > 102 cm, TA > 130/85 mmHg, triglycérides > 1,69 mmol/L, HDL cholestérol < 1,0 mmol/L, glucose > 6,1 mmol/L). Résultats : 53 % des patients du groupe OB présentent un SM. La dépense énergétique de repos est supérieure à la dépense énergétique prédite dans les deux groupes (OB : 6,1 ± 0,6 vs. 5,3 ± 0,6* Kj/min ; DN : 4,7 ± 0,5 vs. 4 ± 0,3* Kj/min, *p < 0,05). Aucune différence significative concernant les items de qualité de vie et sur les sensations d’appétit après le repas entre OB et DN. Conclusion : 53 % des patients BPCO ayant un surpoids ou une obésité présentent un SM malgré la présence d’un hypermétabolisme.
Affiches discussions
C. Fuhrman, E. Jougla, J. Nicolau, D. Eilstein, M.C. Delmas
A. Almolki, R. Bachoual, D. Goven, N. Amara, A. Samb, J. Boczkowski INSERM U700, Paris, France.
Introduction : Le stress oxydant joue un rôle majeur dans l’inflammation et l’hypersécrétion de mucus bronchiques induites par la fumée de cigarette. Le but de ce travail est d’étudier le rôle de l’HO-1, un puissant système antioxydant, dans la modulation de ces phénomènes chez le rat. Protocole expérimental : Des rats mâles adultes Sprague Dawley (n = 190) ont été exposés à la fumée de 20 cigarettes par jour ou à l’air ambiant pendant 5 jours (respectivement groupe FC et groupe C), avec et sans administration intra péritonéale d’hémine (un inducteur de l’HO-1, 50 mg/kg tous les 2 jours) associée ou non à l’étain protoporphyrine IX (SnPP, un inhibiteur de l’HO-1, 50 mol/kg). Résultats : La cellularité du lavage broncho alvéolaire, l’expression des ARNm de l’HO-1 et de la mucine 5AC, la phosphorylation du récepteur au facteur de croissance épithélial (EGF) et la production extracellulaire d’oxydants dans la trachée, un reflet de l’activité NADPH oxydase, sont significativement augmentés chez les animaux du groupe FC par rapport aux animaux du groupe C (p < 0,05 pour chaque paramètre). Ces phénomènes sont significativement diminués chez les animaux du groupe FC qui reçoivent l’hémine, et ceci est reversé par la co-administration de SnPP. L’administration d’un inhibiteur de la NADPH oxydase, l’apocynine, reproduit les effets de l’hémine. Conclusion : L’HO-1 joue un rôle protecteur vis-à-vis de l’inflammation et l’hypersécrétion de mucus induites par la FC chez le rat à travers un effet antioxydant probablement secondaire à l’inhibition de la NADPH oxydase.
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