O19 Douleurs neuropathiques et lésés médullaires

O19 Douleurs neuropathiques et lésés médullaires

1S42 5. Garcia-Larrea L, Maarrawi J, Peyron R, Costes N, Mertens P, Magnin M et al. On the relation between sensory deafferentation, pain and thalamic...

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1S42 5. Garcia-Larrea L, Maarrawi J, Peyron R, Costes N, Mertens P, Magnin M et al. On the relation between sensory deafferentation, pain and thalamic activity in Wallenbergís syndrome. A PET-scan study before and after motor cortex stimulation. Eur J Pain 2006;10:677-88. 6. Montes C, Magnin M, Maarrawi J, Frot M, Convers P, Mauguiere F et al. Thalamic thermo-algesic transmission: ventral posterior (VP) complex versus VMpo in the light of a thalamic infarct with central pain. Pain 2005;113:223-32. 7. Garcia-Larrea L, Peyron R. Motor cortex stimulation for neuropathic pain: From phenomenology to mechanisms. NeuroImage 2007, in press. 8. Cruccu G, Aziz TZ, Garcia-Larrea L, Hansson P, Jensen TS, Lefaucheur JP et al. EFNS Guidelines on Neurostimulation Therapy for Neuropathic Pain. Eur J Neurol 2007, in press. 9. Maarrawi J, Peyron R, Mertens P, Costes N, Magnin M, Sindou M, et al. Motor cortex stimulation for pain control induces changes in the endogenous opioid system. Neurology 2007, in press. 10. Moulin DE, Clark AJ, Gilron I, Ware MA, Watson CP, Sessle BJ, et al. Pharmacological management of chronic neuropathic pain - consensus statement and guidelines from the Canadian Pain Society. Pain Res Manag 2007;12:13-21.

O19 DOULEURS NEUROPATHIQUES

Douleurs, 2007, 8, Hors série 1 douleurs neuropathiques. Aucun facteur de risque de sévérité de la douleur n’a été par ailleurs mis en évidence. La survenue de douleurs neuropathiques est associée avec un risque accru de dépression, anxiété, stress, mauvaise qualité de vie ainsi qu’une mauvaise perception que peut avoir le patient de sa santé (Anke et al, 1995 ; Kennedy et al, 1997 ; Cairns et al, 1996). Turner et al ont évalué le décours temporel de ces douleurs. Les douleurs neuropathiques débutent dès la première semaine après la lésion chez 41 % des patients, entre 1 et 4 semaines chez 19 % et entre 1 et 3 mois chez 23 %. Si l’on sépare les douleurs lésionnelles et sous-lésionnelles, la prévalence des premières est relativement stable au cours du temps (38 % à 2 et 26 semaines, 28 % à 1 an). Celles des douleurs sous lésionnelles augmentent de manière importante entre la 26e et 52e semaine (19 à 50 %) (Siddall et al, 1999). De nombreux traitements sont administrés et évalués dans le traitement de ces douleurs neuropathiques.

ET LÉSÉS MÉDULLAIRES

D. Ben Smail Service de MPR, Hôpital R. Poincaré, Garches. La douleur est un symptôme très fréquemment observé après une lésion médullaire. Elle est parfois très handicapante (perturbant les activités de vie quotidienne) et altère la qualité de vie des patients blessés médullaires. Sa prévalence est très difficile à évaluer allant d’1 à 94 % selon les études. Ces différences majeures sont liées aux difficultés de définition de ces douleurs, de classification ainsi qu’à des différences étiologiques et culturelles. En ce qui concerne les douleurs neuropathiques, leur prévalence varie entre 40 et 70 % dans la plupart des études. (Levi et al, 1995 ; Rintala et al, 1998 ; Turner et al, 1999). Ces douleurs secondaires à une lésion médullaire ont de multiples composantes. En 2000, un groupe de travail de l’IASP a établi une classification des douleurs secondaires à une lésion médullaire (Siddall et al, 2000). La classification inclut 3 grands types de douleurs : – la douleur musculo-squelettique. Ces douleurs sont consécutives à une lésion liée à une sur-utilisation de structures osseuses, ligamentaires, musculaires ou articulaires. Elles sont en général d’allure mécanique et de niveau lésionnel ou sus-lésionnel ; – la douleur viscérale. Elle est caractérisée par sa topographie (abdominale en général) et ses caractéristiques (à type de crampes) ; – la douleur neuropathique. Elle est secondaire à une lésion du système nerveux central ou périphérique. Elle est soit de niveau lésionnel, sous-lésionnel ou sus-lesionnel. La première inclut 2 niveaux métamériques sus et sous-lésionnels. La seconde est localisée au moins 3 métamères sous la lésion médullaire. La troisième inclut les mononeuropathies compressives et les syndromes de douleurs complexes régionales. Facteurs prédictifs de douleurs neuropathiques Seuls l’age élevé et les plaies par arme à feu semblent accroître le risque de survenue de douleurs neuropathiques après lésion médullaire. Les autres facteurs étudiés tels que le caractère incomplet de la lésion, le sexe, le niveau lésionnel, une intervention chirurgicale ne semblent pas être des facteurs de risque de survenue de

Traitements pharmacologiques – thérapeutiques par voie générale : De nombreuses thérapeutiques sont utilisées en pratique quotidienne. Peu nombreuses sont celles qui ont montré une efficacité dans des études randomisées contrôlées. Il s’agit de la gabapentine et pregabaline administrées par voie orale et la lidocaine administrée par voie intra-veineuse ; – thérapeutiques par voie loco-régionale : Très peu d’études ont évalué l’effet les drogues injectées par voie intra-thécale ou épidurale ainsi que l’effet de blocs anesthésiques ou sympathiques. Ces études sont par ailleurs peu convaincantes sur le plan méthodologique. Aucune drogue, qu’il s’agisse de la morphine, la lidocaïne, le baclofène, ou la clonidine injectés par voie épidurale ou intrathécale, n’a montré une réelle efficacité dans le traitement des douleurs neuropathiques des patients blessés médullaires. Stimulations cérébrales ou médullaires Les résultats des différentes études montrent une efficacité modérée de la stimulation médullaire à court terme, faible à long terme. En ce qui concerne la stimulation cérébrale profonde, l’efficacité est faible à court et moyen terme. Ces études ont par ailleurs pour la plupart de nombreux biais méthodologiques rendant toute conclusion délicate. Traitements chirurgicaux Il s’agit de traitements de dernière intention. Une technique telle que la DREZ semble réduire les douleurs de manière significative chez plus de la moitié des patients décrits dans les études. Ces études ont cependant de tels biais méthodologiques qu’il paraît très délicat d’en tirer des conclusions et des recommandations concernant ce type de traitement. Conclusion La douleur neuropathique est un symptôme au premier plan dans les suites d’une lésion médullaire. Elle altère souvent la qualité de vie du patient, est responsable de dépression et peut perturber les activités de la vie quotidienne. De nombreux traitements pharmacologiques, physiques, chirurgicaux ont été évalués dans le cadre de ces douleurs. De très rares études sont bien menées sur le plan

Douleurs, 2007, 8, Hors série 1 méthodologique. La grande majorité d’entre elles ne permettent pas d’établir des recommandations thérapeutiques en raison des nombreux biais méthodologiques (absence de groupe contrôle, d’évaluation en aveugle, suivi des patients incorrect, critère d’inclusion non stricts).

RÉFÉRENCES 1. Levi R, Hultling C, Seiger A. The Stockholm spinal cord injury study:1. Medical problems in a regional SCI population. Paraplegia 1995;33:308-15. 2. Rintala DH, Hart KA, Fuhrer MJ. Self-reported pain in persons with chronic spinal cord injury. J Am Paraplegia Soc 1991;14. 3. Turner JA, Cardenas DD. Chronic pain problems in individuals with spinal cord injuries. Semin Clin Neuropsychiatry 1999;4:186-94. 4. Siddall PJ, Yezierski RP, Loeser JD. Pain following spinal cord injury: clinical features, prevalence, and toxonomy. Int Assoc Study Pain Newslett 2000;3:3-7. 5. Anke AG, Stenehjem AE, Stanghelle JK. Pain and life quality within 2 years of spinal cord injury. Paraplegia 1995;33:555-9. 6. Kennedy P, Frankel H, Gardner B, Nuseibeh I. Factors associated with acute and chronic pain following traumatic spinal cord injuries. Spinal Cord 1997;35:814-7. 7. Cairns DM, Adkins RH, Scott MD. Pain and depression in acute traumatic spinal cord injury: origins of chronic problematic pain? Arch Phys Med Rehabil 1996;77:329-35. 8. Siddall PJ, Taylor DA, McClelland JM, Rutkowski SB, Cousins MJ. Pain report and the relationship of pain to physical factors in the first 6 months following spinal cord injury. Pain 1999;81:187-97.

O20 DOULEURS NEUROPATHIQUES ET CONTEXTE LOMBAIRE

S. Blond, S. Perrot 1. Centre d’Évaluation et de Traitement de la Douleur, Clinique de Neurochirurgie, Hôpital Roger Salengro, CHRU, Lille. 2. Service de Médecine Interne et Consultation de la Douleur, Hôtel Dieu, Paris. Introduction : Les lombalgies et lomboradiculalgies représentent des situations cliniques très fréquentes. On distingue d’une part les atteintes aiguës, qui sont essentiellement le fait de mécanismes inflammatoires, induits essentiellement par une atteinte disco-vertébrale. D’autre part, il faut présenter les atteintes chroniques, où les mécanismes sont complexes, et où la part neuropathique est évoquée par de nombreux auteurs. Dans les atteintes chroniques, il est difficile d’indiquer à quel moment survient la participation neuropathique et peu d’études se sont penchées sur la recherche d’une composante neuropathique dans les lomboradiculalgies chroniques. Les lombosciatiques post-opératoires : La situation où l’atteinte neuropathique est indiscutable est celle des lomboradiculalgies persistantes post-opératoires. Il s’agit d’une situation clinique malheureusement non exceptionnelle, qui pourrait survenir dans 5 à 20 % des chirurgies rachidiennes. On ne doit plus utiliser le terme de fibrose post-opératoire, puisque celle-ci n’est qu’une image sans responsabilité clinique, habituelle après chirurgie. Les douleurs lombo-radiculaires font souvent suite à de multiples interventions rachidiennes, imposant une approche diagnostique prudente et multifactorielle tandis que la prise en charge thérapeutique, quelle que soit sa nature, impose une évaluation étiopathogénique correcte des douleurs ressenties. Les lombalgies sont classiquement « mécaniques », liées à différentes causes musculaires, ligamentaires, articulaires postérieures, osseuses ou discales. Le traitement fait ap-

1S43 pel aux différents antalgiques, éventuellement à des gestes infiltratifs et à une physiothérapie adaptée. L’indication d’une reprise chirurgicale ne doit être qu’exceptionnelle, parfaitement argumentée. En l’absence de tout conflit ostéo-disco articulaire persistant, les radiculalgies peuvent adopter une séméiologie neuropathique très caractéristique d’autant que l’anamnèse retrouve des arguments en faveur d’une souffrance radiculaire prolongée. Parfois, la physiopathogénie est mixte mais la composante neuropathique est volontiers prévalente, confirmée par les explorations électrophysiologiques (Potentiels Évoques Somesthésiques, Potentiels Évoques Nociceptifs par Stimulation Laser). Le long parcours médical de ces patients, vivant une véritable « situation d’échec » entraîne inévitablement des facteurs thymiques et biographiques intervenant dans l’expression douloureuse. Les traitements des lomboradiculalgies post-opératoires : Ces radiculalgies neuropathiques sont peu ou pas sensibles aux antalgiques usuels et justifient le plus souvent une prescription d’anticonvulsivants et/ou d’antidépresseurs. Le contexte professionnel, la recherche de litiges et d’intrications psycho-sociales doivent être précisément analysés. Les approches de rééducation, la prise en charge multidisciplinaire dans un centre de la douleur sont indispensables pour la prise en charge de ce que les anglo-saxons appellent « failed-back surgery syndrome ». Le caractère souvent mono ou bi radiculaire de ces douleurs permet d’envisager le recours à la neurostimulation transcutanée à visée analgésique, souvent à l’origine d’un soulagement déjà significatif. La stimulation médullaire dans les radiculalgies post-opératoires rachidiennes : Dans certaines formes non soulagées par les approches médicamenteuses, psychologiques et de rééducation, en l’absence d’une contre indication d’ordre psychologique, psychiatrique ou professionnelle, la stimulation médullaire peut être envisagée. Ceci devra se faire sous couvert d’une parfaite corrélation des données cliniques, anatomiques et électrophysiologiques. La stimulation médullaire a fait l’objet de plusieurs études dans ce contexte, avec notamment des résultats intéressants sur une série de plus de 500 patients traités selon cette méthode sur une longue période. Néanmoins, il est classique de rappeler que d’une part, ce traitement n’est efficace que sur des radiculalgies neuropathiques et que, d’autre part, l’évolution ultérieure est souvent marquée par « un tassement » de l’effet antalgique tout en sachant que le résultat définitif demeure satisfaisant, permettant une réduction ou l’abandon des traitements médicamenteux spécifiques sans omettre la possibilité d’une meilleure intégration sociale et familiale. L’indication préférentielle de la stimulation médullaire est très certainement la radiculalgie neuropathique : cette proposition thérapeutique doit être envisagée dans un contexte pluridisciplinaire et peut même être proposée assez rapidement dès lors que le diagnostic est avéré et indubitable, permettant ainsi d’éviter une sur-consommation médicamenteuse, souvent à l’origine d’effets secondaires indésirables difficilement compatibles avec une vie normale. Sous couvert de quelques modifications techniques (site de stimulation et configuration spatiale des contacts thérapeutiques), la stimulation médullaire pourrait être efficace sur la composante lombalgique tout en soulignant néanmoins une nécessaire prévalence de la radiculalgie neuropathique dans ce concept de « failed