P225 Adiponectinémie et composants du syndrome métabolique chez l’enfant et l’adolescent obèses

P225 Adiponectinémie et composants du syndrome métabolique chez l’enfant et l’adolescent obèses

SFD (ALFÉDIAM) cardiaque. Nous avons enregistré FC sur 5 périodes consécutives : 5 min de repos, 1 min de respiration profonde, 1 min de récupération...

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SFD (ALFÉDIAM)

cardiaque. Nous avons enregistré FC sur 5 périodes consécutives : 5 min de repos, 1 min de respiration profonde, 1 min de récupération, 1 min de repos, passage à l’orthostatisme, et calculé la FC moyenne et la déviation standard de l’intervalle RR (SDRR), un indice de VFC, pendant chacune des 5 périodes. Résultats : À toutes les périodes sauf pendant la respiration profonde, la FC différait significativement entre les 4 groupes en étant la plus élevée chez les diabétiques traités. SDRR différait significativement entre les 4 groupes au cours des 3 premières périodes. La FC, ajustée sur âge, sexe et IMC, était corrélée significativement aux 5 périodes à la glycémie capillaire concomitante et plus fortement aux triglycérides, mais non à HbA1c ni au HOMA. SDRR, avec les mêmes ajustements, corrélait significativement, à 3 des 5 périodes, à la glycémie capillaire et plus fortement aux triglycérides mais non à HbA1c ni au HOMA. Conclusion : FC augmente et VFC diminue avec la sévérité de la dysglycémie. Ces 2 paramètres sont liés au taux des triglycérides, selon des mécanismes qui restent à déterminer.

P224 Détermination quantitative simple et fiable de l’insulinosensibilité à partir d’une hyperglycémie intraveineuse (HGPIV) courte par l’index CSI de Tura JF Brun1, C Wouters2, D Barnier-Ripet2, E Raynaud de Mauverger2, J Mercier3 1

Ceramm Physiologie Clinique, Inserm Eri 25, Montpellier ; Ceramm Physiologie Clinique, CHU de Montpellier, Montpellier ; Inserm Eri25, CHU de Montpellier, Montpellier.

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Introduction : La détermination de l’insulino-sensibilité (SI) fait appel à des épreuves dynamiques sophistiquées (clamp, HGPIV avec analyse modélisée par le minimal model) qui la réservent à des travaux de recherche, tandis que les index purement cliniques de syndrome métabolique ou les index ultra-simples type « HOMA » ou « QUICKI » présentent un taux élevé de faux négatifs et de faux positifs. En intégrant les équations du minimal model de Bergman on peut désormais appliquer cet outil puissant à des charges orales en glucose. Logiquement, une approche analogue a été proposée pour l’HGPIV dont on peut tirer par un simple calcul de surfaces l’équivalent de l’index quantitatif d’insulino-sensibilité SI du minimal model. Tura et collaborateurs ont récemment proposé (Diabetologia, online) l’index CSI = αKG/ (ΔAUCINS/T) où á est une constante (scaling factor), KG la décroissance exponentielle du glucose, ΔAUCINS l’aire incrémentale sous la courbe de l’insulinémie sur 50 min et T l’intervalle de mesure soit 40 min Ce test est donc applicable à des HGPIV courtes. Nous avons calculé cet index CSI à partir de 59 HGPIV dans lesquelles SI était calculée par le minimal model (59 sujets représentant des SI de 0,001 à 23,4 min-1/(μU/ml) X 10-4) (Poids 76,29 ± 2,49, Taille 1,64 ± 0,01). Résultats : Dans l’ensemble CSI et SI sont bien corrélés (r = 0,652 p < 0,001 Bland et Altman différence moyenne 1,45, enveloppe [0,155-2,74] mais il y a 4 discordances franches, correspondant à des diabétiques de type 2 chez lesquels l’identification par optimisation itérative du minimal model classique était délicate. On a donc une sensibilité de 46,67 % et une spécificité 86,36 %. Si l’on exclut ces 4 sujets la concordance devient très bonne (r = 0,876 p < 0,001 ; Bland-Altman 0,759 [0,00182-1,52]. En comparaison, la prédiction de SI par le HOMA-IR est moins précise (r = 0,354 p < 0,01 Bland-Altman -1,74 [3,150,334]). Conclusion : Au total, une détermination quantitative correcte de SI lors des HGPIV sans utiliser un logiciel sophistiqué d’optimisation itérative est possible avec le CSI qui peut se calculer sur un simple tableur usuel. Il reste à analyser sur une série plus large les raisons des quelques rares (7 %) de discordances observées.

P225 Adiponectinémie et composants du syndrome métabolique chez l’enfant et l’adolescent obèses H Jamoussi1, A Kacem1, C Amrouche1, L Kallel2, C Ben Rayana2, S Blouza1 1

Diabétologie « A », Institut National de Nutrition, Tunis, Tunisie ; Laboratoire de Biologie, Institut National de Nutrition, Tunis, Tunisie.

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Objectif : Étudier l’association entre la concentration plasmatique d’adiponectine et les composants du syndrome métabolique dans une population d’enfants et d’adolescents obèses. Patients et Méthodes : Cette étude prospective a concerné 200 enfants et adolescents obèses âgés de 6 à 18 ans. Ils ont bénéficié d’un examen clinique avec des mesures anthropométriques et d’un bilan biologique comprenant une hyperglycémie provoquée par voie orale couplée à des insulinémies avec calcul de l’indice de HOMA. Nous avons utilisé la définition de la Fédération internationale du diabète pour le diagnostic du syndrome métabolique. Résultats : La concentration plasmatique d’adiponectine est significativement plus basse chez les jeunes obèses ayant un syndrome métabolique comparés à ceux indemnes de ce syndrome (11,92 ± 4,55 vs 15,39 ± 8,34 microg/ml, p < 0,05). L’adiponectinémie est inversement corrélée à l’indice de masse corporelle (r = 0-, 276, p < 0,05), au tour de taille (r = -0,252, p < 0,05), à l’insulinémie à jeun (r = -0,356, p < 0,01) et à l’indice de HOMA (r = -0,362, p < 0,01). Elle est positivement corrélée au HDL-cholesterol (r = 0,27, p < 0,05). En revanche,

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nous n’avons pas observé de corrélation entre l’adiponectinémie et la triglycéridémie. Enfin, nous n’avons pas également constaté de relation entre ni la pression artérielle systolique ni diastolique et la concentration d’adiponectine. Conclusion : L’adiponectine est un bon marqueur d’insulinorésistance qui pourrait prédire le développement du syndrome métabolique chez le jeune obèse.

P226 Stéatose hépatique non alcoolique et insulinorésistance chez un groupe de diabétiques de type 2 tunisiens M Hassine1, F Ben Mami1, K Bouzid2, C Hmida1, S Dakhli1, N Trabelsi1, J Abdelmoula2, O Saadi3, A Achour1 1 2 3

C, Institut National de Nutrition de Tunis. Tunisie, Tunis, Tunisie ; Biochimie, Hôpital Charles Nicolle, Tunis, Tunisie ; Radiologie, Institut Salah Azaiez, Tunis, Tunisie.

Objectif : L’objectif de notre étude est d’estimer la fréquence de la stéatose hépatique chez des patients diabétiques, déterminer les facteurs de risque cliniques et biologiques de la stéatose hépatique et analyser sa relation avec l’insulinorésistance. Matériels et Méthodes : Étude prospective portant sur 110 patients diabétiques de type 2 recrutés à l’Institut National de Nutrition de Tunis. Tous les patients ont bénéficié d’un examen clinique (BMI, tour de taille, masse grasse par impédancemétrie) et d’un bilan biologique : glycémie, HbA1C, insulinémie, bilan lipidique, bilan hépatique, CRP ultrasensible. L’insulinorésistance a été évaluée par le calcul de l’indice de HOMA. La stéatose hépatique a été recherchée par échographie abdominale. Résultats : la stéatose hépatique est trouvée chez 60 % de la population et elle est plus fréquente chez les femmes (67 % vs 56 %). Les diabétiques atteints de stéatose hépatique avaient un tour de taille, un indice de masse corporelle et une masse grasse significativement plus élevés que ceux indemnes de stéatose avec respectivement (p = 0,0001 ; p = 0,0001 ; p = 0,01). Les taux des triglycérides, cholestérol, ASAT, ALAT et insulinémie étaient significativement plus élevés chez les patients avec stéatose hépatique. Une corrélation positive entre l’insulinorésistance et la présence de stéatose hépatique a été constatée (p = 0,005). Conclusion : la stéatose hépatique semble corrélée à l’insulinorésistance et à ses différents composants clinico biologiques.

P227 Syndrome métabolique chez le rat des sables (Psammomys obesus) : dysfonctionnement de l’axe corticotrope N Omari Faculté des Sciences et Technologies, Université H Boumediene, Alger, Algerie.

But : Le rat des sables, soumis à un régime hypercalorique, développe un diabète de type 2. Le modèle est adopté pour l’analyse de certains paramètres biochimiques et endocriniens de l’axe corticotrope. Matériels et Méthodes : Nos expériences ont duré 6 mois sur 15 rats adultes mâles, répartis en : - Lot 1 : 06 animaux (témoins) reçoivent la plante halophile. - Lot 2 : 09 autres reçoivent un régime hypercalorique et de l’eau salée à 0,9 % « ad libitum ». Le glucose et les lipides sanguins sont évalués par la méthode enzymatique colorimétrique et les hormones par la méthode RIA. Résultats : Deux groupes sont distingués dans le 2e lot. Le premier (n = 5) se caractérise par un gain de poids, et une hyperlipidémie. L’insuline augmente très significativement (p < 0,01). Le cortisol et l’ACTH augmentent de façon hautement significative (p < 0,001). Ces valeurs caractérisent l’obésité. Le reste du lot2, développe un diabétique de type 2, avec une augmentation pondérale significative (p < 0,02), une hyperlipidémie et une hyperinsulinémie ; cette dernière ne peut plus réguler l’hyperglycémie car l’insulino-résistance est bien installée. L’hyperACTHémie s’accompagne d’une sécrétion de cortisol multipliée par trois par rapport à l’animal témoin. La DHEAS affiche une augmentation hautement significative (P < 0,001). L’intense immunoréactivité de l’adénohypophyse des ces animaux met en évidence l’hyperactivité des cellules corticotropes. La glande surrénale présente des modifications structurales par rapport aux témoins ; nous notons en particulier une hypertrophie de la zone réticulée. Discussion : Ces désordres, métaboliques et hormonaux, coïncident étroitement chez nos animaux obèses et diabétiques. En raison du stress nutritionnel permanent, la régulation de l’ACTH ne se fait pas et les niveaux des taux de cortisol et de la DHEAS plasmatiques restent élevés. Nous suggérons ainsi, que l’hyperinsuli- némie serait probablement à l’origine de l’hyperactivité de l’axe corticotrope. Conclusion : Cette étude devra être approfondie par des dosages du cortisol adipocytaire et des androgènes surrénaliens.

P228 Tabac et Syndrome métabolique du diabétique de type 2 H Marmouch, A. Baba, I. Khochtali, N. Hamza, S. Mahjoub Service d’Endocrinologie-Médecine Interne-CHU Monastir, Service d’EndocrinologieMédecine Interne-CHU Monastir, Monastir, Tunisie.