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Placas alopécicas en un adulto
187.998
CASOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Placas alopécicas en un adulto Felipe Benvenutia y Gabriela Perondi Weschenfelderb a
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. España. b Servicio de Dermatología. Hospital de Base. São José do Rio Preto-SP. Brasil.
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Figura 1. Aspecto clínico de las lesiones.
Mujer de 65 años, ama de casa, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes personales importantes. Enfermedad actual Refiere pérdida progresiva de cabello junto con descamación leve y prurito en el cuero cabelludo desde 6 meses antes. Niega contacto con animales o historia famiCorrespondencia: Dr. F. Benvenutti. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Carretera Canyet, s/n. 08916 Badalona. Barcelona. España. Correo electrónico: [email protected] Piel. 2007;22(6):296-8
liar de lesiones semejantes. Niega otras enfermedades de la piel. Desde 3 semanas antes se estaba aplicando una solución capilar que contenía corticoides y ácido salicílico, sin notar mejoría alguna. Exploración física En el cuero cabelludo se observaron 3 placas de varios centímetros de tamaño, alopécicas, sembradas de numerosos puntos negros y con una moderada reacción inflamatoria (fig. 1). La exploración de las placas con luz de Wood no evidenció fluorescencia alguna. El resto de la exploración cutánea y la exploración física general fueron normales.
Benvenuti F et al. Placas alopécicas en un adulto
DIAGNÓSTICO Tinea capitis. Exploraciones complementarias El examen microscópico directo de las escamas con KOH evidenció la presencia de seudohífas y micelios y en el cultivo en medio de Saboraud se aislaron colonias de Trichophyton violaceum (fig. 2). Evolución Se pautó tratamiento oral con terbinafina 250 mg/día asociado al tratamiento adyuvante con solución de oxiconazol una vez al día y champú de ketoconazol 2% durante 8 semanas, con lo que se obtuvo mejoría de los síntomas y remisión de las lesiones, con crecimiento del cabello (fig. 3). Los familiares más cercanos fueron examinados y no se observó afección en ninguno de ellos, pese a lo cual se optó por su tratamiento preventivo con champú de ketoconazol 2% durante 4 semanas. La forma de contagio de la paciente permaneció desconocida. COMENTARIO Los dermatófitos utilizan la queratina para su crecimiento y todas las partes del cuerpo que contienen queratina pueden ser afectadas1. Los géneros pueden ser Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton. Pueden ser clasificados también, de acuerdo con la queratina utilizada, en antropofílicos (del hombre), zoofílicos (de los animales) y geofílicos (del suelo)2. Actualmente se conoce más de 40 especies de hongos dermatófitos, pero sólo 12 de ellas son causas comunes de infección humana. La tinea capitis comúnmente la causan 6 especies dermatofíticas1, y su frecuencia puede variar de unos países a otros. Actualmente hay un predominio de T. tonsurans como causa de tinea capitis en la Europa occidental, mientras que en la parte oriental el agente dominante es T. violaceum3. En Estados Unidos, la especie T. tonsurans ha suplantado a M. audouinii y M. canis como agente causal más frecuente de la tinea capitis4. Se considera que esta infección es común en niños, pero raramente ocurre tras la pubertad debido al cambio de las características del sebo, con aumento de la producción de ácidos grasos fungistáticos5. En los adultos suele afectar más a las mujeres posmenopáusicas que a los varones6 y puede estar asociada a inmunodepresión o infección por el VIH. La presentación clínica puede variar según el agente etiológico; así, las especies zoofílicas suelen producir una intensa reacción inflamatoria y evolución corta, mientras que las especies antropofílicas (T. violaceum) causan una moderada respuesta inflamatoria pero con mayor tiempo de evolución. La clínica puede adoptar diferentes patrones: semejante a de dermatitis seborreica, alopecia areata, inflamatorio (kerion), fávico y de puntos negros como ocurre con T. violaceum. En este tipo de infección hay una fragmentación de la base de los cabellos afectados junto al orificio folicular que produce los característicos puntos negros y consecuentemente
297 Figura 2. Colonias de Trichophyton violaceum.
Figura 3. Resultado tras el tratamiento.
áreas de alopecia1. El termino punto negro es utilizado de una manera general, pero este hallazgo varía conforme al color del cabello. La luz de Wood puede ayudar en el diagnóstico, puesto que la fluorescencia varía conforme al tipo de infección del tallo piloso. Si la parasitación es endotrix, no hay rotura de la cutícula del pelo y no produce fluorescencia como ocurre con Trichophyton spp., pero si es Piel. 2007;22(6):296-8
Benvenuti F et al. Placas alopécicas en un adulto
ectotrix, hay rotura de la cutícula y produce una fluorescencia verde-amarilla, como ocurre cuando los agentes etiológicos son M. canis y M. audouinii1. El examen directo con KOH puede confirmar la presencia de dermatófitos; sin embargo, el cultivo es fundamental para conocer la especie, lo que en ocasiones puede tener un interés epidemiológico1. El tratamiento efectivo necesita un antifúngico oral, asociado o no a un antifúngico tópico. Los más utilizados son la griseofulvina (principalmente en niños), la terbinafina, el itraconazol y el fluconazol8. Siempre hay que valorar los contactos individuales con personas infectadas, para evitar la diseminación del hongo a través del portador asintomático8. Champúes y antifúngicos orales pueden ser útiles en estos casos1. El retraso en el diagnóstico puede agravar los síntomas, motivar tratamientos inadecuados y facilitar que se disemine la infección a otras personas. La sospecha clínica es fundamental, y ante la presencia en cuero cabelludo de placas total o parcialmente alopécicas con descamación y prurito, se debe tomar muestras para examen micológico5. Diagnóstico diferencial En el diagnóstico diferencial hay que considerar las siguientes entidades.
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Falsa tinea amiantácea. Es un signo clínico que puede corresponder a una psoriasis o dermatitis seborreica y se caracteriza por la presencia en el cuero cabelludo de gruesos agregados de escamas blancas o grisáceas con el aspecto del amianto, sin alteraciones estructurales en el tallo piloso, que pueden causar alopecia de carácter temporal10.
ficas, de contornos no precisos y sin signos inflamatorios. Dentro del área atrófica se puede observar algunos pelos solitarios que persisten durante mucho tiempo2. Foliculitis decalvante. Es una reacción inflamatoria de los folículos pilosos que conduce a la alopecia cicatrizal de la región afectada. Se caracteriza por el brote continuo y repetido de pústulas foliculares sobre una base de eritema que acaban destruyendo el pelo y forman placas de alopecia cicatrizal. La etiología parece ser una infección de los folículos en una zona circunscrita, localizada, generalmente en el cuero cabelludo o en la barba. El examen histológico muestra abscesos intrafoliculares y una infiltración perifolicular que puede contener numerosos plasmocitos. La tinción de Gram y el cultivo son útiles para el diagnóstico específico y el tratamiento10. Tricotilomanía. Se observa en pacientes que de forma compulsiva y repetitiva se arrancan los propios cabellos. Da lugar a áreas de alopecia irregulares y mal definidas que contienen pelos de diferentes longitudes. No hay signos inflamatorios y en las áreas sin alopecia el cabello es absolutamente normal2. Lupus eritematoso cutáneo discoide. Las lesiones consisten en placas eritematosas discoides persistentes con escamas adherentes, folículos distendidos y con hiperqueratosis folicular, telangiectasias y atrofia. En su evolución llegan a causar alopecia de tipo cicatrizal. El diagnóstico es clínico e histopatológico9.
BIBLIOGRAFÍA Alopecia areata. Caracterizada por la pérdida rápida y completa del cabello en una o más áreas del cuero cabelludo y a veces en otras áreas pilosas. Origina placas alopécicas de piel lisa sin signos inflamatorios ni descamación. La alopecia no es cicatrizal y en muchos casos se produce la repoblación de forma espontánea en algunos meses, con crecimiento de cabellos grises que después se repigmentan, pero hay casos en que puede evolucionar hasta la alopecia completa del cuero cabelludo o hacerse universal y afectar a todas las zonas pilosas del organismo. La etiopatogenia no está clara, pero participan factores genéticos, autoinmunitarios y emocionales que suelen desencadenar el cuadro9. Seudopelada de Brocq. Enfermedad poco frecuente, de etiología desconocida y que es causa de alopecia cicatrizal. Las áreas de alopecia son lisas, brillantes, atró-
Piel. 2007;22(6):296-8
1. Elewski BE. Tinea capitis: A current perspective. J Am Acad Dermatol. 2000,42:1-20. 2. Sampaio SAP, Rivitti EA. Dermatología. 2.a ed. São Paulo: Artes Médicas; 2001. p. 517-721. 3. Aly R. Ecology and epidemiology of dermatophyte infections. J Am Acad Dermatol 1994;31 Suppl:S21-5. 4. Hay RJ, Clayton YM, De Silva N, Midgley G, Rosser E. Tinea capitis in southeast London: a new pattern of infection with public health implications. Br J Dermatol. 1996;135:955-8. 5. Buckley D, Fuller LC, Higgins E, Du Vivier AWP. Tinea capitis in adult. BMJ. 2000;320:1389-90. 6. Gallego FJA, Ruiz AIB, Nebreda MG, Melguizo JB, Villaverde RR, Ceballos FJD, et al. Tinea capitis en el adulto por Trichophyton violaceum. Presentación de un caso. Rev Iberoam Micol. 2002;19:120-2. 7. Cremer G, Bournerias I, Vandemeleubroucke E, Houin R, Revuz J. Tinea capitis in adults: misdiagnosis or reappearence? Dermatology. 1997;194:8-11. 8. Gupta AK, Cooper EA, Ryder JE, Nicol KA, Chow M, Chaudhry MM. Optimal management of fungal infections of the skin, hair and nails. Am J Clin Dermatol. 2004;5:225-37. 9. Azulay RD, Azulay DR. Dermatología. 3.a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2004. p. 368-485. 10. Domonkos AN, Arnold HL, Odom RB. Andrews – Tratado de dermatología. 3.a ed. Barcelona: Salvat; 1985. p. 1062-3.
CASOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Placas alopécicas en un adulto Felipe Benvenutia y Gabriela Perondi Weschenfelderb a
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. España. b Servicio de Dermatología. Hospital de Base. São José do Rio Preto-SP. Brasil.
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Figura 1. Aspecto clínico de las lesiones.
Mujer de 65 años, ama de casa, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes personales importantes. Enfermedad actual Refiere pérdida progresiva de cabello junto con descamación leve y prurito en el cuero cabelludo desde 6 meses antes. Niega contacto con animales o historia famiCorrespondencia: Dr. F. Benvenutti. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Carretera Canyet, s/n. 08916 Badalona. Barcelona. España. Correo electrónico: [email protected] Piel. 2007;22(6):296-8
liar de lesiones semejantes. Niega otras enfermedades de la piel. Desde 3 semanas antes se estaba aplicando una solución capilar que contenía corticoides y ácido salicílico, sin notar mejoría alguna. Exploración física En el cuero cabelludo se observaron 3 placas de varios centímetros de tamaño, alopécicas, sembradas de numerosos puntos negros y con una moderada reacción inflamatoria (fig. 1). La exploración de las placas con luz de Wood no evidenció fluorescencia alguna. El resto de la exploración cutánea y la exploración física general fueron normales.
Benvenuti F et al. Placas alopécicas en un adulto
DIAGNÓSTICO Tinea capitis. Exploraciones complementarias El examen microscópico directo de las escamas con KOH evidenció la presencia de seudohífas y micelios y en el cultivo en medio de Saboraud se aislaron colonias de Trichophyton violaceum (fig. 2). Evolución Se pautó tratamiento oral con terbinafina 250 mg/día asociado al tratamiento adyuvante con solución de oxiconazol una vez al día y champú de ketoconazol 2% durante 8 semanas, con lo que se obtuvo mejoría de los síntomas y remisión de las lesiones, con crecimiento del cabello (fig. 3). Los familiares más cercanos fueron examinados y no se observó afección en ninguno de ellos, pese a lo cual se optó por su tratamiento preventivo con champú de ketoconazol 2% durante 4 semanas. La forma de contagio de la paciente permaneció desconocida. COMENTARIO Los dermatófitos utilizan la queratina para su crecimiento y todas las partes del cuerpo que contienen queratina pueden ser afectadas1. Los géneros pueden ser Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton. Pueden ser clasificados también, de acuerdo con la queratina utilizada, en antropofílicos (del hombre), zoofílicos (de los animales) y geofílicos (del suelo)2. Actualmente se conoce más de 40 especies de hongos dermatófitos, pero sólo 12 de ellas son causas comunes de infección humana. La tinea capitis comúnmente la causan 6 especies dermatofíticas1, y su frecuencia puede variar de unos países a otros. Actualmente hay un predominio de T. tonsurans como causa de tinea capitis en la Europa occidental, mientras que en la parte oriental el agente dominante es T. violaceum3. En Estados Unidos, la especie T. tonsurans ha suplantado a M. audouinii y M. canis como agente causal más frecuente de la tinea capitis4. Se considera que esta infección es común en niños, pero raramente ocurre tras la pubertad debido al cambio de las características del sebo, con aumento de la producción de ácidos grasos fungistáticos5. En los adultos suele afectar más a las mujeres posmenopáusicas que a los varones6 y puede estar asociada a inmunodepresión o infección por el VIH. La presentación clínica puede variar según el agente etiológico; así, las especies zoofílicas suelen producir una intensa reacción inflamatoria y evolución corta, mientras que las especies antropofílicas (T. violaceum) causan una moderada respuesta inflamatoria pero con mayor tiempo de evolución. La clínica puede adoptar diferentes patrones: semejante a de dermatitis seborreica, alopecia areata, inflamatorio (kerion), fávico y de puntos negros como ocurre con T. violaceum. En este tipo de infección hay una fragmentación de la base de los cabellos afectados junto al orificio folicular que produce los característicos puntos negros y consecuentemente
297 Figura 2. Colonias de Trichophyton violaceum.
Figura 3. Resultado tras el tratamiento.
áreas de alopecia1. El termino punto negro es utilizado de una manera general, pero este hallazgo varía conforme al color del cabello. La luz de Wood puede ayudar en el diagnóstico, puesto que la fluorescencia varía conforme al tipo de infección del tallo piloso. Si la parasitación es endotrix, no hay rotura de la cutícula del pelo y no produce fluorescencia como ocurre con Trichophyton spp., pero si es Piel. 2007;22(6):296-8
Benvenuti F et al. Placas alopécicas en un adulto
ectotrix, hay rotura de la cutícula y produce una fluorescencia verde-amarilla, como ocurre cuando los agentes etiológicos son M. canis y M. audouinii1. El examen directo con KOH puede confirmar la presencia de dermatófitos; sin embargo, el cultivo es fundamental para conocer la especie, lo que en ocasiones puede tener un interés epidemiológico1. El tratamiento efectivo necesita un antifúngico oral, asociado o no a un antifúngico tópico. Los más utilizados son la griseofulvina (principalmente en niños), la terbinafina, el itraconazol y el fluconazol8. Siempre hay que valorar los contactos individuales con personas infectadas, para evitar la diseminación del hongo a través del portador asintomático8. Champúes y antifúngicos orales pueden ser útiles en estos casos1. El retraso en el diagnóstico puede agravar los síntomas, motivar tratamientos inadecuados y facilitar que se disemine la infección a otras personas. La sospecha clínica es fundamental, y ante la presencia en cuero cabelludo de placas total o parcialmente alopécicas con descamación y prurito, se debe tomar muestras para examen micológico5. Diagnóstico diferencial En el diagnóstico diferencial hay que considerar las siguientes entidades.
298
Falsa tinea amiantácea. Es un signo clínico que puede corresponder a una psoriasis o dermatitis seborreica y se caracteriza por la presencia en el cuero cabelludo de gruesos agregados de escamas blancas o grisáceas con el aspecto del amianto, sin alteraciones estructurales en el tallo piloso, que pueden causar alopecia de carácter temporal10.
ficas, de contornos no precisos y sin signos inflamatorios. Dentro del área atrófica se puede observar algunos pelos solitarios que persisten durante mucho tiempo2. Foliculitis decalvante. Es una reacción inflamatoria de los folículos pilosos que conduce a la alopecia cicatrizal de la región afectada. Se caracteriza por el brote continuo y repetido de pústulas foliculares sobre una base de eritema que acaban destruyendo el pelo y forman placas de alopecia cicatrizal. La etiología parece ser una infección de los folículos en una zona circunscrita, localizada, generalmente en el cuero cabelludo o en la barba. El examen histológico muestra abscesos intrafoliculares y una infiltración perifolicular que puede contener numerosos plasmocitos. La tinción de Gram y el cultivo son útiles para el diagnóstico específico y el tratamiento10. Tricotilomanía. Se observa en pacientes que de forma compulsiva y repetitiva se arrancan los propios cabellos. Da lugar a áreas de alopecia irregulares y mal definidas que contienen pelos de diferentes longitudes. No hay signos inflamatorios y en las áreas sin alopecia el cabello es absolutamente normal2. Lupus eritematoso cutáneo discoide. Las lesiones consisten en placas eritematosas discoides persistentes con escamas adherentes, folículos distendidos y con hiperqueratosis folicular, telangiectasias y atrofia. En su evolución llegan a causar alopecia de tipo cicatrizal. El diagnóstico es clínico e histopatológico9.
BIBLIOGRAFÍA Alopecia areata. Caracterizada por la pérdida rápida y completa del cabello en una o más áreas del cuero cabelludo y a veces en otras áreas pilosas. Origina placas alopécicas de piel lisa sin signos inflamatorios ni descamación. La alopecia no es cicatrizal y en muchos casos se produce la repoblación de forma espontánea en algunos meses, con crecimiento de cabellos grises que después se repigmentan, pero hay casos en que puede evolucionar hasta la alopecia completa del cuero cabelludo o hacerse universal y afectar a todas las zonas pilosas del organismo. La etiopatogenia no está clara, pero participan factores genéticos, autoinmunitarios y emocionales que suelen desencadenar el cuadro9. Seudopelada de Brocq. Enfermedad poco frecuente, de etiología desconocida y que es causa de alopecia cicatrizal. Las áreas de alopecia son lisas, brillantes, atró-
Piel. 2007;22(6):296-8
1. Elewski BE. Tinea capitis: A current perspective. J Am Acad Dermatol. 2000,42:1-20. 2. Sampaio SAP, Rivitti EA. Dermatología. 2.a ed. São Paulo: Artes Médicas; 2001. p. 517-721. 3. Aly R. Ecology and epidemiology of dermatophyte infections. J Am Acad Dermatol 1994;31 Suppl:S21-5. 4. Hay RJ, Clayton YM, De Silva N, Midgley G, Rosser E. Tinea capitis in southeast London: a new pattern of infection with public health implications. Br J Dermatol. 1996;135:955-8. 5. Buckley D, Fuller LC, Higgins E, Du Vivier AWP. Tinea capitis in adult. BMJ. 2000;320:1389-90. 6. Gallego FJA, Ruiz AIB, Nebreda MG, Melguizo JB, Villaverde RR, Ceballos FJD, et al. Tinea capitis en el adulto por Trichophyton violaceum. Presentación de un caso. Rev Iberoam Micol. 2002;19:120-2. 7. Cremer G, Bournerias I, Vandemeleubroucke E, Houin R, Revuz J. Tinea capitis in adults: misdiagnosis or reappearence? Dermatology. 1997;194:8-11. 8. Gupta AK, Cooper EA, Ryder JE, Nicol KA, Chow M, Chaudhry MM. Optimal management of fungal infections of the skin, hair and nails. Am J Clin Dermatol. 2004;5:225-37. 9. Azulay RD, Azulay DR. Dermatología. 3.a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2004. p. 368-485. 10. Domonkos AN, Arnold HL, Odom RB. Andrews – Tratado de dermatología. 3.a ed. Barcelona: Salvat; 1985. p. 1062-3.