Réanimation (2009) 18, 538—543
MISE AU POINT
Pratique du contrôle glycémique en réanimation et charge de travail infirmier Practical aspects and nursing workload of glucose control in intensive care J.-C. Preiser a,∗, J. Perreaux a, P. Modanèse a, T. Sottiaux b, P. Devos c a
Service de soins intensifs généraux, CHU de Liège, domaine du Sart-Tilman, bâtiment B35, 4000 Liège, Belgique Service de soins intensifs, clinique Notre-Dame-de-Grâce, 212, chaussée de Nivelles, 6041 Gosselies, Belgique c Service de soins intensifs, CHC clinique Saint-Joseph, 75, rue de Hesbaye, 4000 Liège, Belgique b
Rec ¸u le 13 mai 2009 ; accepté le 13 juin 2009 Disponible sur Internet le 7 juillet 2009
MOTS CLÉS Insuline ; Glycémie ; Hypoglycémie ; Charge de travail ; Étude multicentrique
KEYWORDS Insulin; Blood glucose; Hypoglycaemia; Nursing workload; Multicentre study
Résumé Après la publication des effets spectaculaires du contrôle strict de la glycémie par insulinothérapie intensive en 2001, les limites acceptées de glycémie ont été revues à la baisse. Les aspects pratiques de cette politique sont revus dans cet article, ainsi que le retentissement sur l’incidence des hypoglycémies et la charge de travail infirmier. En pratique, ces éléments, comme l’absence de confirmation de la validité externe de l’étude de 2001, ont conduit la majorité des réanimateurs à adopter une cible glycémique intermédiaire. © 2009 Société de réanimation de langue franc ¸aise. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Summary Following the publication of the spectacular effects of tight glucose control by intensive insulin therapy in 2001, the glycemic targets have been lowered. The practical aspects of this policy are reviewed here. The effects of tight glucose control on the risks of hypoglycaemia and on the nursing workload are discussed as well. These latter issues, and the lack of confirmation of the external validity of the landmark 2001 study, lead to the adoption of an intermediate glucose target by the majority of intensivists. © 2009 Société de réanimation de langue franc ¸aise. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
L’hyperglycémie aiguë est fréquemment rencontrée chez les patients de soins intensifs et résulte des changements
∗
Auteur correspondant. Adresse e-mail :
[email protected] (J.-C. Preiser).
hormonaux et humoraux qui accompagnent la réaction dite « de stress » [1]. La pratique courante jusqu’il y a peu, encore d’usage dans un tiers des soins intensifs européens à ce jour [2], visait au maintien de la glycémie entre 8,8 (160 mg/dl) et 11,1 mmol/l (200 mg/dl), limite historique qui reposait vraisemblablement sur la notion de seuil de réabsorption tubulaire rénal. Le relatif manque d’intérêt
1624-0693/$ – see front matter © 2009 Société de réanimation de langue franc ¸aise. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.reaurg.2009.06.009
Pratique du contrôle glycémique en réanimation et charge de travail infirmier pour la glycémie comme marqueur de la sévérité de l’affection est par ailleurs reflété par son absence dans le calcul des scores de gravité habituels. L’attention a été attirée vers un contrôle strict de la glycémie chez le patient de soins intensifs par la publication en 2001 d’une étude réalisée par Van den Berghe et al. [3]. En résumé, cette étude avait comparé un traitement insulinique conventionnel ayant pour objectif une glycémie entre 10 et 11,1 mmol/l (180—200 mg/dl) à un traitement intensif visant une glycémie entre 4,4 et 6,1 mmol/l (80—110 mg/dl). Les résultats ont impressionné toute la communauté des réanimateurs : le groupe « insulinothérapie intensive » avait une mortalité intrahospitalière réduite de 34 % et une série de complications a été fortement limitée (−46 % pour les bactériémies, −41 % pour les insuffisances rénales aiguës nécessitant une hémofiltration, −44 % pour les polyneuropathies des soins intensifs, −50 % pour le nombre moyen de transfusions érythrocytaires). À l’inverse des attentes importantes suscitées par ces résultats, ces données spectaculaires n’ont pu être confirmées par d’autres [4—9]. Pire même, dans la plus vaste de ces études prospectives [9], la mortalité à 90 jours était augmentée dans le groupe insulinothérapie intensive par rapport au groupe témoin. Trois méta-analyses récentes [10—12] ont sans surprise montré que le traitement par insulinothérapie intensive ne permet pas de réduire la mortalité hospitalière en soins intensifs. Dès lors, la cible glycémique « optimale » est loin d’être définie à l’heure actuelle et pourrait d’ailleurs différer selon le type de patient ou de pathologie. Un autre sujet de débat important concerne les raisons de la discordance entre l’étude princeps [3] et les suivantes. Parmi les hypothèses d’explication, une meilleure « performance » dans l’atteinte de la cible glycémique liée à une pratique et une motivation plus importantes des équipes infirmières à Louvain, où fut réalisée la première étude qu’ailleurs a été évoquée. Dans cet article, nous allons aborder les aspects pratiques actuels du contrôle glycémique qui pourraient affecter la qualité de la performance : les problèmes courants, la réalité du terrain.
Aspects pratiques Les aspects pratiques revêtent bien entendu une importance fondamentale dans la qualité du contrôle glycémique et comportent plusieurs aspects que nous aborderons successivement : la mesure de la glycémie (site de prélèvement, appareil de mesure et interférences possibles), l’insulinothérapie (voie d’administration, algorithmes, système d’infusion) et les améliorations possibles pour le futur (automatisation de l’infusion d’insuline, monitorage continu).
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latoires est une source d’imprécision chez le patient de soins intensifs et nécessite une validation par rapport à la méthode de référence (mesure par méthode enzymatique à l’hexokinase (HK) sur sang artériel ou veineux). L’impact de ces imprécisions sur la pratique clinique a été quantifié par plusieurs équipes [13—18], qui ont comparé les valeurs obtenues par le même appareil de mesure sur des prélèvements de différents sites et ont évalué l’impact clinique des différences par rapport au « gold standard ». De manière concordante, ces études ont montré que ces différences entre valeurs mesurées étaient suffisamment importantes pour modifier la décision clinique (débit d’insuline). Dès lors, pour un contrôle fiable de la glycémie, le prélèvement artériel ou veineux est préférable au prélèvement capillaire [19].
Appareil de mesure Les lecteurs portables utilisés fréquemment pour le contrôle glycémique en réanimation ont en fait été conc ¸us pour le contrôle de la glycémie sur sang capillaire, principalement chez des patients diabétiques ambulatoires. La mesure de la glycémie par lecteur portable se base sur les techniques enzymatiques utilisant la glucose oxydase (GO) ou la glucose deshydrogénase (GD), alors que la technique de référence utilise l’HK. La GO est l’enzyme le plus ancien et est moins stable que la GD, nécessitant donc plus de précaution de prélèvement et de conservation. De plus, les lecteurs portables peuvent constituer une source d’imprécision à d’autres niveaux : la glycémie est mesurée sur un échantillon de sang total par les appareils de laboratoire, et c’est la concentration plasmatique qui est mesurée par la plupart des lecteurs portables et les analyseurs de gaz sanguin. Or, les valeurs peuvent différer de manière significative et ce, d’autant plus que l’hématocrite est élevé. Une recommandation récente de l’American Diabetes Association (ADA) et de l’International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC) suggère d’appliquer un facteur de correction de 0,9 (c’est-à-dire de multiplier une valeur plasmatique par 0,9 pour obtenir la valeur correspondante sur sang total) pour la conversion [20]. Par ailleurs, la précision, la fiabilité et la reproductibilité des mesures de la concentration sanguine de glucose sont bien évidemment cruciales. De manière générale, les valeurs mesurées par les lecteurs de glycémie portables présentent régulièrement une déviation de plus de 10 % par rapport aux valeurs de laboratoire. Néanmoins, dans le contexte des soins intensifs, quelques études [13,17,18,21,22] ont montré que la précision des lecteurs de glycémie portables est insuffisante notamment en cas d’hypothermie ou de choc sévère.
Mesure de la glycémie Site de prélèvement Le site de prélèvement sanguin représente une source potentielle de divergence entre valeurs de glycémie. Le niveau de divergence varie en fonction de l’état du patient, notamment du degré de vasoconstriction périphérique. De plus, l’utilisation de lecteurs portables conc ¸us pour la mesure de la glycémie sur sang capillaire de patients ambu-
Interférences possibles Sur le plan théorique, de nombreuses interférences physiques et chimiques peuvent influencer la mesure de la glycémie par lecteur de glycémie portable, selon le type d’enzyme utilisé. Chez le patient de soins intensifs, les variations de pression partielle en oxygène (PO2 ), de l’hématocrite et de la température constituent les facteurs les plus fréquemment rencontrés.
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J.-C. Preiser et al.
Schéma d’insuline
Hypoglycémie
Utilité des algorithmes L’utilisation de schémas d’insuline individuels, prescrits par un médecin pour l’administration sous-cutanée ou intraveineuse en bolus ou en perfusion continue, a été comparée à l’utilisation de schémas systématiques [17]. Sans équivoque, l’utilisation d’algorithme I/S permet d’atteindre plus rapidement et de se maintenir plus longtemps dans une cible glycémique préétablie, ainsi que de limiter l’incidence d’hypoglycémies. Une revue récente [23] fait le point complet sur les schémas utilisés et montre à quel point les consignes de débit d’insuline peuvent différer pour une glycémie donnée. De toute évidence, l’introduction d’un schéma d’insulinothérapie doit être accompagnée d’un programme éducatif de formation du personnel, indispensable à l’amélioration de la performance. Sans aucun doute, le bon sens, l’expérience et le sens clinique du personnel soignant est tout aussi fondamental pour adapter au mieux un schéma préétabli et très souvent imparfait. Néanmoins, ces qualités de terrain indispensables sont évidemment difficiles à quantifier. La seule manière de mesurer ces éléments serait en fait de mesurer la déviation de la pratique par rapport à un schéma préétabli.
Le « prix à payer » pour le contrôle glycémique strict par insulinothérapie intensive est sans surprise un accroissement de l’incidence des hypoglycémies. De manière remarquablement cohérente, les études prospectives [3—9] ont rapporté une multiplication par un facteur 5 à 6 de l’incidence des hypoglycémies dans un groupe traité intensivement par rapport au groupe « témoin » [10,11]. Par ailleurs, la survenue d’une hypoglycémie, indépendamment d’une insulinothérapie intensive, est connue de longue date comme un facteur de gravité. À l’inverse, l’hypoglycémie survenant en cours d’insulinothérapie intensive était considérée comme un simple incident de parcours ou aléa thérapeutique transitoire. Des données récentes sont venues semer le doute à ce sujet : Krinsley et Grover [28] ont mis en évidence sur un échantillon de 102 patients qui ont présenté une hypoglycémie, appariés 1 : 3 avec des cas-témoins de gravité équivalente, une surmortalité dans le groupe hypoglycémique. La régression logistique multivariée a permis d’identifier la survenue d’une hypoglycémie en cours d’insulinothérapie intensive comme facteur prédictif de mortalité (accroissement du risque relatif d’un facteur 2,3). En ce qui concerne les études prospectives, la mortalité des patients avec hypoglycémie est de deux à trois fois plus élevée que chez les patients sans hypoglycémie [29]. Il ne s’agit pas évidemment ici d’affirmer une relation de causalité entre survenue d’une hypoglycémie sous insulinothérapie intensive et risque de décès, mais simplement de constater l’association, qui justifie une investigation détaillée. A priori, si l’hypoglycémie était délétère, ce serait vraisemblablement par le biais d’une neuroglycopénie. Des données intéressantes ont été obtenues chez des patients cérébrolésés et ont démontré que le rapport lactate—pyruvate du liquide céphalorachidien, témoin d’un déficit énergétique cérébral s’élevait déjà lorsque la glycémie était inférieure à 80 mg/dl (4,7 mmol/l) [30]. Cet effet est probablement expliqué par le fait que la glycorachie (concentration en glucose du liquide céphalorachidien) est systématiquement inférieure à la glycémie [31] et que le glucose est l’unique substrat énergétique utilisable par un cerveau lésé. Une meilleure compréhension des effets de l’hypoglycémie chez le patient de soins intensifs est indispensable avant d’en affirmer l’innocuité, surtout chez le patient comateux ou sédaté par définition asymptomatique. Les progrès que l’on peut attendre dans le domaine du contrôle glycémique devront viser à dépister plus précocement les hypoglycémies et à en réduire l’incidence.
Type d’algorithme Le choix d’un type performant d’algorithme est évidemment fondamental. Globalement, il existe deux types de protocoles : « sliding scale » ou « dynamic scale » : le premier attribue à une valeur de glycémie un débit d’insuline, alors que le second tient compte de la glycémie précédente, du délai entre les mesures et du débit précédent d’insuline pour déterminer le nouveau débit. Clairement, la seconde stratégie permet d’améliorer fortement la performance, par rapport à la première [24].
Automatisation [25] Le lecteur pourra trouver une discussion complète de ce sujet dans l’article de Kalfon [25], dans ce même numéro de Réanimation.
Problèmes courants Suite à la publication de la première étude de Louvain [3], de nombreuses équipes ont instauré un contrôle strict de la glycémie en utilisant la même cible. Rapidement, de nombreux problèmes sont survenus, limitant de la sorte l’applicabilité de cette stratégie thérapeutique. Plusieurs enquêtes auprès d’équipes de nursing [26,27] ont ainsi documenté les obstacles à la mise en application du contrôle strict de la glycémie : crainte de l’hypoglycémie, charge de travail, désintérêt de l’équipe médicale, ressources techniques insuffisantes, absence d’algorithme adapté. Si une partie de ces problèmes est sans doute de nature et d’importance variables selon les institutions et les unités, les risques liés à l’hypoglycémie et la charge de travail infirmier sont certainement des problèmes plus généraux et méritent dès lors une attention particulière.
Charge de travail infirmier En pratique, la gestion du contrôle glycémique est confiée entièrement au nursing, tant en ce qui concerne la mesure des glycémies que l’adaptation du débit d’insuline. La procédure de contrôle glycémique strict a donc inévitablement un impact sur la charge de travail infirmier [19]. Nous avons utilisé les données de l’étude Glucontrol [8] pour évaluer l’impact mesurable du contrôle glycémique strict [32]. En pratique, nous avons comparé entre les groupes « insulinothérapie intensive » et « insulinothérapie conventionnelle » (visant une glycémie entre 7,8 et
Pratique du contrôle glycémique en réanimation et charge de travail infirmier 10,0 mmol/l), le nombre de mesures de glycémie requis, la fréquence de modifications du débit d’insuline et de la fréquence de préparations de nouvelles seringues d’insuline. Chacun de ces actes a été chronométré, à savoir le temps nécessaire à une mesure de glycémie depuis le prélèvement via le cathéter artériel en place, l’analyse de l’échantillon par un analyseur de gaz sanguins disponible dans l’unité ou par un lecteur de glycémie portable (Accu-Chek Inform® Roche Diagnostics), jusqu’à la retranscription du résultat. Nous avons également chronométré le temps nécessaire à la préparation d’une seringue d’insuline, sa mise en place sur le dispositif nécessaire à son administration (seringue électrique) ainsi que le temps nécessaire à régler le débit d’insuline. Chacune de ces mesures a été réalisée 50 fois d’affilée, afin de refléter au mieux la réalité de terrain (y compris l’attente de fin de calibration des appareils de mesure, le problème d’échantillonnage, les problèmes techniques divers), et les moyennes (± déviation standard) de ces mesures ont été calculées. Enfin, ces mesures moyennes ont été multipliées par le nombre de mesures de glycémie et de changement de débit d’insuline enregistrés dans la base de données de Glucontrol. Mesure de la glycémie En utilisant l’analyseur de gaz sanguins sur échantillon sanguin prélevé par un cathéter artériel, nous avons tout d’abord observé que les temps ont varié en fonction de l’accessibilité de l’appareil (autre collègue utilisant l’appareil au même moment), d’une calibration de la machine ou d’un autre problème technique. Nous avons ainsi pu déterminer que le temps moyen était de cinq minutes et 39 secondes (plus ou moins deux minutes et dix secondes) par mesure. Sachant que pour le groupe « insulinothérapie intensive » de Glucontrol, une médiane de sept mesures par jour était réalisée (versus cinq par jour dans le groupe « insulinothérapie conventionnelle »), nous avons ainsi observé une différence de plus de 11 minutes et 18 secondes par jour, ou une multiplication par un facteur 1,4 du temps infirmier dans le groupe « insulinothérapie intensive » par rapport au groupe témoin. En utilisant un lecteur portable pour mesurer la glycémie sur échantillon artériel, nous avons observé que les temps ont varié en fonction de la disponibilité de l’appareil. En moyenne, le temps nécessaire à la mesure était de quatre minutes et 36 secondes (plus ou moins une minute et cinq secondes). La différence quotidienne entre le groupe « insulinothérapie intensive » et « insulinothérapie conventionnelle » atteignait ainsi neuf minutes et 12 secondes, ou une multiplication par un facteur 1,4 du temps infirmier. Préparation et adaptation du débit d’insuline L’insulinothérapie intraveineuse nécessite d’abord la préparation d’une seringue d’insuline par la dilution d’une solution concentrée d’insuline humaine (100 UI/ml, Actrapid Penfill® , Novo-Nordisk) dans 20 ml de sérum salé. Ces temps peuvent varier en fonction de la proximité du matériel, de la dextérité et de l’expérience de chaque membre du personnel. En moyenne, le temps nécessaire à la préparation d’une seringue d’insuline de 20 ml (contenant une unité par millilitre) est d’une minute et trois secondes. Nous avons ensuite utilisé les débits médians (fourchette interquartile) d’insuline des deux groupes de l’étude Glu-
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Tableau 1 Comparaison des temps nécessaires à la réalisation du contrôle glycémique dans l’étude Glucontrol.
Temps moyen pour réaliser une mesure glycémique avec un analyseur de gaz sanguin + préparation d’une seringue d’insuline Temps moyen pour réaliser une mesure glycémique avec un lecteur de glycémie + préparation d’une seringue d’insuline
Groupe « insulinothérapie intensive »
Groupe « insulinothérapie conventionnelle »
41 min 39 sec
28 min 40 sec
34 min 18 sec
23 min 25 sec
control, à savoir 1,8 (1,0—2,9) unités par heure pour le groupe « insulinothérapie intensive » et 0,4 (0,0—1,4) unité par heure pour le groupe « insulinothérapie conventionnelle » pour comparer la charge de travail. Pour le groupe « insulinothérapie intensive », la seringue est à remplacer environ toutes les 13 heures, alors que pour le groupe « insulinothérapie conventionnelle », elle est à remplacer toutes les 60 heures, en tout cas en théorie (en pratique, la durée de validité d’une seringue d’insuline ne dépasse pas 24 heures). Ainsi, le temps consacré à la préparation des seringues d’insuline est de deux minutes et six secondes par jour pour le groupe « insulinothérapie intensive » et de 25 secondes par jour pour le groupe « insulinothérapie conventionnelle ». Temps infirmier total nécessaire à l’insulinothérapie intensive Le temps total nécessaire à l’insulinothérapie intensive peut ainsi être déduit de la somme des composants détaillés ci-dessus. En additionnant le temps consacré à la mesure de la glycémie et à l’administration d’insuline, et en les adaptant aux valeurs obtenues lors de l’étude Glucontrol, il apparaît entre les groupes « insulinothérapie intensive » et « insulinothérapie conventionnelle » une différence de 12 minutes et 59 secondes si les glycémies sont mesurées par analyseur de gaz sanguins et de dix minutes et 53 secondes si un lecteur portable est utilisé (Tableau 1). De plus, une réflexion sur l’adaptation de l’algorithme nécessite un temps supplémentaire. Ces chiffres sont certainement à intégrer lors du calcul des moyens humains et matériels à prévoir lors de la mise en œuvre de l’insulinothérapie intensive.
Réalité de terrain et conclusion Après la publication des résultats de l’étude de Van den Berghe et al. en 2001 [3], l’attitude des cliniciens a été émi-
542 nemment variable, allant de l’application stricte des limites de glycémie utilisées à Louvain (4,4—6,1 mmol/l), à une attitude plus conservatrice (insulinothérapie intraveineuse instaurée en cas de glycémie supérieure à 10,0 mmol/l) en passant par une attitude intermédiaire (maintien de la glycémie en dessous de 7 à 9 mmol/l). Cette dispersion des attitudes est reflétée par les résultats de plusieurs enquêtes de pratique [2,33,34]. Nous avons notamment rapporté récemment les résultats d’une enquête réalisée en Belgique en 2007, à l’initiative du collège de la fonction soins intensifs du service public fédéral « Santé Publique » (taux de réponse : 52 sur 120, soit 43 %). Dans cette enquête, même si 96 % des répondeurs étaient au courant des travaux de Van den Berghe et al. [3], les limites basses et hautes de glycémie considérées comme tolérables pour la majorité des répondeurs étaient 2,8 mmol/l et 7,8 mmol/l, respectivement. Il est possible que les résultats de Nice-Sugar publiés récemment [9] influenceront les pratiques et les recommandations [10]. Au vu de la surmortalité à 90 jours observée dans le groupe « insulinothérapie intensive », l’utilisation d’une cible intermédiaire [29,35] paraît raisonnable.
Conflits d’intérêts Aucun.
Références [1] Dungan K, Braithwaite S, Preiser JC. Stress hyperglycaemia. Lancet 2009;373:1798—807. [2] Devos P, Ledoux D, Preiser JC. Current practice of glycaemia control in European intensive care units (ICUS). Intensive Care Med 2005;31:S203 [abstract]. [3] Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359—67. [4] Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, Meersseman W, Wouters PJ, Milants I, et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med 2006;354:449—61. [5] Brunkhorst F, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann A, Ragaller M, Weiler N, et al. Intensive insulin therapy and pentasarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008;358: 125—39. [6] De La Rosa GD, Donado JH, Restrepo AH, Quintero AM, Gonzalez LG, Saldarriaga NE. Strict glycaemic control in patients hospitalised in a mixed medical and surgical intensive care unit: a randomised clinical trial. Crit Care 2008;12: R120. [7] Arabi YM, Dabbagh OC, Tamim HM, Al-Shimemeri AA, Memish ZA, Haddad SH, et al. Intensive versus conventional insulin therapy: a randomized controlled trial in medical and surgical critically ill patients. Crit Care Med 2008;36: 3190—7. [8] Devos P, Preiser JC, Melot C, on behalf of the Glucontrol steering committee. Impact of tight glucose control by intensive insulin therapy on ICU mortality and the rate of hypoglycaemia: final results of the Glucontrol study. Intensive Care Med 2007;33:S189 [abstract]. [9] Finfer S, Chittock DR, Su SY, Blair D, Fosterer D, Dhingra V, et al. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009;360:1283—97. [10] Wiener RS, Wiener DC, Larson RJ. Benefits and risks of tight glucose control in critically ill adults: a meta-analysis. JAMA 2008;300:933—44.
J.-C. Preiser et al. [11] Griesdale DE, de Souza RJ, van Dam RM, Heyland DK, Cook DJ, Malhotra A, et al. Intensive insulin therapy and mortality among critically ill patients: a meta-analysis including NICESUGAR study data. CMAJ 2009;180:821—7. [12] Marik P, Preiser JC. Towards understanding Tight Glycemic Control in the ICU: a systematic review. Submitted. [13] Desachy A, Vuagnat AC, Ghazali AD, Baudin OT, Longuet OH, Calvat SN, et al. Accuracy of bedside glucometry in critically ill patients: influence of clinical characteristics and perfusion index. Mayo Clin Proc 2008;83:400—5. [14] Finkielman JD, Oyen LJ, Afessa B. Agreement between bedside blood and plasma glucose measurement in the ICU setting. Chest 2005;127:1749—51. [15] Maser RE, Butler MA, DeCherney GS. Use of arterial blood with bedside glucose reflectance meters in an intensive care unit: are they accurate? Crit Care Med 1994;22: 595—9. [16] Kanji S, Singh A, Tierney M, Meggison H, McIntyre L, Hebert PC. Standardization of intravenous insulin therapy improves the efficiency and safety of blood glucose control in critically ill adutls. Intensive Care Med 2004;30:804—10. [17] Kulkarni A, Saxena M, Price G, O’Leary MJ, Jacques T, Myburgh JA. Analysis of blood glucose measurements using capillary and arterial blood samples in intensive care patients. Intensive Care Med 2005;31:142—5. [18] Kost GJ, Vu HT, Lee JH, Bourgeois P, Kiechle FL, Martin C, et al. Multicenter study of oxygen-insensitive handheld glucose point-of-care testing in critical care/hospital/ambulatory patients in the United States and Canada. Crit Care Med 1998;26:581—90. [19] Ichai C, Léone M, Veber B, Cariou A, Barnoud D, Annane D, et al. Glycemic control in intensive care unit and during anaesthesia. Ann Fr Anesth Reanim 2009;28:410—5. [20] Dungan K, Chapman J, Braithwaite SS, Buse J. Glucose measurement: confounding issues in setting targets for inpatient management. Diabetes Care 2007;30:403—9. [21] Critchell CD, Savarese V, Callahan A, Aboud C, Jabbour S, Marik P. Accuracy of bedside capillary blood glucose measurements in critically ill patients. Intensive Care Med 2007;33: 2079—84. [22] Louis RF, Tang Z, Sutton DV, Lee JH, Kost GJ. Point-of-care glucose testing: effects of critical care variables, influence of reference instruments, and a molecular glucose meter design. Arch Pathol Lab Med 2000;124:257—66. [23] Wilson M, Weinreb J, Hoo GW. Intensive insulin therapy in critical care: a review of 12 protocols. Diabetes Care 2007;30:1005—11. [24] Meijering S, Corstjens AM, Tulleken JE, Meertens JH, Zijlstra JG, Ligtenberg JJ. Towards a feasible algorithm for tight glycaemic control in critically ill patients: a systematic review of the literature. Crit Care 2006;10:R19. [25] Kalfon P. Automatisation du contrôle strict de la glycémie en réanimation. Reanimation 2009;16. [26] Aragon D. Evaluation of nursing work effort and perceptions about blood glucose testing in tight glycemic control. Am J Crit Care 2006;15:370—7. [27] Cook CB, Abad V, Kongable G, Hanseon Y, McMahon D. The status of glucose control in US intensive care units. Crit Care Med 2008;36:A68 [abstract]. [28] Krinsley JS, Grover A. Severe hypoglycemia in critically ill patients: risk factors and outcomes. Crit Care Med 2007;35:2262—7. [29] Preiser JC. Nice-Sugar: the end of sweet dreams. Crit Care 2009;13:143. [30] Oddo M, Schmidt JM, Carrera E, Badjatia N, Connolly ES, Presciutti M, et al. Impact of tight glycemic control on cerebral glucose metabolism after severe brain injury: a microdialysis study. Crit Care Med 2008;36:3233—8.
Pratique du contrôle glycémique en réanimation et charge de travail infirmier [31] Vespa P, Boonyaputthikul R, McArthur DL, Miller C, Etchepare M, Bergsneider M, et al. Intensive insulin therapy reduces microdialysis glucose values without altering glucose utilization or improving the lactate/pyruvate ratio after traumatic brain injury. Crit Care Med 2006;34:850—6. [32] Perreaux J, Devos P, Preiser JC, Melot C, on behalf of the Glucontrol steering committee. Impact of the implementation of tight glucose control by intensive insulin therapy on the nursing workload: data from the Glucontrol study. Intensive Care Med 2007;33:S54 [abstract].
543
[33] Mitchell I, Finfer S, Bellomo R, Higlett T, ANZICS Clinical Trials Group Glucose Management Investigators. Management of blood glucose in the critically ill in Australia and New Zealand: a practice survey and inception cohort study. Intensive Care Med 2006;32:867—74. [34] Preiser JC, Sottiaux T. Tight glucose control by intensive insulin therapy in Belgian ICU: an evaluation of practice. Crit Care 2008;12:P157 [abstract]. [35] Krinsley JS, Preiser JC. Moving beyond tight glucose control to safe effective glucose control. Crit Care 2008;12:149.