- Email: [email protected]
Prolactinome et maladie cœliaque : est-il une coïncidence ou existe-t-il un lien de causalité ?
SFE Lyon 2014 / Annales d’Endocrinologie 75 (2014) 422–450 Discussion/conclusion La présentation clinique dépend de l’âge et du sexe du patient, de la durée d’évolution de la tumeur et de sa taille. L’hypogonadisme est la caractéristique quasi-universelle de l’hyperprolactinémie. Chez l’homme, l’hypogonadisme induit une baisse de la libido, une impuissance et/ou une infertilité ce qui retarde souvent une consultation spécialisée. La présence d’une gynécomastie est rare et la galactorrhée l’est également. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.531 P401
Prolactinome et maladie cœliaque : est-il une coïncidence ou existe-t-il un lien de causalité ?
K. Rifaia (Dr) ∗ , M. Benkacem (Dr) , A. Guerboub (Dr) , S. Elmoussaoui (Pr) , G. Belmejdoub (Pr) Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V, Rabat ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (K. Rifaia)
Introduction Les adénomes à prolactine constituent la cause la plus fréquente d’hyperprolactinémie non médicamenteuse avec une prévalence de 70 % des adénomes hypophysaires. Leur association à la maladie cœliaque reste exceptionnelle. Observation Patient de 36 ans, suivi pour macroprolactinome depuis l’âge de 20 ans dont le diagnostic est posé cliniquement devant un retard staturo-pondéral avec impubérisme et biologiquement devant une prolactinémie augmentée à 300 ng/ml et morphologiquement sur la découverte d’un macroadénome invasif de 3 × 2 cm, le patient est opéré par voie transphénoïdale, les suites opératoires sont marquées par l’installation d’un panhypopituitarisme pour lequel le patient est mis sous opothérapie substitutive, l’évolution est marquée par la récidive du macroadénome avec reprise du traitement par les agonistes dopaminergiques (6 Cp/semaine). Sur le plan fonctionnel, le patient rapporte des diarrhées chroniques, avec stigmates biologiques de malabsorption, le dosage des AC anti-endomysium est positif et la FOGO objective une raréfaction des plis duodénaux avec à l’examen anatomo-pathologique une atrophie villositaire totale, le patient est mis sous régime sans gluten avec bonne évolution clinico-biologique. Discussion/conclusion Il est de plus en plus évident que la prolactine peut être impliquée dans la régulation du système immunitaire. La mise en évidence de récepteurs de la prolactine et d’une synthèse de prolactine dans les lymphocytes périphériques humains renforce l’idée que la prolactine exerce ce rôle immunomodulateur. De plus, l’implication de la prolactine dans certaines pathologies auto-immunes a été aussi avancée avec une efficacité de la bromocriptine dans des lupus ou des uvéites auto-immunes chez l’animal. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.532 P402
Hypercorticisme infraclinique : difficultés diagnostiques. À propos d’un cas
A. El Masmoudi (Dr) ∗ , Y. Ghanimi (Dr) , G. Belmejdoub (Pr) Service d’endocrinologie, hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V, Rabat ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. El Masmoudi) Introduction L’hypercorticisme est une pathologie rare ; le traitement symptomatique et étiologique sont indispensables vu les complications cardiovasculaires, métaboliques et osseuses. L’hypercorticisme infraclinique est une forme particulière difficilement diagnostiquée. Observation Il s’agit d’un patient de 22 ans, admis pour diabète type 1 déséquilibré avec hypertension artérielle et dyslipidémie. Devant le déséquilibre glycémique (malgré une insulinothérapie intensifiée) et le caractère secondaire de l’hypertension, on a éliminé une acromégalie, un hyperaldosteronisme, ainsi qu’un phéochromocytome surrénalien et extrasurrénalien. Le
429
cycle du cortisol de minuit est rompu avec une réponse négative au freinage minute et faible posant ainsi le diagnostic d’un hypercorticisme infraclinique vu l’absence de morphotype cushinoïde et normalité du FLU. Dans le cadre du bilan étiologique, une sécrétion néoplasique ou paranéoplasique est éliminée (TDM étagée et PET scanner normaux), cependant, le freinage fort est négatif et l’IRM hypothalamo-hypophysaire normale. Le diagnostic d’hypercorticisme ACTH dépendant secondaire à la maladie de cushing est retenu (10 % des maladies de cushing ont un test de freinage fort négatif avec IRM normale). Le malade est mis sous anticrotisolique (kétoconazol) et sera revu après 3 mois pour contrôle biologique et radiologique. Discussion et résumé Le diagnostic des hypercorticismes asymptomatiques est difficile, surtout devant les formes modestes ; d’où la nécessité de redéfinir les explorations et les populations à risque, pour éviter les complications morbides. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.533 P403
Cancer papillaire thyroïdien et adénome thyréotrope : particularités étiologiques et thérapeutiques d’une association rare
M.C. Moldovanu (Dr) ∗ , M. Dumas , F. Dorey (Dr) , M. Ladsous (Dr) , V. Degros (Dr) , F. Wibaux (Dr) , M. Cordonnier (Dr) , O. Verier-Mine (Dr) Hôpital Jean-Bernard, Centre Hospitalier de Valenciennes, Valenciennes ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M.C. Moldovanu) Introduction L’association adénome thyréotrope-cancer thyroïdien différencié est rare (6 cas publiés dont 3 papillaires et 3 vésiculaires). Observation Découverte d’une hyperthyroïdie par sécrétion inappropriée de TSH chez une patiente de 47 ans, ménopausée, présentant un goitre multinodulaire, rattaché à un adénome hypophysaire de 8 mm (TSH : 1,93 mU/l (0,4–3,6 mU/l), T3L : 5,2 ng/l (1,8–4,2), T4L : 23,7 ng/l (8,9–17,6 ng/l), sousunité ␣ (SU␣) : 1,65 mUI/ml (N < 1,6), LH : 34,9 U/l (10,9–58,6 U/l), FSH : 105 U/l (16,7–114 U/l), œstradiol : 18,5 pg/ml (< 35 pg/ml). Adénomectomie hypophysaire avec normalisation hormonale, sans déficit antéhypophysaire postopératoire (TSH : 0,55 mU/l, T3l : 3,59 ng/l, T4l : 15,8 ng/l, SU␣ : 1,02 mUI/ml), immuno-histochimie positive pour anticorps antiTSH, antiSU␣ et antiFSH. IRM hypophysaire de contrôle à 3 et 12 mois : doute sur un reliquat adénomateux. En raison d’une augmentation de la taille et d’une hypervascularisation nodulaire : décision de thyroïdectomie totale, retrouvant un carcinome papillaire multifocal (nodule dominant > 2 cm) nécessitant un traitement complémentaire par 131 I. À 6 mois post-131 I, sous 150 g levothyrox/jour : TSH : 1,08 mUI/l, T3L : 1,83 ng/l, et évaluation carcinologique satisfaisante après stimulation par rhTSH (thyroglobuline < 1 ng/ml, anticorps anti-thyroglobuline négatifs, imagerie négative). Discussion Dans cette observation, la stimulation excessive et prolongée de la TSH a probablement joué un rôle dans la carcinogenèse thyroïdienne. L’interprétation de la TSH non freinée à distance de l’intervention et du traitement par 131 I est difficile : freination insuffisante ? Sécrétion adénomateuse résiduelle ? Compte tenu de la négativité de l’évaluation post-131 I : décision de ne pas augmenter le traitement freinateur sous surveillance carcinologique et hypophysaire rapprochée. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.534 P404
Profils cliniques et étiologiques des selles turciques vides
A. Sahli (Dr) ∗ , A. Chadli (Dr) , S. El Aziz (Dr) , A. Farouqi (Dr) Service d’endocrinologie et maladies métaboliques Chu Ibn Rochd, Casablanca ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : doct sah [email protected] (A. Sahli)
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.531 P401
Prolactinome et maladie cœliaque : est-il une coïncidence ou existe-t-il un lien de causalité ?
K. Rifaia (Dr) ∗ , M. Benkacem (Dr) , A. Guerboub (Dr) , S. Elmoussaoui (Pr) , G. Belmejdoub (Pr) Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V, Rabat ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (K. Rifaia)
Introduction Les adénomes à prolactine constituent la cause la plus fréquente d’hyperprolactinémie non médicamenteuse avec une prévalence de 70 % des adénomes hypophysaires. Leur association à la maladie cœliaque reste exceptionnelle. Observation Patient de 36 ans, suivi pour macroprolactinome depuis l’âge de 20 ans dont le diagnostic est posé cliniquement devant un retard staturo-pondéral avec impubérisme et biologiquement devant une prolactinémie augmentée à 300 ng/ml et morphologiquement sur la découverte d’un macroadénome invasif de 3 × 2 cm, le patient est opéré par voie transphénoïdale, les suites opératoires sont marquées par l’installation d’un panhypopituitarisme pour lequel le patient est mis sous opothérapie substitutive, l’évolution est marquée par la récidive du macroadénome avec reprise du traitement par les agonistes dopaminergiques (6 Cp/semaine). Sur le plan fonctionnel, le patient rapporte des diarrhées chroniques, avec stigmates biologiques de malabsorption, le dosage des AC anti-endomysium est positif et la FOGO objective une raréfaction des plis duodénaux avec à l’examen anatomo-pathologique une atrophie villositaire totale, le patient est mis sous régime sans gluten avec bonne évolution clinico-biologique. Discussion/conclusion Il est de plus en plus évident que la prolactine peut être impliquée dans la régulation du système immunitaire. La mise en évidence de récepteurs de la prolactine et d’une synthèse de prolactine dans les lymphocytes périphériques humains renforce l’idée que la prolactine exerce ce rôle immunomodulateur. De plus, l’implication de la prolactine dans certaines pathologies auto-immunes a été aussi avancée avec une efficacité de la bromocriptine dans des lupus ou des uvéites auto-immunes chez l’animal. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.532 P402
Hypercorticisme infraclinique : difficultés diagnostiques. À propos d’un cas
A. El Masmoudi (Dr) ∗ , Y. Ghanimi (Dr) , G. Belmejdoub (Pr) Service d’endocrinologie, hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V, Rabat ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. El Masmoudi) Introduction L’hypercorticisme est une pathologie rare ; le traitement symptomatique et étiologique sont indispensables vu les complications cardiovasculaires, métaboliques et osseuses. L’hypercorticisme infraclinique est une forme particulière difficilement diagnostiquée. Observation Il s’agit d’un patient de 22 ans, admis pour diabète type 1 déséquilibré avec hypertension artérielle et dyslipidémie. Devant le déséquilibre glycémique (malgré une insulinothérapie intensifiée) et le caractère secondaire de l’hypertension, on a éliminé une acromégalie, un hyperaldosteronisme, ainsi qu’un phéochromocytome surrénalien et extrasurrénalien. Le
429
cycle du cortisol de minuit est rompu avec une réponse négative au freinage minute et faible posant ainsi le diagnostic d’un hypercorticisme infraclinique vu l’absence de morphotype cushinoïde et normalité du FLU. Dans le cadre du bilan étiologique, une sécrétion néoplasique ou paranéoplasique est éliminée (TDM étagée et PET scanner normaux), cependant, le freinage fort est négatif et l’IRM hypothalamo-hypophysaire normale. Le diagnostic d’hypercorticisme ACTH dépendant secondaire à la maladie de cushing est retenu (10 % des maladies de cushing ont un test de freinage fort négatif avec IRM normale). Le malade est mis sous anticrotisolique (kétoconazol) et sera revu après 3 mois pour contrôle biologique et radiologique. Discussion et résumé Le diagnostic des hypercorticismes asymptomatiques est difficile, surtout devant les formes modestes ; d’où la nécessité de redéfinir les explorations et les populations à risque, pour éviter les complications morbides. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.533 P403
Cancer papillaire thyroïdien et adénome thyréotrope : particularités étiologiques et thérapeutiques d’une association rare
M.C. Moldovanu (Dr) ∗ , M. Dumas , F. Dorey (Dr) , M. Ladsous (Dr) , V. Degros (Dr) , F. Wibaux (Dr) , M. Cordonnier (Dr) , O. Verier-Mine (Dr) Hôpital Jean-Bernard, Centre Hospitalier de Valenciennes, Valenciennes ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M.C. Moldovanu) Introduction L’association adénome thyréotrope-cancer thyroïdien différencié est rare (6 cas publiés dont 3 papillaires et 3 vésiculaires). Observation Découverte d’une hyperthyroïdie par sécrétion inappropriée de TSH chez une patiente de 47 ans, ménopausée, présentant un goitre multinodulaire, rattaché à un adénome hypophysaire de 8 mm (TSH : 1,93 mU/l (0,4–3,6 mU/l), T3L : 5,2 ng/l (1,8–4,2), T4L : 23,7 ng/l (8,9–17,6 ng/l), sousunité ␣ (SU␣) : 1,65 mUI/ml (N < 1,6), LH : 34,9 U/l (10,9–58,6 U/l), FSH : 105 U/l (16,7–114 U/l), œstradiol : 18,5 pg/ml (< 35 pg/ml). Adénomectomie hypophysaire avec normalisation hormonale, sans déficit antéhypophysaire postopératoire (TSH : 0,55 mU/l, T3l : 3,59 ng/l, T4l : 15,8 ng/l, SU␣ : 1,02 mUI/ml), immuno-histochimie positive pour anticorps antiTSH, antiSU␣ et antiFSH. IRM hypophysaire de contrôle à 3 et 12 mois : doute sur un reliquat adénomateux. En raison d’une augmentation de la taille et d’une hypervascularisation nodulaire : décision de thyroïdectomie totale, retrouvant un carcinome papillaire multifocal (nodule dominant > 2 cm) nécessitant un traitement complémentaire par 131 I. À 6 mois post-131 I, sous 150 g levothyrox/jour : TSH : 1,08 mUI/l, T3L : 1,83 ng/l, et évaluation carcinologique satisfaisante après stimulation par rhTSH (thyroglobuline < 1 ng/ml, anticorps anti-thyroglobuline négatifs, imagerie négative). Discussion Dans cette observation, la stimulation excessive et prolongée de la TSH a probablement joué un rôle dans la carcinogenèse thyroïdienne. L’interprétation de la TSH non freinée à distance de l’intervention et du traitement par 131 I est difficile : freination insuffisante ? Sécrétion adénomateuse résiduelle ? Compte tenu de la négativité de l’évaluation post-131 I : décision de ne pas augmenter le traitement freinateur sous surveillance carcinologique et hypophysaire rapprochée. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.534 P404
Profils cliniques et étiologiques des selles turciques vides
A. Sahli (Dr) ∗ , A. Chadli (Dr) , S. El Aziz (Dr) , A. Farouqi (Dr) Service d’endocrinologie et maladies métaboliques Chu Ibn Rochd, Casablanca ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : doct sah [email protected] (A. Sahli)