Rhumatisme palindromique

La Revue de médecine interne 34 (2013) 47–52

Disponible en ligne sur

www.sciencedirect.com

Carrefour des spécialités

Rhumatisme palindromique Palindromic rheumatism M. Vayssade , Z. Tatar , M. Soubrier ∗ Service de rhumatologie, hôpital Gabriel-Montpied, CHU de Clermont-Ferrand, 58, boulevard Montalembert, BP 69, 63003 Clermont-Ferrand cedex 1, France

i n f o

a r t i c l e

Historique de l’article : ˆ 2012 Disponible sur Internet le 29 aout Mots clés : Rhumatisme palindromique Maladie de Whipple Mutations MEFV Maladies auto-inflammatoires

r é s u m é Le rhumatisme palindromique (RP) se caractérise par des épisodes d’arthrites ou de périarthrites sans anomalies radiographiques avec rémission complète dans l’intervalle des crises. Il est à différencier des autres causes d’arthrites intermittentes. Il évolue fréquemment vers une polyarthrite rhumatoïde (PR), notamment chez les patients ayant des facteurs rhumatoïdes (FR) et des anticorps antipeptides citrullinés (anti-CCP). Chez les patients séronégatifs, il pourrait faire partie du spectre hétérogène des maladies autoinflammatoires compte tenu d’une fréquence élevée de mutations du gène MEFV. Son traitement est mal codifié. Les antipaludéens de synthèse diminuent la fréquence des arthrites et retardent l’apparition d’une PR ou d’une connectivite. © 2012 Publié par Elsevier Masson SAS pour la Société nationale française de médecine interne (SNFMI).

a b s t r a c t Keywords: Palindromic rheumatism Whipple’s disease MEFV mutations Autoinflammatory disorders

Palindromic rheumatism is characterized by episodes of arthritis or para-arthritis leaving no residual or radiographic changes. Several diseases should be ruled out in the differential diagnosis. Evolution to rheumatoid arthritis is common, especially in patient with positive rheumatoid factor and anticitrullinated peptides. In seronegative patients, palindromic rheumatism could be part of the spectrum of autoinflammatory diseases because of a high frequency of MEFV mutations. Treatment remains discussed. The use of antimalarials could delay the development of rheumatoid arthritis or another connective tissue disease. © 2012 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of the Société nationale française de médecine interne (SNFMI).

1. Introduction Le rhumatisme palindromique (RP) est caractérisé par des épisodes récurrents d’arthrites aiguës ou de périarthrites avec rémission complète dans l’intervalle des crises. Il évolue fréquemment vers une connectivite ou un rhumatisme inflammatoire chronique, la plupart du temps une polyarthrite rhumatoïde (PR). Les patients qui évoluent vers une PR ont souvent des facteurs rhumatoïdes (FR) et des anticorps antipeptides citrullinés (anti-CCP). Le RP est aussi à différencier des autres causes fréquentes d’arthrites intermittentes (arthrites microcristallines, arthrites réactionnelles, arthrites infectieuses) et des étiologies plus rares, comme la maladie de Whipple, les syndromes auto-inflammatoires, les hyperlipidémies, l’hydarthrose intermittente, la nodulite rhumatoïde et l’urticaire retardée à la pression.

∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Soubrier).

Nous envisagerons successivement les caractéristiques cliniques, paracliniques et le traitement du RP, détaillerons les diagnostics différentiels à envisager, puis nous discuterons des examens complémentaires à réaliser lors du diagnostic, et de la prise en charge thérapeutique. 2. Caractéristiques des crises La définition du RP est clinique. Il s’agit d’un rhumatisme intermittent, caractérisé par la répétition d’arthrites aiguës sans fièvre, survenant à intervalle irrégulier. Il n’existe pas d’anomalies cliniques et radiologiques dans l’intervalle des crises. La prévalence est difficile à établir et varie selon les études entre 5 [1] et 50 % [2] de celle de la PR. Le RP débute habituellement entre 40 et 49 ans [2–4]. Si dans l’étude princeps de Hench et Rosenberg, le sex-ratio était de 1, les études les plus récentes montrent qu’il survient dans deux tiers des cas chez la femme, comme cela est observé dans la PR [2–4]. Les accès surviennent brutalement et peuvent débuter à toute heure, mais le plus souvent en fin d’après-midi ou en début

0248-8663/$ – see front matter © 2012 Publié par Elsevier Masson SAS pour la Société nationale française de médecine interne (SNFMI). http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.07.016

48

M. Vayssade et al. / La Revue de médecine interne 34 (2013) 47–52

de soirée. L’intensité est maximale en quelques heures, comparable dans les accès typiques à une arthrite septique ou à une crise de goutte, avec une impotence fonctionnelle marquée. Les signes inflammatoires sont variables en fonction de l’intensité de la crise et disparaissent en quelques heures ou quelques jours. Les signes généraux sont absents. La fréquence des crises varie d’un patient à l’autre, de moins de une par mois à quasiment tous les jours, sans variation saisonnière [5]. Les crises sont le plus souvent mono-articulaires. Même si elles peuvent toucher n’importe quelle articulation, elles affectent préférentiellement les métacarpophalangiennes (MCP) et les interphalangiennes proximales (IPP) (56 % à 91 %), les poignets (65 % à 78 %), les genoux (∼ 64 %), et les épaules et les pieds [2,3,6–8]. Une périarthrite, qui est spécifique du RP est présente chez un tiers des patients [5,8,9]. Elle peut accompagner les crises articulaires ou survenir indépendamment. Il s’agit de placards inflammatoires fermes et douloureux, de 2 cm ou plus, correspondant à une atteinte des tendons et gaines synoviales. Elle affecte le plus souvent les doigts, les avant-bras et les pieds [8,9]. Chez certains patients, des nodules sous-cutanés de la taille d’un pois peuvent apparaître pendant les crises en regard des tendons des doigts, et disparaître en quelques jours [10]. Les antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS) peuvent réduire l’intensité des douleurs durant la crise [11]. Une corticothérapie orale ou locale est souvent employée, mais son efficacité n’est pas démontrée. Le bilan biologique montre parfois un syndrome inflammatoire modéré pendant les crises. Le complément est normal [12]. La cellularité du liquide articulaire est extrêmement variable (150 à 12 700/mm3 ) ainsi que la proportion de polynucléaire neutrophiles (2 % à 66 %) [13] et n’est pas corrélé à l’intensité des manifestations cliniques. Les radiographies standard des articulations atteintes sont normales. Des synovites sont décelables en échographie pendant les crises chez 36 % des patients au niveau des poignets et des mains. Elles semblent être plus fréquentes en cas de présence de FR et d’anti-CCP (respectivement 30 % vs 5,6 % et 26,7 % vs 5,6 %) [14]. La présence de synovites et d’un œdème osseux en IRM, qui caractérisent l’apparition d’érosions osseuses dans la PR débutante [15], a été rapportée pendant les crises chez des patients atteints de RP avec anticorps anti-CCP [16]. Le RP pourrait donc dans certains cas correspondre à une PR précoce. 3. Physiopathologie La pathogénie du RP reste, à l’heure actuelle, mal élucidée. Certains auteurs suggèrent que le RP pourrait être une forme débutante de polyarthrite [3,17]. Le RP se rapproche de la PR par plusieurs caractéristiques : • la prédominance féminine, comme dans la PR ; • l’évolution fréquente vers la PR, dans un tiers à deux tiers des cas [3,17] ; • la prévalence élevée du FR et des anticorps anti-CCP, évaluée entre 30 et 60 % dans le RP [6,8]. Leur présence n’est pas corrélée à des manifestations cliniques particulières, mais il s’agit d’un facteur prédictif d’évolution vers une PR [3,6] ; • tout comme dans la PR [18,19], le RP est lié à HLA-DRB1 puisque deux tiers des patients atteints de RP ont l’épitope partagé [20] ; • l’existence de synovite et d’œdème osseux, plus fréquente chez les patients ayant des FR et des anti-CCP. Chez les patients sans anticorps anti-CCP, le RP pourrait en revanche faire partie du spectre hétérogène des maladies autoinflammatoires [21]. En effet, chez 65 patients atteints de RP, Canete et al. ont mis en évidence une mutation du gène MEFV impliqué dans la fièvre méditerranéenne familiale (FMF) chez 22,5 % des

Tableau 1 Critères diagnostiques du rhumatisme palindromique. Crise récurrente de début soudain, mono- ou polyarticulaire, ou inflammation tissulaire péri-articulaire, d’une durée de quelques heures à quelques jours et évoluant depuis plus de 6 mois Observation d’au moins une crise par un médecin Crises touchant au moins 3 articulations différentes Exclusion des autres formes d’arthrites Absence d’érosions radiologiques

Tableau 2 Pathologies pouvant être responsables d’arthrites récurrentes. Arthrites microcristallines (goutte, chondrocalcinose) Arthrites infectieuses (maladie de Whipple, maladie de Lyme) Arthrites réactionnelles Syndromes auto-inflammatoires (FMF, TRAPS, syndrome hyper-IgD) Hyperlipidémie Hydarthrose intermittente Sarcoïdose Maladie de Behc¸et Rhumatisme palindromique Hémoglobinopathies : thalassémie FMF : fièvre méditerranéenne familiale ; TRAPS : TNF receptor associated periodic syndrome.

patients n’ayant pas d’anticorps anti-CCP mais chez 5,3 % seulement de ceux ayant des anti-CCP [22]. Il serait intéressant d’évaluer spécifiquement chez ces patients l’efficacité de la colchicine, et éventuellement des anti-IL1. Il y a peu de données dans la littérature sur l’impact de l’environnement dans le déclenchement du RP. Il ne semble pas y avoir de lien avec les infections virales communes [23]. Un lien avec certains aliments a été décrit [24]. Dans une étude récente, cette association a été mise en évidence chez un tiers des malades. Elle concernait les légumes en conserve, le fromage fondu, le poisson et les œufs. L’éviction des aliments a entrainé une diminution de la fréquence et de la sévérité des crises et dans quelques cas leur disparition [25]. Trois observations de RP ont été rapportées sous clopidogrel. Les arthrites sont apparues dans le mois ayant suivi l’introduction du traitement et les symptômes ont régressé rapidement à l’arrêt [26]. Ces observations suggèrent une participation immuno-allergique dans le déclenchement du RP chez certains patients. 4. Critères diagnostiques Des critères diagnostiques du RP ont été proposés [6,8] (Tableau 1). Les difficultés du diagnostic sont liées à l’absence de marqueurs biologiques spécifiques de la maladie qui rend nécessaire d’exclure les autres causes de rhumatisme intermittent. Le délai de six mois et la survenue d’au moins cinq poussées semblent nécessaires pour avoir un recul suffisant et s’assurer notamment de l’absence d’apparitions d’érosions osseuses, mais certains auteurs n’exigent cependant pas ces critères pour porter le diagnostic [26]. L’absence de FR et d’anticorps anti-CCP ne semble plus être un critère adapté, depuis la mise en évidence de leurs prévalences élevées dans le RP. Les données de l’examen du liquide articulaire, de l’échographie et de l’IRM ne sont pas suffisamment discriminantes pour pouvoir être incluses. 5. Diagnostics différentiels Les diagnostics différentiels sont nombreux (Tableau 2). Il s’agit d’un ensemble de pathologies hétérogènes pouvant être responsables d’un rhumatisme intermittent, caractérisé par des

M. Vayssade et al. / La Revue de médecine interne 34 (2013) 47–52

signes articulaires de durée brève, qui se répètent sans anomalie articulaire apparente dans l’intervalle des crises [27]. 5.1. Arthrites microcristallines La goutte, la chondrocalcinose articulaire et le rhumatisme à hydroxyapatite représentent les causes les plus fréquentes d’arthrites intermittentes. Les crises sont le plus souvent monoarticulaires et durent le plus souvent une semaine. Le diagnostic de goutte est évoqué chez un patient en surpoids, présentant d’autres manifestations systémiques de goutte et une hyperuricémie. L’accès de goutte du gros orteil est particulièrement évocateur, inaugural dans deux tiers des cas. Le diagnostic est confirmé par la présence de microcristaux d’urate de sodium dans le liquide articulaire ou les tophus. La chondrocalcinose affecte préférentiellement les genoux, poignets et peut être provoquée par une intervention chirurgicale, un alitement ou un traumatisme. Le diagnostic de chondrocalcinose est évoqué en présence sur les radiographies d’un liseré calcifié d’aspect continu ou punctiforme dans l’épaisseur du cartilage articulaire et est confirmé par la présence de cristaux de pyrophosphate de calcium dans le liquide articulaire. 5.2. Arthrites réactionnelles Il s’agit typiquement d’une oligo-arthrite asymétrique prédominant sur les grosses articulations des membres inférieurs et survenant en moyenne une quinzaine de jours après un épisode infectieux digestif ou urogénital. Toutes les articulations peuvent être touchées, y compris les poignets et les petites articulations des mains. L’intensité de l’atteinte varie entre les patients, d’une simple sensation d’inconfort à une véritable impotence fonctionnelle. Il existe fréquemment des enthésopathies et des ténosynovites, et parfois des manifestations axiales. Des signes généraux modérés sont habituellement observés : fièvre, amaigrissement, anorexie. L’atteinte articulaire peut être associée à une atteinte oculaire (conjonctivite, uvéite antérieure aiguë, kératite), digestive (diarrhée), urogénitale (urétrite, cervicite, prostatite), cutanée (kératodermie blennorragique) et cardiaque (myocardite, péricardite, bloc de conduction). Un syndrome inflammatoire est fréquemment présent. La culture du liquide articulaire est stérile. L’antigène HLA-B27 est présent chez 70 à 90 % des patients [28]. Les radiographies articulaires sont normales. Les radiographies du bassin montrent une sacroiliite dans 5 à 10 % des cas. L’IRM permet de révéler une atteinte rachidienne, sacro-iliaque ou enthésopathique de fac¸on plus précoce. La rémission se fait généralement en quelques semaines. 5.3. Arthrites associées aux maladies inflammatoires chroniques de l’intestin Une oligo-arthrite est présente dans 6 % des maladies de Crohn et 4 % des rectocolites hémorragiques et peut précéder l’atteinte digestive. Cette atteinte articulaire périphérique ne semble pas liée au HLA-B27 [29]. 5.4. Arthrites infectieuses 5.4.1. Arthrites intermittentes d’origine virale Des arthrites intermittentes sont possibles en cas d’infection virale, et souvent associées à des manifestations extra-articulaires. Quatre pour cent des patients atteints du virus de l’hépatite C (VHC) présentent des arthrites [30]. Une cryoglobulinémie mixte de type II ou III, associée à une infection par le VHC peut être responsable d’une oligo-arthrite intermittente, non érosive touchant principalement les grosses articulations. Des atteintes cutanées (purpura, ulcères, pétéchies, urticaire), une neuropathie périphérique ou un

49

phénomène de Raynaud peuvent orienter le diagnostic. Un syndrome sec est observé dans 30 % des cas, une atteinte rénale dans 20 % [31,32]. L’atteinte articulaire de l’infection à parvovirus B19 se manifeste par une polyarthrite symétrique de début brutal, qui touche initialement les MCP et les IPP. Les genoux sont fréquemment atteints (75 % des cas) [33,34]. L’évolution est le plus souvent régressive en dix à 15 jours. Il existe des récidives dans 35 % des cas avec des intervalles libres asymptomatiques [34]. 5.4.2. Maladie de Whipple La maladie de Whipple est une infection bactérienne chronique due à Tropheryma whippelii. Elle affecte dans 85 % des cas des hommes caucasiens atteignant la cinquantaine et est caractérisée par l’association de douleurs abdominales, de diarrhées, d’une perte de poids, d’accès fébriles et d’une atteinte articulaire, présente dans 75 % des cas [35,36]. L’atteinte articulaire est inaugurale dans 75 % des cas et précède l’apparition de signes digestifs de huit ans en moyenne [35]. L’atteinte articulaire est essentiellement périphérique, mais peut être associée à une atteinte axiale [37]. Il s’agit habituellement d’une atteinte oligo-articulaire avec des arthrites qui affectent préférentiellement les genoux, les poignets et les chevilles [38]. Plus rarement, il peut s’agir d’une polyarthrite chronique non destructrice. Une atteinte radiologique qui peut faire évoquer le diagnostic de PR est présente chez 8 % des patients [39,40]. Le sexe masculin, l’absence d’atteinte des MCP et des IPP, de périarthrite, la négativité de la sérologie rhumatoïde et la présence d’un syndrome inflammatoire important doivent faire évoquer le diagnostic devant un tableau de RP [36]. Lorsque l’atteinte articulaire est isolée, les biopsies duodénales à la recherche de macrophages spumeux prenant la coloration au PAS peuvent être négatives. L’analyse histochimique, plus sensible peut alors permettre le diagnostic mais elle est rarement utilisée en pratique courante. Lorsque la biopsie duodénale est négative, l’amplification et le séquenc¸age du gène de l’ARN-16S de T. whippelii par PCR à partir du liquide articulaire permettent le diagnostic [41]. 5.4.3. Maladie de Lyme Habituellement, il s’agit d’une mono-arthrite du genou apparaissant quelques semaines à deux ans après l’infection initiale et évoluant par poussées brèves dont la fréquence diminue avec le temps. Une atteinte oligo-articulaire est possible, touchant préférentiellement le genou, le coude et la cheville [42,43]. Il n’y a habituellement pas d’atteinte destructrice. Le diagnostic repose sur un des arguments cliniques et épidémiologiques. La sérologie est positive dans la plupart des cas d’atteinte articulaire et peut le rester plusieurs années après guérison clinique. La méthode Elisa manque de spécificité ce qui justifie un contrôle par western-Blot. La recherche de Borrelia burgdorferi par PCR dans le liquide articulaire, peut atteindre une sensibilité de 80 % [44]. 5.5. Syndromes auto-inflammatoires Des arthrites intermittentes peuvent être observées dans la fièvre méditerranéenne familiale (FMF), le TNF receptor associated periodic syndrome (TRAPS) et le syndrome hyper-IgD. La présence d’un syndrome auto-inflammatoire peut être évoquée devant l’origine ethnique (pourtour méditerranéen), l’existence d’antécédents familiaux, l’apparition des symptômes durant l’enfance, la fièvre accompagnant les manifestations articulaires, la présence de manifestations digestives et cutanées associées, l’importance du syndrome inflammatoire pendant et parfois entre les crises, et l’absence d’auto-anticorps. Dans la FMF, l’atteinte articulaire est présente chez 75 % des patients et est inaugurale chez 25 % d’entre eux [45]. L’atteinte articulaire est plus souvent mono-articulaire que polyarticulaire et dure habituellement moins d’une semaine [46]. Dans le TRAPS,

50

M. Vayssade et al. / La Revue de médecine interne 34 (2013) 47–52

l’atteinte est mono- ou polyarticulaire et touche préférentiellement les genoux, les épaules, les hanches, les petites articulations des doigts et les poignets. Elle est accompagnée de signes abdominaux, musculaires et oculaires, dans un contexte fébrile [47]. 5.6. Maladie de Behc¸et Dans la maladie de Behc¸et, une atteinte articulaire est présente chez plus de 50 % des patients [48,49]. La plupart du temps, il s’agit d’arthralgies inflammatoires ou de mono- ou oligo-arthrites asymétriques intermittentes non érosives touchant les grosses articulations (genoux et chevilles) [49]. 5.7. Causes rares 5.7.1. Hyperlipidémies Les manifestations rhumatologiques sont fréquentes chez les patients atteints d’hyperlipidémie et concernent essentiellement les xanthomes tendineux et tendinites du tendon d’Achille. Des arthrites évoquant un RP sont également présentes au cours des dyslipidémies qu’il s’agisse des hypercholestérolémies familiale IIa, des hyperlipoprotéinémie mixte et dans les hyperlipoprotéinémie de type IV [50,51]. Les arthrites qui sont habituellement oligoarticulaires affectent préférentiellement les genoux et les chevilles, ont un début brutal et durent en moyenne dix jours, sans anomalies cliniques ou radiographiques entre les crises. Dans les hyperlipoprotéinémies de type IV, le liquide articulaire peut être mécanique ou inflammatoire [50,51]. Un tableau de polyarthrite symétrique est plus rarement observé (4–10 % des cas). 5.7.2. Hydarthrose intermittente L’hydarthrose intermittente (HI) est une affection rare se traduisant par un épanchement articulaire peu inflammatoire survenant à intervalle régulier. Cette affection touche surtout les femmes. Un épanchement d’un ou des deux genoux est noté dans la grande majorité des cas. Parfois, il peut y avoir une atteinte de la hanche, des chevilles ou des coudes [52]. L’intensité de la douleur est modérée et correspond le plus souvent à une gêne ou un inconfort. Les crises sont d’apparition brutale et durent deux à trois jours, avec rémission complète [53]. Elles se produisent avec une périodicité régulière chez un même malade, créant des cycles pouvant aller de une semaine à un mois [54]. Le liquide articulaire est modérément inflammatoire (2500–5000 leucocytes/mm3 avec 50–60 % de polynucléaires neutrophiles). Il n’y a pas d’anomalie biologique ou radiographique malgré la répétition des crises. Récemment, une association entre l’HI et des mutations du gène MEFV à l’état hétérozygote, a été mise en évidence [55], suggérant que l’HI pourrait être un syndrome auto-inflammatoire peu sévère, appartenant aux manifestations cliniques hétérogènes liées aux mutations du gène MEFV. 5.7.3. Nodulite rhumatoïde La nodulite rhumatoïde est une entité rhumatologique particulière associant des épisodes d’arthrites récidivantes évoluant sous la forme d’un RP d’évolution bénigne, avec peu ou sans signe systémique, associé à la présence de nodules sous-cutanés dont la nature rhumatoïde est prouvée histologiquement. Elle est plus fréquente chez les hommes [56]. L’atteinte articulaire est le plus souvent inaugurale, et se manifeste principalement par des arthralgies intermittentes, mais des oligo-arthrites sont possibles [57]. Les nodules rhumatoïdes siègent au niveau des coudes, des oreilles, de la région achilléenne, des doigts et des orteils. Certains sont responsables de géodes épiphysaires sous-chondrales [58]. En raison de la fréquente positivité du FR, de la nature histologique rhumatoïde des nodules, et de l’évolution possible vers une PR, plusieurs

Tableau 3 Examen de première intention devant un rhumatisme intermittent. NFS, plaquettes CRP, VS Uricémie Bilan lipidique Sérologie de Lyme, VHB, VHC, VIH Anticorps anti-nucléaires Anticorps anti-CCP, facteur rhumatoïde Radiographies osseuses (mains et avant-pieds de face, bassin) Radiographie pulmonaire Anti-CCP : anticorps antipeptides citrullinés ; VHC : virus de l’hépatite C.

auteurs suggèrent qu’il s’agit d’une forme clinique particulière de PR [59,60]. 5.7.4. Thalassémie Quelques cas d’épanchements articulaires intermittents monoou oligo-articulaires ont été rapportés chez des patients atteints de thalassémie mineure [61]. 5.7.5. Urticaire retardée à la pression L’urticaire retardée à la pression peut s’accompagner d’arthralgies intermittentes diffuses, ou localisées, siégeant à côté des lésions d’urticaire dans 20 % des cas. Les poussées durent entre 24–48 heures et apparaissent dans un délai de deux à huit heures après une pression soutenue comme la marche, la station assise, le port de vêtement serré. Les arthrites vraies sont plus rares, touchant les grosses et les petites articulations. Les lésions cutanées sont douloureuses et touchent le plus souvent les extrémités (dans plus de 95 % des cas les mains et les pieds), le tronc et les fesses [62,63]. Les examens complémentaires de première intention, à réaliser devant une symptomatologie clinique évocatrice de RP permettent d’écarter les principaux diagnostics différentiels. Ils sont résumés dans le Tableau 3. Un bilan plus complet doit être réalisé selon l’orientation clinique. 6. Évolution du rhumatisme palindromique Dans un tiers à deux tiers des cas, le RP évolue vers une PR [3,17], le plus souvent durant les dix premières années d’évolution du RP. À partir d’une série de 127 patients, Gonzales et al. [3] ont analysé les facteurs prédictifs d’évolution vers une PR qui sont par ordre de fréquence décroissante la présence de FR (risque relatif : 2,9), l’atteinte des poignets (RR : 2,5), des IPP (RR : 2,4), le sexe féminin (RR : 2,2) et un âge d’apparition de la maladie plus avancé. Dans la série de Russel [64], 24 des 29 patients (83 %) présentant un RP ayant évolué vers une PR ont des anticorps anti-CCP, 19 (66 %) du FR et 22 (77 %) du FR et des anticorps anti-CCP [64]. Ainsi, la sensibilité et la spécificité des anti-CCP pour prédire l’évolution vers une PR est plus importante que celle des FR (sensibilité 83 % vs 67 % ; spécificité 68 % vs 61 %). La sensibilité et la spécificité lorsque les FR et les anticorps anti-CCP sont positifs est de 77 % et 84 % respectivement. Les patients ayant évolué vers une autre affection n’avaient aucun anticorps. Une étude a observé un taux de progression vers la PR plus élevé chez les patients atteints de RP présentant des synovites en échographie comparés aux autres (37,7 % vs. 3,7 %, p < 0,001). La présence de synovite semble corrélée à celle des anticorps anti-CCP [14]. Une rémission spontanée est possible dans environ 10 % des cas [4]. Environ 5 % des patients évoluent vers un lupus érythémateux disséminé, une sclérodermie systémique, une spondylarthropathie ou une maladie de Behc¸et sans qu’aucun facteur prédictif n’ait été mis en évidence.

M. Vayssade et al. / La Revue de médecine interne 34 (2013) 47–52

7. Traitement Il n’y a pas d’étude contrôlée sur le traitement du RP. Les difficultés tiennent au fait qu’il s’agit d’une pathologie peu fréquente, avec un mode d’évolution variable entre les patients et avec des cas de rémissions spontanées qui rendent difficile l’étude de l’efficacité des différentes thérapies.

51

des arthrites et retarder l’apparition d’une PR ou d’une connectivite. Chez les patients n’ayant pas de FR ou d’anticorps anti-CCP, l’efficacité de la colchicine reste à évaluer. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

7.1. Traitement de la crise Références Les AINS ont été efficace pour soulager partiellement les douleurs articulaires durant les crises chez 74 % des patients dans une étude hollandaise [11]. Dans une étude israélienne, deux tiers des patients ont vu leurs crises écourtées ou leurs symptômes améliorés sous AINS [65]. Cependant, une étude scandinave a rapporté une amélioration chez seulement deux patients sur 60 [6]. Pour certains, l’indométacine serait supérieure aux autres AINS [66]. Même si ils sont souvent employés, il n’y a pas de publication sur l’efficacité des corticoïdes oraux ou locaux. 7.2. Traitement de fond En raison du lien pouvant exister entre le RP et la PR, les traitements conventionnels de la PR ont été utilisés, et le plus grand nombre de données concernent les antipaludéens de synthèse. Ainsi dans l’étude de Gonzalez-Lopez [4] l’utilisation des antipaludéens de synthèse retarde l’évolution vers une PR ou une connectivite (162 mois sous-antipaludéens vs 56 mois chez les patients non traités ; p = 0,003). Une diminution de la fréquence et de l’intensité des arthrites a été observée chez 80 % des patients traités par chloroquine dans une série israélienne [67] et 60 % dans une série hollandaise [11]. Les données sur la colchicine, utilisée en prophylaxie des crises sont contradictoires [65,68], et ne distinguent pas les cas de RP avec présence ou absence de FR ou d’anti-CCP. De rares observations font état de l’efficacité de la D-pénicillamine qui est cependant inconstante, une de la dapsone chez un patient chez qui les sels d’or, la D-pénicillamine et l’hydroxychloroquine ont été inefficaces [69]. Aucune donnée n’est disponible sur le méthotrexate et le léflunomide. Shinjo SK et al., rapportent un contrôle des crise sous méthotrexate chez un patient traité auparavant par AINS et hydroxychloroquine sans efficacité [70]. Les anti-TNF n’ont fait l’objet d’aucune publication dans le RP. Certains patients ayant un RP sans FR ont été traités par du cotrimoxazole avec une bonne efficacité, après avoir écarté une maladie de Whipple [71]. En pratique, un traitement de fond doit être introduit si les crises sont rapprochées, ou mal contrôlées par le traitement symptomatique. L’hydroxychloroquine devrait être utilisée en première intention, compte tenu de sa tolérance [72] et de son efficacité à retarder l’évolution vers la PR. Il pourrait également diminuer la fréquence et l’intensité des crises. On peut discuter l’introduction d’un traitement par méthotrexate, notamment chez les patients ayant des anticorps anti-CCP ou des FR, du fait du lien qui semble exister entre le RP et la PR. Il serait intéressant d’évaluer dans le cadre d’une étude prospective son impact sur l’apparition d’érosions radiographiques. Chez les patients séronégatifs, il serait intéressant d’évaluer l’efficacité d’un traitement par colchicine. En l’absence d’efficacité des traitements de fond, le diagnostic doit être remis en cause et une autre cause de rhumatisme intermittent recherchée. 8. Conclusion Le RP est rare et nécessite d’éliminer les autres causes de rhumatisme intermittent. Le RP évolue dans un tiers à deux tiers des cas vers une PR. Les antipaludéens pourraient diminuer la fréquence

[1] Pasero G, Barbieri P. Palindromic rheumatism: you just have to think about it ! Clin Exp Rheumatol 1986;4:197–9. [2] Powell A, Davis P, Jones N, Russell AS. Palindromic rheumatism is a common disease: comparison of new-onset palindromic rheumatism compared to new-onset rheumatoid arthritis in a 2-year cohort of patients. J Rheumatol 2008;35:992–4. [3] Gonzalez-Lopez L, Gamez-Nava JI, Jhangri GS, Ramos-Remus C, Russell AS, Suarez-Almazor ME. Prognostic factors for the development of rheumatoid arthritis and other connective tissue diseases in patients with palindromic rheumatism. J Rheumatol 1999;26:540–5. [4] Gonzalez-Lopez L, Gamez-Nava JI, Jhangri G, Russell AS, Suarez-Almazor ME. Decreased progression to rheumatoid arthritis or other connective tissue diseases in patients with palindromic rheumatism treated with antimalarials. J Rheumatol 2000;27:41–6. [5] Hardo HG. Palindromic rheumatism: a review. J R Soc Med 1981;74:521–4. [6] Hannonen P, Möttönen T, Oka M. Palindromic rheumatism. A clinical survey of sixty patients. Scand J Rheumatol 1987;16:413–20. [7] Salvador G, Gomez A, Vinas O, Ercilla G, Canete JD, Munoz-Gomez J, et al. Prevalence and clinical significance of anti-cyclic citrullinated peptide and antikeratin antibodies in palindromic rheumatism. An abortive form of rheumatoid arthritis? Rheumatology (Oxford) 2003;42:972–5. [8] Guerne PA, Weisman MH. Palindromic rheumatism: part of or apart from the spectrum of rheumatoid arthritis. Am J Med 1992;93:451–60. [9] Rosenberg AL. Para-articular manifestations of palindromic arthritis. Am J Med 1993;95:248. [10] Mattingly S. Palindromic rheumatism. Ann Rheum Dis 1966;25:307–17. [11] de Fraiture DMI, Haanen HCM. Palindromic rheumatism: a retrospective study of 46 patients. Neth J Med 1996;48:52. [12] Wajed MA, Brown DL, Currey HL. Palindromic rheumatism. Clinical and serum complement study. Ann Rheum Dis 1977;36:56–61. [13] Schumacher HR. Palindromic onset of rheumatoid arthritis. Clinical, synovial fluid, and biopsy studies. Arthritis Rheum 1982;25:361–9. [14] Chen HH, Lan JL, Hung GD, Chen YM, Lan HHC, Chen DY. Association of ultrasonographic findings of synovitis with anti-cyclic citrullinated Peptide antibodies and rheumatoid factor in patients with palindromic rheumatism during active episodes. J Ultrasound Med 2009;28:1193–9. [15] Bøyesen P, Haavardsholm EA, Ostergaard M, van der Heijde D, Sesseng S, Kvien TK. MRI in early rheumatoid arthritis: synovitis and bone marrow oedema are independent predictors of subsequent radiographic progression. Ann Rheum Dis 2011;70:428–33. [16] Bugatti S, Caporali R, Manzo A, Sakellariou G, Rossi S, Montecucco C. Ultrasonographic and MRI characterisation of the palindromic phase of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2012;71:625–6. [17] Koskinen E, Hannonen P, Sokka T. Palindromic rheumatism: longterm outcomes of 60 patients diagnosed in 1967–84. J Rheumatol 2009;36:1873–5. [18] Stastny P. Association of the B-cell alloantigen DRw4 with rheumatoid arthritis. N Engl J Med 1978;298:869–71. [19] Roudier J, Balandraud N, Mugnier B, Guis S, Reviron D, Roudier C, et al. Rôle des molécules dans le développement de la polyarthrite rhumatoïde. Rev Rhum 2005;72:287–9. [20] Maksymowych WP, Suarez-Almazor ME, Buenviaje H, Cooper BL, Degeus C, Thompson M, et al. HLA and cytokine gene polymorphisms in relation to occurrence of palindromic rheumatism and its progression to rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2002;29:2319–26. [21] Ben-Chetrit E, Peleg H, Aamar S, Heyman SN. The spectrum of MEFV clinical presentations – is it familial Mediterranean fever only? Rheumatology (Oxford) 2009;48:1455–9. ˜ JD, Arostegui JI, Queiró R, Gratacós J, Hernández MV, Larrosa M, [22] Canete et al. An unexpectedly high frequency of MEFV mutations in patients with anti-citrullinated protein antibody-negative palindromic rheumatism. Arthritis Rheum 2007;56:2784–8. [23] Mattingly S, Jones DW, Robinson WM, Williams RA, Dunn EC. Palindromic rheumatism. J R Coll Physicians Lond 1981;15:119–23. [24] Panush RS. Food induced (allergic) arthritis: clinical and serologic studies. J Rheumatol 1990;17:291–4. [25] Nesher G, Mates M. Palindromic rheumatism: effect of dietary manipulation. Clin Exp Rheumatol 2000;18:375–8. [26] Ames PRJ, Fossati G, Tommasino C. Short term palindromic rheumatism after clopidogrel use. Ann Rheum Dis 2006;65:700. [27] Masson C, Bouvard B, Audran M. Rhumatismes intermittents (en dehors des syndromes autoinflammatoires). EMC Appareil locomoteur 2008, 14-210-A10.

52

M. Vayssade et al. / La Revue de médecine interne 34 (2013) 47–52

[28] Toivanen A, Toivanen P. Reactive arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol 2004;18:689–703. [29] Orchard TR, Wordsworth BP, Jewell DP. Peripheral arthropathies in inflammatory bowel disease: their articular distribution and natural history. Gut 1998;42:387–91. [30] Buskila D, Shnaider A, Neumann L, Lorber M, Zilberman D, Hilzenrat N, et al. Musculoskeletal manifestations and autoantibody profile in 90 hepatitis C virus infected Israeli patients. Semin Arthritis Rheum 1998;28:107–13. [31] Lormeau C, Falgarone G, Roulot D, Boissier MC. Rheumatologic manifestations of chronic hepatitis C infection. Joint Bone Spine 2006;73:633–8. [32] Palazzi C, D’Angelo S, Olivieri I. Hepatitis C virus-related arthritis. Autoimmun Rev 2008;8:48–51. [33] Sève P, Ferry T, Charhon A, Calvet A, Broussolle C. Manifestations systémiques des infections à Parvovirus B19. Rev Med Interne 2004;25:740–51. [34] Wendling D, Lorge JF, Kremer P. Manifestations rhumatologiques de l’infection à Parvovirus B19. Presse Med 1995;24:233–6. [35] Schneider T, Moos V, Loddenkemper C, Marth T, Fenollar F, Raoult D. Whipple’s disease: new aspects of pathogenesis and treatment. Lancet Infect Dis 2008;8:179–90. [36] Berthelot JM, Dao T, Brégeon C, Maugars Y, Prost A. Rhumatisme palindromique révélateur de maladie de Whipple. Étude à partir de deux cas personnels. Rev Rhum Ed Fr 1994;61:44–8. [37] Puéchal X. Whipple disease and arthritis. Curr Opin Rheumatol 2001;13:74–9. [38] Puéchal X. Maladie de Whipple. Rev Med Interne 2009;30:233–41. [39] Lagier J-C, Lepidi H, Raoult D, Fenollar F. Systemic Tropheryma whipplei: clinical presentation of 142 patients with infections diagnosed or confirmed in a reference center. Medicine (Baltimore) 2010;89:337–45. [40] Le Scanff J, Gaultier JB, Durand DV, Durieu I, Celard M, Benito Y, et al. Tropheryma whipplei et maladie de Whipple : résultats de la recherche par polymerase chain reaction (PCR) dans les échantillons a visée diagnostique. Rev Med Interne 2008;29:861–7. [41] Puéchal X, Fenollar F, Raoult D. Cultivation of Tropheryma whipplei from the synovial fluid in Whipple’s arthritis. Arthritis Rheum 2007;56:1713–8. [42] Begon E, Aspects articulaires. musculaires, cardiaques et autres manifestations potentielles au cours de la maladie de Lyme. Med Mal Infect 2007;37:422–34. [43] Sibilia J, Jaulhac B, Limbach FX. Les manifestations rhumatologiques de la borreliose de Lyme. Rev Med Interne 2002;23:378–85. [44] Stanek G, Wormser GP, Gray J, Strle F. Lyme borreliosis. Lancet 2012;379:461–73. [45] Sohar E, Gafni J, Pras M, Heller H. Familial Mediterranean fever. A survey of 470 cases and review of the literature. Am J Med 1967;43:227–53. [46] El-Shanti H, Majeed HA, El-Khateeb M. Familial mediterranean fever in Arabs. Lancet 2006;367:1016–24. [47] Stankovic K, Grateau G. Auto inflammatory syndromes: diagnosis and treatment. Joint Bone Spine 2007;74:544–50. [48] Frikha F, Marzouk S, Kaddour N, Frigui M, Bahloul Z. Destructive arthritis in Behc¸et’s disease: a report of eight cases and literature review. Int J Rheum Dis 2009;12:250–5. [49] Taarit CB, Ben Turki S, Ben Maïz H. Manifestations rhumatologiques de la maladie de Behc¸et : à propos de 309 cas. Rev Med Interne 2001;22:1049–55. [50] Klemp P, Halland AM, Majoos FL, Steyn K. Musculoskeletal manifestations in hyperlipidaemia: a controlled study. Ann Rheum Dis 1993;52: 44–8.

[51] Soubrier M, Dubost JJ, Thiéblot P, Ristori JM. Oligo-arthritis and type IV hyperlipoproteinemia. Joint Bone Spine 2009;76:95–7. [52] Mattingly S. Intermittent hydrarthrosis. Br Med J 1957;1:139–43. [53] Queiro-Silva R, Tinturé-Eguren T, López-Lagunas I. Successful therapy with low-dose colchicine in intermittent hydrarthrosis. Rheumatology (Oxford) 2003;42:391–2. ˜ J, Arostegui JI, Yague J. May some cases of intermittent hydrar[54] Queiro R, Canete throsis represent an atypical form of calcium pyrophosphate dihydrate crystal deposition disease? Usefulness of mutational analysis of the MEFV gene. Semin Arthritis Rheum 2008;37:269–70. ˜ JD, Aróstegui JI, Queiró R, Sanmartí R, Ballina J, Bosch X, et al. Associa[55] Canete tion of intermittent hydrarthrosis with MEFV gene mutations. Arthritis Rheum 2006;54:2334–5. [56] Couret M, Combe B, Chuong VT, Leroux JL, Blotman F, Sany J. Rheumatoid nodulosis: report of two new cases and discussion of diagnostic criteria. J Rheumatol 1988;15:1427–30. [57] Roux F, Wattiaux M-J, Hayem G, Palazzo E, Kahn M-F, Meyer O. Rheumatoid nodulosis. Two cases with destructive polyarthritis after 20 years. Joint Bone Spine 2006;73:208–11. ˜ A, Zea-Mendoza AC, Rocamora-Ripoll A, Beltrán[58] Morales-Piga A, Elena-Ibanez Gutiérrez J. Rheumatoid nodulosis: report of a case with evidence of intraosseous rheumatoid granuloma. Arthritis Rheum 1986;29:1278–83. [59] Wisnieski JJ, Askari AD. Rheumatoid nodulosis. A relatively benign rheumatoid variant. Arch Intern Med 1981;141:615–9. [60] Veys EM, De Keyser F. Rheumatoid nodules: differential diagnosis and immunohistological findings. Ann Rheum Dis 1993;52:625–6. [61] Dorwart BB, Schumacher HR. Arthritis in beta thalassaemia trait: clinical and pathological features. Ann Rheum Dis 1981;40:185–9. [62] Hassikou H, Le Guilchard F, Nembo J, Lespessailles É, Martin L, Benhamou CL. Urticaire retardée à la pression associée à une rectocolite hémorragique. Rev Rhum 2002;69:956–7. [63] Palazzo E. Vascularites urticariennes. Acta Rhumatol 1964:112–24. [64] Russell AS, Devani A, Maksymowych WP. The role of anti-cyclic citrullinated peptide antibodies in predicting progression of palindromic rheumatism to rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2006;33:1240–2. [65] Eliakim A, Neumann L, Horowitz J, Buskila D, Kleiner-Baumgarten A, Sukenik S. Palindromic rheumatism in Israel – a disease entity? A survey of 34 patients. Clin Rheumatol 1989;8:507–11. [66] Golding DN. Palindromic rheumatism treated with indomethacin. Practitioner 1965;195:340–1. [67] Youssef W, Yan A, Russell AS. Palindromic rheumatism: a response to chloroquine. J Rheumatol 1991;18:35–7. [68] Schwartzberg M. Prophylactic colchicine therapy in palindromic rheumatism. J Rheumatol 1982;9:341–3. [69] Meyer O, Ryckewaert A. Rhumatisme palindromique : efficacité de la dapsone. Rev Rhum Mal Osteoartic 1985;52:596–7. [70] Shinjo SK, Levy-Neto M, Borba EF. Palindromic rheumatism associated with primary hypertrophic osteoarthropathy. Clinics (Sao Paulo) 2006;61:581–3. [71] Gratacos J, Del Olmo J, Surís X, Orellana C, Llena Q, Sanmartí R. Usefulness of cotrimoxazole in the treatment of refractory palindromic rheumatism: a clinical experience of seven years. Arthritis Rheum 1997;40:S267. [72] Jover JA, Leon L, Pato E, Loza E, Rosales Z, Matias MA, et al. Long-term use of antimalarials drugs in rheumatic diseases. Clin Exp Rheumatol 2012;30:380–7.