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Rhumatisme psoriasique et obésité
G Model
ARTICLE IN PRESS
MONRHU-317; No. of Pages 3
Revue du rhumatisme monographies xxx (2016) xxx–xxx
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
Rhumatisme psoriasique et obésité Psoriatic arthritis and obesity Aline Frazier-Mironer Fédération de rhumatologie, hôpital Lariboisière, AP–HP, 2, rue Ambroise-Paré, 75475 Paris cedex 10, France
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Historique de l’article : Accepté le 18 novembre 2015 Disponible sur Internet le xxx Mots clés : Psoriasis Rhumatisme psoriasique Obésité Surpoids Adipokines Anti-TNF␣
r é s u m é Le lien entre psoriasis (Pso), rhumatisme psoriasique (PsA) et risque cardiovasculaire est bien établi. Parmi les facteurs impliqués dans ce risque, l’obésité prend une place prépondérante. En effet, la prévalence de l’obésité est augmentée dans le Pso et le PsA. L’obésité augmente le risque de développer un Pso ou un PsA au cours de la vie, et est corrélée à la sévérité de la maladie psoriasique. Il s’agit en particulier d’une obésité androïde, viscérale, à plus fort risque cardiovasculaire et métabolique. Le lien entre obésité et PsA implique des modifications du profil d’excrétion des cytokines pro-inflammatoires et des adipokines. L’obésité altère la réponse au traitement dans le PsA, mais cela peut être amélioré par la perte de poids. C’est pourquoi elle doit bien être prise en compte dans l’évaluation et la prise en charge thérapeutique du PsA. © 2016 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Société française de rhumatologie.
a b s t r a c t Keywords: Psoriasis Psoriatic arthritis Obesity Overweight Adipokines Anti-TNF␣
The link between psoriasis (Pso), psoriatic arthritis (PsA) and cardiovascular risk is well established. Among the factors implicated in this risk, obesity takes a preeminent place. The prevalence of obesity is increased in Pso and PsA. Obesity increases the risk of developing Pso or PsA during life, and is correlated with the severity of Pso and/or PsA. This is mostly an android, visceral obesity, which is the type with the strongest cardiovascular and metabolic risk. The link between obesity and PsA implies modifications of the excretion profile of pro-inflammatory cytokines and adipokines. Obesity alters treatment response in PsA, but this phenomenon can be improved with weight loss. This is why obesity must be well considered in PsA evaluation and treatment. © 2016 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of the Société française de rhumatologie.
1. Introduction Au-delà de l’atteinte cutanée, le psoriasis (Pso) constitue une pathologie inflammatoire chronique pouvant se caractériser non seulement par des atteintes extra-cutanées, en particulier le rhumatisme psoriasique (PsA), mais encore par un cortège de comorbidités. Parmi celles-ci, le risque cardiovasculaire prend une place prépondérante chez ces patients et doit être pris en compte dans leur prise en charge thérapeutique et leur suivi. Le lien entre Pso et risque cardiovasculaire est bien établi [1]. De récentes méta-analyses [2–4] montrent que le Pso augmente le risque d’infarctus du myocarde de 25 à 70 %, celui d’accidents ischémiques cérébraux de 12 à 56 %, et que le Pso sévère augmente
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le risque de mortalité par événements cardiovasculaires de 39 %. Le risque le plus important est observé chez les patients ayant un Pso plus sévère [5]. Ce risque est observé dans le Pso et dans le PsA [3]. Cette majoration du risque cardiovasculaire est sous-tendue par une augmentation de différents facteurs de risques cardiovasculaires chez les patients psoriasiques. Ainsi, le Pso multiplie par 5 le risque de syndrome métabolique, pourrait augmenter le risque d’hypertension artérielle et de dyslipidémie, ainsi que le risque d’intolérance au glucose, voire de diabète [1]. Parmi les facteurs de risque cardiovasculaires liés au Pso et au PsA, l’obésité est un élément important à prendre en compte. Définie par un indice de masse corporelle (IMC) (poids/taille2 ) ≥ 30 kg/m2 , l’obésité a une prévalence d’environ 15 à 17 % chez les plus de 18 ans en France [6], et cette prévalence est en augmentation [7].
http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2015.11.001 1878-6227/© 2016 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Société française de rhumatologie.
Pour citer cet article : Frazier-Mironer A. Rhumatisme psoriasique et obésité. Revue du rhumatisme monographies (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2015.11.001
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Après avoir exposé les preuves du lien épidémiologique entre Pso, PsA et obésité, nous verrons quelles sont les données sur le lien entre obésité et PsA, et l’impact de l’obésité sur la prise en charge thérapeutique du PsA.
pathologies. Ces dernières années, de nombreux travaux se sont attachés à comprendre les mécanismes de ce lien entre obésité et Pso et/ou PsA. 3.1. Le rôle de l’obésité abdominale semble prépondérant
2. Lien épidémiologique entre Pso, PsA et obésité 2.1. L’obésité est plus fréquente dans le Pso et le PsA L’augmentation de la prévalence du surpoids (IMC ≥ 25 kg/m2 ) et de l’obésité chez les patients atteints de Pso a été démontrée dans plusieurs travaux. L’étude de Neimann et al. met en évidence une augmentation significative du risque d’obésité, avec des oddsratio (OR) de 1,27 (IC 95 %, 1,24–1,31) chez les patients présentant un Pso modéré, et de 1,79 (IC 95 %, 1,55–2,05) chez les patients présentant un Pso sévère par rapport à des témoins sains [5]. De même, une étude réalisée dans l’Utah a montré une prévalence de l’obésité multipliée par 2,39 (IC 95 %, 1,98–2,90) chez les patients atteints de Pso par rapport à la population générale [8]. De même, pour le PsA, une étude a montré une augmentation de la prévalence de l’obésité par rapport à la population générale [9]. 2.2. L’obésité est un facteur de risque de Pso et de PsA Inversement, l’obésité constitue un facteur de risque de développer un psoriasis cutané. Une étude cas-témoins a démontré une augmentation de la prévalence du Pso chez les patients en surpoids ou obèses par rapport aux autres (risque relatif de 1,6 pour les patients en surpoids, 1,9 pour les patients obèses) [10]. Une étude sur une grande cohorte féminine américaine (Nurses’ Health Study II) a démontré un lien linéaire entre l’IMC et le risque de développer un Pso au cours de la vie [11]. Cela est retrouvé pour le risque de PsA. Ainsi, un IMC à l’âge de 18 ans élevé augmente le risque de développer un PsA au cours de la vie adulte, avec un OR de 1,06 (IC 95 %, 1,02–1,10). L’âge à partir duquel 20 % des patients qui étaient en surpoids ou obèses à 18 ans ont développé un PsA est de 35 ans, alors qu’il est de 48 ans pour les patients d’IMC normal à 18 ans [12]. L’analyse des PsA sur la cohorte de la Nurses’ Health Study II a également montré une augmentation linéaire du risque de PsA en fonction de l’IMC [13]. 2.3. Un lien encore plus prononcé avec le PsA Un travail publié en 2012 met en évidence un IMC moyen significativement augmenté dans le PsA par rapport, non seulement à la population générale, mais aussi par rapport aux patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (PR) et même par rapport aux patients atteints de psoriasis cutané [14]. Dans cette étude la prévalence de l’obésité était évaluée à 37, 29, 27 et 18 % chez les PsA, Pso, PR et dans la population générale, respectivement. Dans une autre étude, la prévalence de l’obésité était plus importante chez les patients avec un PsA comparativement à ceux avec un psoriasis cutané, avec un OR de 1,58 (IC 95 %, 1,19–2,09) [15]. Enfin, l’obésité augmente le risque de développer un PsA chez les patients atteints de psoriasis cutané : parmi les patients avec un psoriasis cutané, l’IMC élevé augmente linéairement le risque de développer un PsA dans 2 études [13,16]. 3. Mécanismes de l’association obésité–PsA Ainsi, le lien entre PsA et obésité semble clairement établi, mais cette interaction est à double sens : les patients psoriasiques, et encore plus ceux avec un PsA, sont plus souvent obèses, et les personnes obèses ont un risque accru de développer ces
Au-delà de l’évaluation par l’IMC, le type d’obésité associé au Pso et au PsA, au mieux évalué par la composition corporelle de ces patients, est un indicateur plus précis. En effet, l’obésité dite « androïde », définie par une distribution tronculaire de la masse adipeuse, dans les zones viscérales et abdominales, est la plus associée au risque métabolique [17]. Quelques études examinant la composition corporelle montrent une prédominance de l’obésité androïde dans le Pso et le PsA. Dans une étude pédiatrique, on observe que des enfants atteints de Pso ont tous un excès d’adiposité, et une augmentation de la masse grasse viscérale par rapport aux enfants sains, indépendamment de la sévérité du Pso [18]. Chez l’adulte, les données restent parcellaires. Dans une première étude, sur un effectif plutôt faible, uniquement de femmes ménopausées, une augmentation significative de la masse adipeuse était observée uniquement chez les patientes atteintes de PsA, mais pas chez celles atteintes de Pso, avec comme localisation la région abdominale [19]. Une étude plus récente montre une augmentation de la masse adipeuse en particulier viscérale chez les patients atteints de Pso, traités ou non, par rapport aux sujets sains [20]. Les études ayant démontré que l’obésité est un facteur de risque de développer un Pso ou un PsA permettent de préciser que ce risque est corrélé au périmètre abdominal et au rapport taille/hanches [11,13]. 3.2. Lien entre adipokines et PsA Le tissu adipeux est composé majoritairement d’adipocytes, mais aussi d’une fraction incluant des macrophages. Les adipocytes produisent des protéines, les adipokines, qui participent à la réponse immunitaire du fait de leurs interactions avec les cellules de l’immunité innée et adaptative. Ainsi, la leptine, la visfatine et la résistine ont des propriétés pro-inflammatoires, alors que l’adiponectine est plutôt anti-inflammatoire. Le tissu adipeux produit également des cytokines pro-inflammatoires comme l’IL-6, le TNF␣ et l’IL-8. Ces adipokines interviennent notamment sur la sensibilité à l’insuline, et ont un rôle central dans le syndrome métabolique et le risque cardiovasculaire [21], et leur influence dans différentes pathologies articulaires est de plus en plus étudiée. Il semble donc particulièrement opportun d’étudier l’influence du tissu adipeux et des adipokines sur le Pso et le PsA. L’obésité en elle-même est associée à un état d’inflammation caractérisé par une augmentation des marqueurs proinflammatoires comme le TNF␣ et l’IL-6. De plus, les adipokines habituellement dérégulées dans l’obésité, comme l’adiponectine, la leptine, la résistine et la visfatine sont également anormales dans le Pso, de manière assez similaire à ce que l’on observe dans l’obésité, mais indépendamment de celle-ci [22]. Ainsi, on observe une diminution de l’adiponectine de bas poids moléculaire, qui est plutôt anti-inflammatoire et anti-athérogénique, ce qui contraste avec d’autres maladies inflammatoires chroniques comme la PR, les MICI, le lupus et le diabète de type 1 [23]. La leptine est indépendamment augmentée dans le Pso, de manière corrélée à sa sévérité [22]. Les niveaux de résistine et de visfatine sont également augmentés dans le Pso [22,24]. La retinol-binding proteine 4 (RBP4) est diminuée dans le Pso [24]. Si l’on compare le Pso et le PsA, les taux circulants d’adiponectine et de leptine semblent plus élevés chez les femmes avec un PsA [25] que chez celles avec un Pso sans PsA. Dans une autre étude portant uniquement sur le PsA, les taux circulants de leptine et d’omentine
Pour citer cet article : Frazier-Mironer A. Rhumatisme psoriasique et obésité. Revue du rhumatisme monographies (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2015.11.001
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étaient augmentés, et celui d’adiponectine abaissé comparativement à des sujets sains [26]. 4. Obésité et évolution du PsA Ainsi, l’obésité n’est pas seulement la clé de la majoration du risque cardiovasculaire chez les patients atteints de PsA, mais elle semble avoir un lien direct avec la pathogénie de ce rhumatisme. De ce fait, la question du rôle de l’obésité dans la sévérité de la maladie, ses conséquences et les effets des différents traitements se pose. 4.1. Obésité et sévérité du PsA Dans le psoriasis cutané on observe une corrélation entre l’IMC et la sévérité de l’atteinte cutanée [5]. Une corrélation a été recherchée entre le niveau des adipokines et des cytokines inflammatoires et le risque structural dans le RP. Si seul le taux de TNF␣ était corrélé au score radiographique, les taux de TNF␣, mais aussi de RANKL et de leptine étaient corrélés au score d’activité articulaire [26]. 4.2. Obésité et réponse aux traitements La question de la réponse aux traitements se pose d’autant plus que les biothérapies anti-TNF␣ induisent une prise de poids, et en particulier une augmentation de la masse grasse en région androïde [27]. Il est utile de noter que si la prise de poids est clairement démontrée pour les patients mis sous anti-TNF␣ dans le PsA, ce phénomène n’est pas observé chez les patients mis sous ustékinumab dans le Pso [21]. Une étude prospective sur 2 groupes de 135 patients atteints de PsA, obèses versus non obèses, chez qui un traitement anti-TNF␣ était débuté, a démontré que la présence d’une obésité abdominale augmentait le risque de ne pas obtenir un bas niveau d’activité du rhumatisme maintenu à 24 mois [28]. Les mêmes auteurs ont démontré qu’une perte de poids de plus de 5 % par rapport au poids de départ était associée avec une meilleure probabilité d’obtenir un bas niveau d’activité du PsA [29]. Une autre étude confirme ces résultats : tous traitements confondus (anti-inflammatoires non stéroïdiens, traitements classiques ou anti-TNF␣), l’obésité et le surpoids sont associés à une diminution de chance de maintenir un bas niveau d’activité du rhumatisme sous traitement à 1 an [30]. 5. Synthèse et messages pour le praticien En conclusion, le Pso, et plus encore le PsA, sont associés à l’obésité et au surpoids, et en particulier à l’obésité abdominale, plus à risque de complications cardiovasculaires et de syndrome métabolique. Indépendamment de l’obésité, le PsA est associé à des modifications de la composition corporelle et du profil d’expression des adipokines. L’association obésité et PsA majore ces modifications. Au-delà de la potentialisation du risque cardiovasculaire chez ces patients, l’obésité semble jouer un rôle sur la sévérité, le pronostic et la réponse aux traitements dans le PsA. Au vu de ces données, le praticien gardera à l’esprit l’importance de la prise en charge du surpoids et de l’obésité chez les patients atteints de PsA, pour optimiser la réponse thérapeutique. Le dépistage et la prise en charge des autres facteurs de risque cardiovasculaires sont également capitaux dans la prise en charge et le suivi de ces patients. L’information et l’éducation thérapeutique des patients sur ces éléments doivent être encouragées. Déclaration de liens d’intérêts L’auteur n’a pas précisé ses éventuels liens d’intérêts.
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Pour citer cet article : Frazier-Mironer A. Rhumatisme psoriasique et obésité. Revue du rhumatisme monographies (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2015.11.001
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r é s u m é Le lien entre psoriasis (Pso), rhumatisme psoriasique (PsA) et risque cardiovasculaire est bien établi. Parmi les facteurs impliqués dans ce risque, l’obésité prend une place prépondérante. En effet, la prévalence de l’obésité est augmentée dans le Pso et le PsA. L’obésité augmente le risque de développer un Pso ou un PsA au cours de la vie, et est corrélée à la sévérité de la maladie psoriasique. Il s’agit en particulier d’une obésité androïde, viscérale, à plus fort risque cardiovasculaire et métabolique. Le lien entre obésité et PsA implique des modifications du profil d’excrétion des cytokines pro-inflammatoires et des adipokines. L’obésité altère la réponse au traitement dans le PsA, mais cela peut être amélioré par la perte de poids. C’est pourquoi elle doit bien être prise en compte dans l’évaluation et la prise en charge thérapeutique du PsA. © 2016 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Société française de rhumatologie.
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The link between psoriasis (Pso), psoriatic arthritis (PsA) and cardiovascular risk is well established. Among the factors implicated in this risk, obesity takes a preeminent place. The prevalence of obesity is increased in Pso and PsA. Obesity increases the risk of developing Pso or PsA during life, and is correlated with the severity of Pso and/or PsA. This is mostly an android, visceral obesity, which is the type with the strongest cardiovascular and metabolic risk. The link between obesity and PsA implies modifications of the excretion profile of pro-inflammatory cytokines and adipokines. Obesity alters treatment response in PsA, but this phenomenon can be improved with weight loss. This is why obesity must be well considered in PsA evaluation and treatment. © 2016 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of the Société française de rhumatologie.
1. Introduction Au-delà de l’atteinte cutanée, le psoriasis (Pso) constitue une pathologie inflammatoire chronique pouvant se caractériser non seulement par des atteintes extra-cutanées, en particulier le rhumatisme psoriasique (PsA), mais encore par un cortège de comorbidités. Parmi celles-ci, le risque cardiovasculaire prend une place prépondérante chez ces patients et doit être pris en compte dans leur prise en charge thérapeutique et leur suivi. Le lien entre Pso et risque cardiovasculaire est bien établi [1]. De récentes méta-analyses [2–4] montrent que le Pso augmente le risque d’infarctus du myocarde de 25 à 70 %, celui d’accidents ischémiques cérébraux de 12 à 56 %, et que le Pso sévère augmente
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le risque de mortalité par événements cardiovasculaires de 39 %. Le risque le plus important est observé chez les patients ayant un Pso plus sévère [5]. Ce risque est observé dans le Pso et dans le PsA [3]. Cette majoration du risque cardiovasculaire est sous-tendue par une augmentation de différents facteurs de risques cardiovasculaires chez les patients psoriasiques. Ainsi, le Pso multiplie par 5 le risque de syndrome métabolique, pourrait augmenter le risque d’hypertension artérielle et de dyslipidémie, ainsi que le risque d’intolérance au glucose, voire de diabète [1]. Parmi les facteurs de risque cardiovasculaires liés au Pso et au PsA, l’obésité est un élément important à prendre en compte. Définie par un indice de masse corporelle (IMC) (poids/taille2 ) ≥ 30 kg/m2 , l’obésité a une prévalence d’environ 15 à 17 % chez les plus de 18 ans en France [6], et cette prévalence est en augmentation [7].
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Après avoir exposé les preuves du lien épidémiologique entre Pso, PsA et obésité, nous verrons quelles sont les données sur le lien entre obésité et PsA, et l’impact de l’obésité sur la prise en charge thérapeutique du PsA.
pathologies. Ces dernières années, de nombreux travaux se sont attachés à comprendre les mécanismes de ce lien entre obésité et Pso et/ou PsA. 3.1. Le rôle de l’obésité abdominale semble prépondérant
2. Lien épidémiologique entre Pso, PsA et obésité 2.1. L’obésité est plus fréquente dans le Pso et le PsA L’augmentation de la prévalence du surpoids (IMC ≥ 25 kg/m2 ) et de l’obésité chez les patients atteints de Pso a été démontrée dans plusieurs travaux. L’étude de Neimann et al. met en évidence une augmentation significative du risque d’obésité, avec des oddsratio (OR) de 1,27 (IC 95 %, 1,24–1,31) chez les patients présentant un Pso modéré, et de 1,79 (IC 95 %, 1,55–2,05) chez les patients présentant un Pso sévère par rapport à des témoins sains [5]. De même, une étude réalisée dans l’Utah a montré une prévalence de l’obésité multipliée par 2,39 (IC 95 %, 1,98–2,90) chez les patients atteints de Pso par rapport à la population générale [8]. De même, pour le PsA, une étude a montré une augmentation de la prévalence de l’obésité par rapport à la population générale [9]. 2.2. L’obésité est un facteur de risque de Pso et de PsA Inversement, l’obésité constitue un facteur de risque de développer un psoriasis cutané. Une étude cas-témoins a démontré une augmentation de la prévalence du Pso chez les patients en surpoids ou obèses par rapport aux autres (risque relatif de 1,6 pour les patients en surpoids, 1,9 pour les patients obèses) [10]. Une étude sur une grande cohorte féminine américaine (Nurses’ Health Study II) a démontré un lien linéaire entre l’IMC et le risque de développer un Pso au cours de la vie [11]. Cela est retrouvé pour le risque de PsA. Ainsi, un IMC à l’âge de 18 ans élevé augmente le risque de développer un PsA au cours de la vie adulte, avec un OR de 1,06 (IC 95 %, 1,02–1,10). L’âge à partir duquel 20 % des patients qui étaient en surpoids ou obèses à 18 ans ont développé un PsA est de 35 ans, alors qu’il est de 48 ans pour les patients d’IMC normal à 18 ans [12]. L’analyse des PsA sur la cohorte de la Nurses’ Health Study II a également montré une augmentation linéaire du risque de PsA en fonction de l’IMC [13]. 2.3. Un lien encore plus prononcé avec le PsA Un travail publié en 2012 met en évidence un IMC moyen significativement augmenté dans le PsA par rapport, non seulement à la population générale, mais aussi par rapport aux patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (PR) et même par rapport aux patients atteints de psoriasis cutané [14]. Dans cette étude la prévalence de l’obésité était évaluée à 37, 29, 27 et 18 % chez les PsA, Pso, PR et dans la population générale, respectivement. Dans une autre étude, la prévalence de l’obésité était plus importante chez les patients avec un PsA comparativement à ceux avec un psoriasis cutané, avec un OR de 1,58 (IC 95 %, 1,19–2,09) [15]. Enfin, l’obésité augmente le risque de développer un PsA chez les patients atteints de psoriasis cutané : parmi les patients avec un psoriasis cutané, l’IMC élevé augmente linéairement le risque de développer un PsA dans 2 études [13,16]. 3. Mécanismes de l’association obésité–PsA Ainsi, le lien entre PsA et obésité semble clairement établi, mais cette interaction est à double sens : les patients psoriasiques, et encore plus ceux avec un PsA, sont plus souvent obèses, et les personnes obèses ont un risque accru de développer ces
Au-delà de l’évaluation par l’IMC, le type d’obésité associé au Pso et au PsA, au mieux évalué par la composition corporelle de ces patients, est un indicateur plus précis. En effet, l’obésité dite « androïde », définie par une distribution tronculaire de la masse adipeuse, dans les zones viscérales et abdominales, est la plus associée au risque métabolique [17]. Quelques études examinant la composition corporelle montrent une prédominance de l’obésité androïde dans le Pso et le PsA. Dans une étude pédiatrique, on observe que des enfants atteints de Pso ont tous un excès d’adiposité, et une augmentation de la masse grasse viscérale par rapport aux enfants sains, indépendamment de la sévérité du Pso [18]. Chez l’adulte, les données restent parcellaires. Dans une première étude, sur un effectif plutôt faible, uniquement de femmes ménopausées, une augmentation significative de la masse adipeuse était observée uniquement chez les patientes atteintes de PsA, mais pas chez celles atteintes de Pso, avec comme localisation la région abdominale [19]. Une étude plus récente montre une augmentation de la masse adipeuse en particulier viscérale chez les patients atteints de Pso, traités ou non, par rapport aux sujets sains [20]. Les études ayant démontré que l’obésité est un facteur de risque de développer un Pso ou un PsA permettent de préciser que ce risque est corrélé au périmètre abdominal et au rapport taille/hanches [11,13]. 3.2. Lien entre adipokines et PsA Le tissu adipeux est composé majoritairement d’adipocytes, mais aussi d’une fraction incluant des macrophages. Les adipocytes produisent des protéines, les adipokines, qui participent à la réponse immunitaire du fait de leurs interactions avec les cellules de l’immunité innée et adaptative. Ainsi, la leptine, la visfatine et la résistine ont des propriétés pro-inflammatoires, alors que l’adiponectine est plutôt anti-inflammatoire. Le tissu adipeux produit également des cytokines pro-inflammatoires comme l’IL-6, le TNF␣ et l’IL-8. Ces adipokines interviennent notamment sur la sensibilité à l’insuline, et ont un rôle central dans le syndrome métabolique et le risque cardiovasculaire [21], et leur influence dans différentes pathologies articulaires est de plus en plus étudiée. Il semble donc particulièrement opportun d’étudier l’influence du tissu adipeux et des adipokines sur le Pso et le PsA. L’obésité en elle-même est associée à un état d’inflammation caractérisé par une augmentation des marqueurs proinflammatoires comme le TNF␣ et l’IL-6. De plus, les adipokines habituellement dérégulées dans l’obésité, comme l’adiponectine, la leptine, la résistine et la visfatine sont également anormales dans le Pso, de manière assez similaire à ce que l’on observe dans l’obésité, mais indépendamment de celle-ci [22]. Ainsi, on observe une diminution de l’adiponectine de bas poids moléculaire, qui est plutôt anti-inflammatoire et anti-athérogénique, ce qui contraste avec d’autres maladies inflammatoires chroniques comme la PR, les MICI, le lupus et le diabète de type 1 [23]. La leptine est indépendamment augmentée dans le Pso, de manière corrélée à sa sévérité [22]. Les niveaux de résistine et de visfatine sont également augmentés dans le Pso [22,24]. La retinol-binding proteine 4 (RBP4) est diminuée dans le Pso [24]. Si l’on compare le Pso et le PsA, les taux circulants d’adiponectine et de leptine semblent plus élevés chez les femmes avec un PsA [25] que chez celles avec un Pso sans PsA. Dans une autre étude portant uniquement sur le PsA, les taux circulants de leptine et d’omentine
Pour citer cet article : Frazier-Mironer A. Rhumatisme psoriasique et obésité. Revue du rhumatisme monographies (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2015.11.001
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étaient augmentés, et celui d’adiponectine abaissé comparativement à des sujets sains [26]. 4. Obésité et évolution du PsA Ainsi, l’obésité n’est pas seulement la clé de la majoration du risque cardiovasculaire chez les patients atteints de PsA, mais elle semble avoir un lien direct avec la pathogénie de ce rhumatisme. De ce fait, la question du rôle de l’obésité dans la sévérité de la maladie, ses conséquences et les effets des différents traitements se pose. 4.1. Obésité et sévérité du PsA Dans le psoriasis cutané on observe une corrélation entre l’IMC et la sévérité de l’atteinte cutanée [5]. Une corrélation a été recherchée entre le niveau des adipokines et des cytokines inflammatoires et le risque structural dans le RP. Si seul le taux de TNF␣ était corrélé au score radiographique, les taux de TNF␣, mais aussi de RANKL et de leptine étaient corrélés au score d’activité articulaire [26]. 4.2. Obésité et réponse aux traitements La question de la réponse aux traitements se pose d’autant plus que les biothérapies anti-TNF␣ induisent une prise de poids, et en particulier une augmentation de la masse grasse en région androïde [27]. Il est utile de noter que si la prise de poids est clairement démontrée pour les patients mis sous anti-TNF␣ dans le PsA, ce phénomène n’est pas observé chez les patients mis sous ustékinumab dans le Pso [21]. Une étude prospective sur 2 groupes de 135 patients atteints de PsA, obèses versus non obèses, chez qui un traitement anti-TNF␣ était débuté, a démontré que la présence d’une obésité abdominale augmentait le risque de ne pas obtenir un bas niveau d’activité du rhumatisme maintenu à 24 mois [28]. Les mêmes auteurs ont démontré qu’une perte de poids de plus de 5 % par rapport au poids de départ était associée avec une meilleure probabilité d’obtenir un bas niveau d’activité du PsA [29]. Une autre étude confirme ces résultats : tous traitements confondus (anti-inflammatoires non stéroïdiens, traitements classiques ou anti-TNF␣), l’obésité et le surpoids sont associés à une diminution de chance de maintenir un bas niveau d’activité du rhumatisme sous traitement à 1 an [30]. 5. Synthèse et messages pour le praticien En conclusion, le Pso, et plus encore le PsA, sont associés à l’obésité et au surpoids, et en particulier à l’obésité abdominale, plus à risque de complications cardiovasculaires et de syndrome métabolique. Indépendamment de l’obésité, le PsA est associé à des modifications de la composition corporelle et du profil d’expression des adipokines. L’association obésité et PsA majore ces modifications. Au-delà de la potentialisation du risque cardiovasculaire chez ces patients, l’obésité semble jouer un rôle sur la sévérité, le pronostic et la réponse aux traitements dans le PsA. Au vu de ces données, le praticien gardera à l’esprit l’importance de la prise en charge du surpoids et de l’obésité chez les patients atteints de PsA, pour optimiser la réponse thérapeutique. Le dépistage et la prise en charge des autres facteurs de risque cardiovasculaires sont également capitaux dans la prise en charge et le suivi de ces patients. L’information et l’éducation thérapeutique des patients sur ces éléments doivent être encouragées. Déclaration de liens d’intérêts L’auteur n’a pas précisé ses éventuels liens d’intérêts.
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Pour citer cet article : Frazier-Mironer A. Rhumatisme psoriasique et obésité. Revue du rhumatisme monographies (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2015.11.001