- Email: [email protected]
Sélénium et maladies cardiovasculaires
Selenium plasmatique dans les cardiomyopathies
Selenium et maladies cardiovasculaires
P. Th4rond, M. Marchand, D. Biou, J.F. Demelier
O. Oskar
Laboratoire de Biochimie, H6pital Bretonneau, 2, rue Carpeaux, 75018 Paris, FRANCE.
Department of Clinical Chemistry University Hospital, Mainz. 6500 Mainz GERMANY.
Lc premier diagnostic de cardiomyopathie cons6cutif ~ une carence en s616nium (Se) a 6t6 fait en Chine sous le nom de maladie de Keshan. Par ailleurs, des travaux ont montr6 qu'une nutrition parentdrale prolongde ddpourvue de Se pouvait induire une altdration fatale du muscle cardiaque. Le but de ce travail est de mesurer le Se plasmatique (Se-P) chez des patients souffrant d'une cardiomyopathie. Se-P a 6t6 mesur6 par absorption atomique sans flamme (Philips SP 9) chez 11 patients souffrant de cardiomyopathie congestive et chez 18 volontaires sains. Aucun des patients ne souffrait d'insuffisance r6nale, d'an6mie ou de malnutrition. Les rdsultats sont exprimds sous la forme moyenne + SEM. L'analyse statistique a 6t6 effectude ~ l'aide du test non param6trique U de Mann et Whitney. Se-P 6tait 6gal ~ 123 + 4 ~tg/1 dans le groupe tdmoin et 79 + 5 ~xg/1(p<0,001) dans les cardiomyopathies. Ainsi, chez ces patients dont l'6tat nutritionnel est normal, la carence en Se pourrait 6tre un facteur de risque. Enfin, un apport alimentaire insuffisant pourrait expliquer la diminution moddrde de Se-P que nous avons observ6e chez nos patients souffrant de cardiomyopathie.
La comparaison de l'6cologie de diff6rentes r6gions a permis de sugg6rer que le d6ficit en s616nium de l'apport alimentaire augmentait le risque de maladie cardiaque. E n Chine, on rencontre une cardiomyopathie, appel6e maladie de Keshan, qui est s616nium (Se) d6pendante. Dans l'h6misph6re ouest, certaines cardiomyopathies sont associ6es ~t une concentration s6rique en Se subnormale. La maladie de Keshan atteint surtout les enfants et les femmes enceintes. Des 6tudes sur animaux ont 6galement sugg6r6 une relation Se-maladies cardiaques. On observe chez l'animal, lors d'url d6ficit d'apport en s616nium, des modifications de la pression art6rielle, des cardiomyopathies et des morts cardiaques soudaines. Ces r6sultats ont conduit les auteurs h r6aliser 6 6tudes prospectives 6pid6miologiques sur le r61e du S e d a n s les maladies cardiovasculaires. Quatre 6tudes ont 6t6 r6alis6es en Finlande, pays consid6r6 comme ayant eu dans le pass6 un apport insuffisant en Se. Les deux autres 6tudes ont 6t6 r6alis6es en Norv6ge et Hollande, pays poss6dant un apport suffisant en Se. Une des 6tudes finlandaises met en 6vidence une relation inverse entre Se et risque mortel par maladie isch6mique cardiaque, deux autres 6tudes finlandaises recouvrent en pattie ces r6sultats. Les 6tudes 6pid6miologiques r6alis6es en Norv6ge et Hollande et une 6tude finlandaise ne retrouvent pas d'association entre Se et maladies cardiovasculaires. Des 6tudes r6alis6es en Allemagne de l'Ouest et aux U S A ont mis en 6vidence des concentrations s6riques faibles de Se chez des patients ayant des maladies coronariennes et ayant fait des infarctus du myocarde.
La cardiomyopathie non obstructive (CMNO) observee au cours du SIDA est-elle due a une carence en selenium ?
mycobactdries, levures). Cependant, dans plus de 60 % des cas,
J.F. Zazzo*, A. Lafont*, P. Chappuis**, J. Chalas***, F . Camus* * Service des Maladies infectieuses - H6pital Claude Bernard, Paris; ** Service de Biochimie - H6pital Lariboisi6re, Paris; *** Service de Biochimie H6pital Antoine B6cl6re, Paris, FRANCE.
aucun agent pathog6ne n'est retrouv6. L'extr6me d6nutrition de ces patients a fait 6voquer une origine m6tabolique. U n e carence en s616nium (Se) a 6t6 rapport6e r6cemment chez les patients SIDA (BH Dworkin, JPEN 1986; 10: 405-407). Nous avons 6valu6 cette hypoth6se en soumettant 10 patients SIDA pr6sentant une CMNO (fraction de raccourcissement ~ l'6chocardiographie inf6rieure 29 %) h une charge en s616nite de Na per os (800 ~tg/jour pendant 15 jours suivi de 400 Ixg/j pendant 8 jours). Les dosages du s616nium plasmatique et de la glutathion p6roxydase 6rythrocytaire ont 6t6 effectu6s avant et au 8~ jour du traitement (J8).
L'atteinte myocardique au cours du S I D A est frdquente, souvent asymptomatique, pouvant parfois conduire au d6c6s. Certains agents opportunistes ont 6t6 identifids au niveau du myocarde
(toxoplasma gondii, cryptococcus, histoplasma cytomegalovirus,
Amaigrissement moyen: 15,7 _+ 2,6 % S616nium plasmatique (~tmol./1-1) (valeurs usuelles: 115 _+ 0,16)
Resultats Avant traitement J8
0,75 _+ 0,27 (p<0,1) ~ p<0,01 1,37 + 0,48 (NS)
/
Glutathion p6roxydase 6rythrocytaire (U/g Hb) (valeurs usuelles: 30) 30,7 +_ 7,7 (NS) 29
__+4,2 (NS)
Conclusion
Cliniquement : 6 CMNO se sont corrig6s parall61ement ~tla normalisation de la s616n6mie alors que 2 persistaient. 2 CMNO avaient une s616n6mie initiale normale; elles ont persist6 sous traitement.
8/10 patients SIDA avec CMNO ont une hyposdldndmie. Le traitement par Se s'est accompagn6 de la correction de six anomalies sur huit. A u cours de cette 6tude, l'activit6 GSH-Px 6rythrocytaire 6tait normale, ce qui n'exclut pas le r61e du Se. U n e 6tude randomis6e en double aveugle est actuellement entreprise. 100
Selenium et maladies cardiovasculaires
P. Th4rond, M. Marchand, D. Biou, J.F. Demelier
O. Oskar
Laboratoire de Biochimie, H6pital Bretonneau, 2, rue Carpeaux, 75018 Paris, FRANCE.
Department of Clinical Chemistry University Hospital, Mainz. 6500 Mainz GERMANY.
Lc premier diagnostic de cardiomyopathie cons6cutif ~ une carence en s616nium (Se) a 6t6 fait en Chine sous le nom de maladie de Keshan. Par ailleurs, des travaux ont montr6 qu'une nutrition parentdrale prolongde ddpourvue de Se pouvait induire une altdration fatale du muscle cardiaque. Le but de ce travail est de mesurer le Se plasmatique (Se-P) chez des patients souffrant d'une cardiomyopathie. Se-P a 6t6 mesur6 par absorption atomique sans flamme (Philips SP 9) chez 11 patients souffrant de cardiomyopathie congestive et chez 18 volontaires sains. Aucun des patients ne souffrait d'insuffisance r6nale, d'an6mie ou de malnutrition. Les rdsultats sont exprimds sous la forme moyenne + SEM. L'analyse statistique a 6t6 effectude ~ l'aide du test non param6trique U de Mann et Whitney. Se-P 6tait 6gal ~ 123 + 4 ~tg/1 dans le groupe tdmoin et 79 + 5 ~xg/1(p<0,001) dans les cardiomyopathies. Ainsi, chez ces patients dont l'6tat nutritionnel est normal, la carence en Se pourrait 6tre un facteur de risque. Enfin, un apport alimentaire insuffisant pourrait expliquer la diminution moddrde de Se-P que nous avons observ6e chez nos patients souffrant de cardiomyopathie.
La comparaison de l'6cologie de diff6rentes r6gions a permis de sugg6rer que le d6ficit en s616nium de l'apport alimentaire augmentait le risque de maladie cardiaque. E n Chine, on rencontre une cardiomyopathie, appel6e maladie de Keshan, qui est s616nium (Se) d6pendante. Dans l'h6misph6re ouest, certaines cardiomyopathies sont associ6es ~t une concentration s6rique en Se subnormale. La maladie de Keshan atteint surtout les enfants et les femmes enceintes. Des 6tudes sur animaux ont 6galement sugg6r6 une relation Se-maladies cardiaques. On observe chez l'animal, lors d'url d6ficit d'apport en s616nium, des modifications de la pression art6rielle, des cardiomyopathies et des morts cardiaques soudaines. Ces r6sultats ont conduit les auteurs h r6aliser 6 6tudes prospectives 6pid6miologiques sur le r61e du S e d a n s les maladies cardiovasculaires. Quatre 6tudes ont 6t6 r6alis6es en Finlande, pays consid6r6 comme ayant eu dans le pass6 un apport insuffisant en Se. Les deux autres 6tudes ont 6t6 r6alis6es en Norv6ge et Hollande, pays poss6dant un apport suffisant en Se. Une des 6tudes finlandaises met en 6vidence une relation inverse entre Se et risque mortel par maladie isch6mique cardiaque, deux autres 6tudes finlandaises recouvrent en pattie ces r6sultats. Les 6tudes 6pid6miologiques r6alis6es en Norv6ge et Hollande et une 6tude finlandaise ne retrouvent pas d'association entre Se et maladies cardiovasculaires. Des 6tudes r6alis6es en Allemagne de l'Ouest et aux U S A ont mis en 6vidence des concentrations s6riques faibles de Se chez des patients ayant des maladies coronariennes et ayant fait des infarctus du myocarde.
La cardiomyopathie non obstructive (CMNO) observee au cours du SIDA est-elle due a une carence en selenium ?
mycobactdries, levures). Cependant, dans plus de 60 % des cas,
J.F. Zazzo*, A. Lafont*, P. Chappuis**, J. Chalas***, F . Camus* * Service des Maladies infectieuses - H6pital Claude Bernard, Paris; ** Service de Biochimie - H6pital Lariboisi6re, Paris; *** Service de Biochimie H6pital Antoine B6cl6re, Paris, FRANCE.
aucun agent pathog6ne n'est retrouv6. L'extr6me d6nutrition de ces patients a fait 6voquer une origine m6tabolique. U n e carence en s616nium (Se) a 6t6 rapport6e r6cemment chez les patients SIDA (BH Dworkin, JPEN 1986; 10: 405-407). Nous avons 6valu6 cette hypoth6se en soumettant 10 patients SIDA pr6sentant une CMNO (fraction de raccourcissement ~ l'6chocardiographie inf6rieure 29 %) h une charge en s616nite de Na per os (800 ~tg/jour pendant 15 jours suivi de 400 Ixg/j pendant 8 jours). Les dosages du s616nium plasmatique et de la glutathion p6roxydase 6rythrocytaire ont 6t6 effectu6s avant et au 8~ jour du traitement (J8).
L'atteinte myocardique au cours du S I D A est frdquente, souvent asymptomatique, pouvant parfois conduire au d6c6s. Certains agents opportunistes ont 6t6 identifids au niveau du myocarde
(toxoplasma gondii, cryptococcus, histoplasma cytomegalovirus,
Amaigrissement moyen: 15,7 _+ 2,6 % S616nium plasmatique (~tmol./1-1) (valeurs usuelles: 115 _+ 0,16)
Resultats Avant traitement J8
0,75 _+ 0,27 (p<0,1) ~ p<0,01 1,37 + 0,48 (NS)
/
Glutathion p6roxydase 6rythrocytaire (U/g Hb) (valeurs usuelles: 30) 30,7 +_ 7,7 (NS) 29
__+4,2 (NS)
Conclusion
Cliniquement : 6 CMNO se sont corrig6s parall61ement ~tla normalisation de la s616n6mie alors que 2 persistaient. 2 CMNO avaient une s616n6mie initiale normale; elles ont persist6 sous traitement.
8/10 patients SIDA avec CMNO ont une hyposdldndmie. Le traitement par Se s'est accompagn6 de la correction de six anomalies sur huit. A u cours de cette 6tude, l'activit6 GSH-Px 6rythrocytaire 6tait normale, ce qui n'exclut pas le r61e du Se. U n e 6tude randomis6e en double aveugle est actuellement entreprise. 100