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Syndrome de Lemierre avec pneumonie nécrosante assistée avec succès par épuration extracorporelle de CO2
Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com
Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 27 (2008) 244–248 http://france.elsevier.com/direct/ANNFAR/
Cas clinique
Syndrome de Lemierre avec pneumonie ne´crosante assiste´e avec succe`s par e´puration extracorporelle de CO2 Lemierre’s syndrome from necrotizing pneumonia treated with extracorporeal CO2 removal V. Blasco *, M. Leone, F. Xeridat, J. Albane`se, C. Martin De´partement d’anesthe´sie et de re´animation, CHU de Nord, chemin des Bourrely, 13915 Marseille cedex 20, France Rec¸u le 22 mars 2007 ; accepte´ le 7 janvier 2008 Disponible sur Internet le 7 mars 2008
Re´sume´ Nous rapportons un cas de syndrome de Lemierre avec emboles pulmonaires septiques abce´de´s complique´ d’une pneumonie ne´crosante hypoxe´miante. Malgre´ la mise en œuvre d’une antibiothe´rapie adapte´e et d’une ventilation protectrice, le patient pre´sentait des pneumothorax bilate´raux ite´ratifs qui e´taient draine´s. Dans ce contexte, une hypoxe´mie re´fractaire a` la ventilation conventionnelle se de´veloppait conduisant a` deux arreˆts cardiaques hypoxiques re´cupe´re´s apre`s exsufflation. Une assistance respiratoire extracorporelle e´tait alors re´alise´e et cela pour une dure´e de 34 jours. Le patient e´tait ensuite sevre´ de la ventilation me´canique et sortait pour le service de chirurgie thoracique apre`s 83 jours de re´animation. # 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. Abstract We report a case of Lemierre’s syndrome complicated with pulmonary septic abscesses, leading to necrotizing pneumonia. In spite of administration of appropriate antibiotics and a protective ventilation strategy, the patient had several bilateral pneumothoraces. In this setting, the mechanical ventilation was unsuccessful leading to two hypoxia-related cardiac arrests. An extracorporeal CO2 removal was then carried out for 34-days duration. The patient was weaned from mechanical ventilation on day 68. He was then transferred to the chest surgery unit on day 83. # 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. Mots cle´s : Syndrome de Lemierre ; Oxyge´nation extracorporelle ; Pneumonie ne´crosante ; Abce´s ; Fusobacterium necrophorum ; Thrombophle´bite ; Hypoxe´mie re´fractaire ; L’e´puration extracorporelle de CO2 (ECCO2R) Keywords: Lemierre’s syndrome; Extracorporeal membrane oxygenation; Necrotizing pneumonia; Abcesses; Fusobacterium necrophorum; Thrombophlebitis; Hypoxemia; Extracorporeal CO2 removal (ECCO2R)
1. Introduction Le syndrome de Lemierre a e´te´ de´crit pour la premie`re fois en 1936 [1]. Son diagnostic repose sur l’association d’une infection primaire oropharynge´e, d’une bacte´rie´mie documente´e, d’une thrombose veineuse jugulaire interne avec la pre´sence d’au moins un foyer d’emboles septiques [2,3].
* Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (V. Blasco).
L’agent microbiologique pathoge`ne le plus souvent incrimine´ est Fusobacterium necrophorum [2,4]. L’infection oropharynge´e s’e´tend a` la veine jugulaire interne, soit directement a` partir des tissus du cou, soit par les vaisseaux oropharynge´s ou les voies lymphatiques [2,5]. La thrombophle´bite de la veine jugulaire interne induit un sepsis grave avec emboles septiques. Tous les organes sont des cibles potentielles, les poumons constituant le site privile´gie´ [5]. Nous rapportons ici un cas de syndrome de Lemierre complique´ d’un syndrome de de´tresse respiratoire aigue¨ e´voluant vers une hypoxe´mie re´fractaire. L’e´chec de la prise
0750-7658/$ – see front matter # 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. doi:10.1016/j.annfar.2008.01.011
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en charge conventionnelle conduisait a` poser l’indication d’une assistance respiratoire extracorporelle (ARE) pour une dure´e de 34 jours. 2. Observation L’histoire clinique commenc¸ait par la consultation aux urgences d’un garc¸on aˆge´ de 16 ans sans ante´ce´dent. Il pre´sentait une angine de Vincent e´voluant depuis cinq jours avec odynophagie, trismus et cervicalgie. Une antibiothe´rapie e´tait de´bute´e et le patient e´tait hospitalise´ en service de maladies infectieuses. L’e´volution e´tait de´favorable a` la quarante-huitie`me heure d’hospitalisation avec apparition d’un sepsis grave, d’une dyspne´e hypoxe´miante et de douleurs abdominales. Une tomodensitome´trie cervicale et thoracoabdominopelvienne injecte´e individualisait un phlegmon amygdalien a` gauche avec thrombophle´bite de la veine jugulaire interne homolate´rale et des abce`s pulmonaires bilate´raux. Le diagnostic d’angine de Vincent complique´ d’un syndrome de Lemierre e´tait pose´. De plus, quatre he´mocultures e´taient positives a` ` distance, l’identification bacille a` Gram ne´gatif anae´robie. A par biologie mole´culaire retrouvait Fusobacterium necrophorum. Le patient e´tait alors transfe´re´ en re´animation en e´tat de choc septique avec de´faillance he´modynamique, respiratoire, re´nale et he´matologique. L’antibiothe´rapie par pipe´racilline plus tazobactam et me´tronidazole e´tait poursuivie. Un traitement par prote´ine C active´e e´tait prodigue´. Cinq heures apre`s son admission en re´animation, la dyspne´e hypoxe´miante e´voluait vers un tableau de de´tresse respiratoire ne´cessitant l’intubation orotrache´ale et la mise en route d’une ` j4, l’e´tat respiratoire devenait assistance ventilatoire. A pre´occupant avec e´volution vers une pneumonie ne´crosante
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complique´e de pneumothorax ite´ratifs par rupture des abce`s dans la ple`vre. Le drainage thoracique permettait le retour a` la paroi de la ple`vre avec, cependant, persistance de bulles disse´mine´es aux deux plages pulmonaires. ` j15, la situation devenait critique. Le patient pre´sentait A deux arreˆts cardiaques hypoxiques re´cupe´re´s apre`s exsufflation et mise en place de deux drains thoraciques supple´mentaires a` droite et a` gauche. Cela ame´liorait temporairement la situation. La ventilation me´canique devenait inefficace et de´le´te`re avec des pressions de plateau a` 55 cmH2O, une hypoxe´mie re´fractaire associe´e a` une hypercapnie majeure (Tableau 1). L’indication d’une ARE e´tait alors porte´e. Le dispositif veinoveineux comprenait une canule fe´morale droite drainant le sang de´soxyge´ne´ de l’oreillette droite, une pompe ge´ne´rant la force d’entraıˆnement, un oxyge´nateur a` membrane et une canule fe´morale gauche permettant le retour du sang oxyge´ne´ et de´carboxyle´ vers la veine fe´morale gauche du patient. Sur le plan pratique, trois parame`tres e´taient controˆle´s par l’e´quipe me´dicochirurgicale : le de´bit de la pompe, la fraction inspire´e d’oxyge`ne et le de´bit de balayage applique´ a` l’oxyge´nateur. Le re´glage de ces trois parame`tres de´termine respectivement, le de´bit du sang, le degre´ d’oxyge´nation et d’e´puration du CO2 au niveau de la membrane pulmonaire artificielle extracorporelle (Tableau 1). L’ARE veinoveineuse mise en place par l’e´quipe de chirurgie cardiaque normalisait l’he´matose. Elle permettait l’application d’une ventilation minimale avec des pressions de plateau a` 25 cmH2O re´duisant ainsi le stress me´canique (Tableau 1). Elle ne´cessitait cependant une anticoagulation a` dose curative (temps de ce´phaline active´e a` deux fois le te´moin). La Fig. 1 illustre l’e´volution des le´sions pulmonaires au cours du se´jour en re´animation. ` j35, un he´mothorax gauche compressif compliquait A ´ l’evolution. Apre`s tomodensitome´trie thoracique, un de´caillotage pleural e´tait re´alise´ au bloc ope´ratoire ou` un saignement
Tableau 1 Principaux e´ve`nements respiratoires survenus au cours du se´jour en re´animation
Ventilation Type Interface FIO2 FR (c/min) VT (ml) PEEP (cmH2O) Pression de plateau (cmH2O) ECCO2R De´bit de la pompe (l/min) FIO2 De´bit du balayage He´matose pH PaCO2 (mmHg) PaO2 (mmHg) SaO2 (%)
j1
j15
j15 ECCO2R (h + 1)
j49
j83
Spontane´e Masque 0,8 49 NA NA NA
Controˆle´e Trache´otomie 1 25 350 2 55
Controˆle´e Trache´otomie 0,4 10 250 2 25
Aide inspiratoire Trache´otomie 0,6 17 370 2 NA
Spontane´e Lunette 0,25 25 NA NA NA
NA
NA
4 0,6 maximum
1 0,4 minimum
NA
7,42 35 51 88
7,18 105 34 61
7,51 46 107 99
7,5 39 76 98
7,48 37 89 98
Ventilation controˆle´e
Mise en place de l’ECCO2R
Modification the´rapeutique PEEP : pression expiratoire positive, ECCO2R : e´puration extracorporelle de CO2.
Sevrage de l’ECCO2R
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Fig. 1. Tomodensitome´trie thoracique en coupes axiales et en feneˆtre parenchymateuse : e´volution des le´sions pulmonaires au cours du se´jour en re´animation. (A) j1 ` droite, aspect de fibrose associe´ a` une destruction parenchymateuse avec dystrophie bulleuse. A ` gauche, on visualise abce`s intraparenchymateux bilate´raux. (B) j32 A un he´mothorax compressif. (C) j47 Aspect en verre de´poli, dystrophie bulleuse du parenchyme pulmonaire et e´panchements bilate´raux. (D) j74 Comblement de la ` droite, dystrophie bulleuse pre´dominant au lobe moyen et a` la partie ante´rieure du loge de lobectomie gauche par un liquide he´te´roge`ne refoulant le lobe infe´rieur. A lobe infe´rieur.
actif e´tait identifie´. Compte tenu de l’anticoagulation ne´cessaire pour l’ARE et du fait d’un poumon ne´crotique totalement re´tracte´ sur son hile, l’he´mostase chirurgicale e´tait difficile. Une lobectomie supe´rieure e´tait re´alise´e avec mise en place d’une compression interne par des compresses et d’un drainage. Dans la pe´riode perope´ratoire le patient e´tait en choc he´morragique re´fractaire ne´cessitant l’antagonisation de
l’he´parine par la protamine, le recours a` la Noradre´naline1 et a` une transfusion massive (concentre´s globulaires, plasma et concentre´s plaquettaires). Toutefois, seule l’administration de facteur VII active´ (90 mg/kg) stoppait le saignement. Le patient a e´te´ sevre´ de l’ARE a` j49 au bloc ope´ratoire. Trois jours apre`s, la compression interne e´tait retire´e par les ` j54, un controˆle e´chographique de la chirurgiens thoraciques. A
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de´canulation diagnostiquait un thrombus flottant de la veine cave infe´rieure, e´tendu a` la veine iliaque gauche. Une ` j57, anticoagulation a` dose curative e´tait alors prodigue´e. A une pneumonie a` Staphylococcus aureus re´sistant a` la me´ticilline de´gradait temporairement l’e´tat respiratoire. Cela ` j68, le sevrage se compliquait d’un choc septique. A ventilatoire de´butait avec retrait de la canule de trache´otomie ` j83, le patient sortait de re´animation pour le service de a` j75. A chirurgie thoracique avec une oxyge´nothe´rapie nasale. Apre`s deux mois de re´e´ducation respiratoire, le patient regagnait son domicile sans oxyge`ne. Le dernier controˆle radiographique mettait en e´vidence une re´expansion partielle du poumon gauche. 3. Discussion Ces dernie`res anne´es, des me´thodes d’ARE, utilisant des membranes pulmonaires artificielles, ont e´te´ propose´es comme nouvelle option the´rapeutique dans la prise en charge des de´tresses respiratoires aigue¨s avec e´chec de la ventilation me´canique. Actuellement, un taux de survie de 50 % est rapporte´ dans diffe´rentes se´ries de cas [6]. Cependant, dans deux e´tudes randomise´es, la mortalite´ e´tait inchange´e sous ARE [7,8]. Parmi ces techniques, on distingue l’oxyge´nation extracorporelle veinoarte´rielle par membrane artificielle (ECMO) et l’e´puration extracorporelle de CO2 (ECCO2R) veinoveineuse. Ces deux techniques permettent une oxyge´nation et une de´carboxylation du sang. Cet article est le premier cas rapporte´ dans la litte´rature de syndrome de Lemierre complique´ d’une pneumonie ne´crosante hypoxe´miante a` Fusobacterium necrophorum traite´e avec succe`s par ARE de type ECCO2R durant 34 jours. Les le´sions pulmonaires ont rendu ineffectives les techniques de ventilation protectrice. Malgre´ une prise en charge conventionnelle maximale, l’ensemble du tableau mettait en jeu le pronostic vital du patient et conduisait a` poser l’indication d’une ARE. Cette technique d’e´change gazeux par circulation extracorporelle, en mettant partiellement le poumon au repos, permet d’attendre une re´ponse au traitement me´dical avec re´cupe´ration anatomique et fonctionnelle de la fonction respiratoire. Sur le plan pratique, compte tenu de la gravite´ du tableau clinique avec mise en jeu du pronostic vital a` tre`s court terme, l’ARE a e´te´ installe´e rapidement. Elle a d’emble´e corrige´ l’hypoxe´mie e´vitant ainsi la survenue d’un troisie`me arreˆt cardiaque. L’ECCO2R couple´e a` la ventilation pseudoapne´ique a permis une ame´lioration rapide et constante des e´changes gazeux et une re´duction des pressions et des volumes des voies ae´riennes. Par la suite, l’assistance a e´te´ prolonge´e le temps ne´cessaire a` la re´cupe´ration d’une fonction respiratoire compatible avec une ventilation me´canique physiologique. L’ECCO2R est un moyen efficace pour corriger l’hypoxie et l’hypercapnie, tout en permettant au poumon de re´cupe´rer. L’ECCO2R veinoveineuse par rapport a` l’ECMO veinoarte´rielle a un certain nombre d’avantages. Cette proce´dure est moins invasive et plus rapide a` mettre en œuvre. Elle permet la perfusion des vaisseaux pulmonaires et limite ainsi l’hyper-
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tension arte´rielle pulmonaire. De plus, ce dispositif permet a` d’e´ventuels emboles d’eˆtre filtre´s par le lit vasculaire pulmonaire. Enfin, elle ne´cessite un niveau d’anticoagulation plus faible dans le circuit. Ne´anmoins, l’ECCO2R ne procure pas de soutien he´modynamique et l’oxyge´nation est moins efficacement corrige´e qu’avec l’ECMO. La mise en place et la conduite d’une ARE sont des processus complexes, pour lequel le rapport entre les risques et le be´ne´fice n’est pas e´value´. De plus, cette technique peut eˆtre associe´e a` de multiples complications. Pour ce qui est de notre patient, deux e´ve´nements inde´sirables graves sont survenus, l’un he´morragique et l’autre thrombotique. La survenue d’une complication he´morragique grave, bien que classique dans ce contexte de circulation extracorporelle, a des causes multiples. La ne´cessite´ de maintenir une anticoagulation efficace a` participer a` la survenue durant la chirurgie d’un choc he´morragique re´fractaire. L’administration de prote´ine C active´e ne peut probablement pas eˆtre incrimine´e dans ce contexte, compte tenu du de´lai entre la prescription de ce traitement (j1), le de´but de l’he´parinothe´rapie en rapport avec l’ARE (j5) et la survenue du saignement (j35). Le de´bridement et l’excision de vastes surfaces tissulaires dans les zones ne´crotiques et inflammatoires ont certainement favorise´ un saignement microvasculaire diffus. L’arreˆt du saignement par l’administration de facteur VII active´ sans engendrer de thrombose du circuit de circulation extracorporelle a de´ja` e´tait de´crit dans la litte´rature [9]. Cependant, une complication thrombotique est survenue secondairement. De multiples facteurs peuvent eˆtre incrimine´s : dure´es prolonge´es de la canulation, du syndrome inflammatoire et de l’alitement, interruption de l’anticoagulation avec antagonisation par protamine et administration de facteur VII active´. Le syndrome de Lemierre doit eˆtre e´voque´ devant toute infection oropharynge´e d’e´volution de´favorable, avec complications locales ou ge´ne´rales non controˆle´e. Son incidence (un cas pour un million par anne´e) a diminue´ radicalement avec l’apparition des antibiotiques [5,10–13]. Il provoque des complications septiques graves si le diagnostic est retarde´. Une mortalite´ de 6 a` 15 % est rapporte´e dans la litte´rature [5,11,13–15]. L’antibiothe´rapie constitue la pierre angulaire du traitement. La flore anae´robie de la bouche est ge´ne´ralement sensible a` la pe´nicilline, bien que certaines souches de Fusobacterium necrophorum puissent eˆtre re´sistantes par production de beˆtalactamases [2,10,11,16,17]. On retrouve une re´sistance naturelle aux aminosides et aux glycopeptides [18]. En de´pit d’une sensibilite´ in vitro du Fusobacterium necrophorum aux macrolides, ceux-ci ne doivent pas eˆtre utilise´s, en particulier en cas d’allergie a` la pe´nicilline. En effet, ils ne semblent pas empeˆcher la progression vers le sepsis grave [18]. Le traitement probabiliste comprend donc un traitement dirige´ contre les anae´robies (clindamycine, me´tronidazole) en association avec de la pipe´racilline plus tazobactam ou de l’imipe´ne`me [3,11]. Toutefois, ce traitement est strictement base´ sur des opinions d’experts. L’antibiothe´rapie est ajuste´e apre`s obtention de l’antibiogramme. On recommande un traitement par voie intraveineuse pendant au moins deux semaines, puis par voie orale pendant deux a` quatre autres semaines [2,11,13].
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4. Conclusion Cet article illustre le cas d’une complication septique grave pulmonaire potentiellement le´tale. En effet, la se´ve´rite´ de l’hypoxe´mie conduisait a` la mise en œuvre de the´rapeutiques me´dicochirurgicales lourdes, mais salvatrices pour ce jeune patient. Ce syndrome de Lemierre complique´ d’une pneumonie ne´crosante avec pneumothorax compressifs mettant en jeu le pronostic vital, e´tait traite´ avec succe`s par l’insertion d’une ARE veinoveineuse type ECCO2R couple´e a` la ventilation pseudoapne´ique. Cette option the´rapeutique peut eˆtre une solution d’attente efficace dans le cas de pneumonie ne´crosante rendant les poumons non ventilables. Re´fe´rences [1] Lemierre A. On certain septicemias due to anaerobic organisms. Lancet 1936;1:701–3. [2] Venglarcik J. Lemierre’s syndrome. Pediatr Infect Dis J 2003;22: 921–3. [3] Love WE, Zaccheo MV. Lemierre’s syndrome: more judicious antibiotic prescribing habits may lead to the clinical reappearance of this often forgotten disease. Am J Med 2006;119:79. [4] Bentham JR, Pollard AJ, Milford CA, Anslow P, Pike MG. Cerebral infarct and meningitis secondary to Lemierre’s syndrome. Pediatr Neurol 2004;30:281–3. [5] Chirinos JA, Lichtstein DM, Garcia J, Tamariz LJ. The evolution of Lemierre syndrome: report of 2 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore) 2002;81:458–65. [6] Lewandowski K. Extracorporeal membrane oxygenation for severe acute respiratory failure. Crit Care 2000;4:156–68.
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Syndrome de Lemierre avec pneumonie ne´crosante assiste´e avec succe`s par e´puration extracorporelle de CO2 Lemierre’s syndrome from necrotizing pneumonia treated with extracorporeal CO2 removal V. Blasco *, M. Leone, F. Xeridat, J. Albane`se, C. Martin De´partement d’anesthe´sie et de re´animation, CHU de Nord, chemin des Bourrely, 13915 Marseille cedex 20, France Rec¸u le 22 mars 2007 ; accepte´ le 7 janvier 2008 Disponible sur Internet le 7 mars 2008
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1. Introduction Le syndrome de Lemierre a e´te´ de´crit pour la premie`re fois en 1936 [1]. Son diagnostic repose sur l’association d’une infection primaire oropharynge´e, d’une bacte´rie´mie documente´e, d’une thrombose veineuse jugulaire interne avec la pre´sence d’au moins un foyer d’emboles septiques [2,3].
* Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (V. Blasco).
L’agent microbiologique pathoge`ne le plus souvent incrimine´ est Fusobacterium necrophorum [2,4]. L’infection oropharynge´e s’e´tend a` la veine jugulaire interne, soit directement a` partir des tissus du cou, soit par les vaisseaux oropharynge´s ou les voies lymphatiques [2,5]. La thrombophle´bite de la veine jugulaire interne induit un sepsis grave avec emboles septiques. Tous les organes sont des cibles potentielles, les poumons constituant le site privile´gie´ [5]. Nous rapportons ici un cas de syndrome de Lemierre complique´ d’un syndrome de de´tresse respiratoire aigue¨ e´voluant vers une hypoxe´mie re´fractaire. L’e´chec de la prise
0750-7658/$ – see front matter # 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. doi:10.1016/j.annfar.2008.01.011
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en charge conventionnelle conduisait a` poser l’indication d’une assistance respiratoire extracorporelle (ARE) pour une dure´e de 34 jours. 2. Observation L’histoire clinique commenc¸ait par la consultation aux urgences d’un garc¸on aˆge´ de 16 ans sans ante´ce´dent. Il pre´sentait une angine de Vincent e´voluant depuis cinq jours avec odynophagie, trismus et cervicalgie. Une antibiothe´rapie e´tait de´bute´e et le patient e´tait hospitalise´ en service de maladies infectieuses. L’e´volution e´tait de´favorable a` la quarante-huitie`me heure d’hospitalisation avec apparition d’un sepsis grave, d’une dyspne´e hypoxe´miante et de douleurs abdominales. Une tomodensitome´trie cervicale et thoracoabdominopelvienne injecte´e individualisait un phlegmon amygdalien a` gauche avec thrombophle´bite de la veine jugulaire interne homolate´rale et des abce`s pulmonaires bilate´raux. Le diagnostic d’angine de Vincent complique´ d’un syndrome de Lemierre e´tait pose´. De plus, quatre he´mocultures e´taient positives a` ` distance, l’identification bacille a` Gram ne´gatif anae´robie. A par biologie mole´culaire retrouvait Fusobacterium necrophorum. Le patient e´tait alors transfe´re´ en re´animation en e´tat de choc septique avec de´faillance he´modynamique, respiratoire, re´nale et he´matologique. L’antibiothe´rapie par pipe´racilline plus tazobactam et me´tronidazole e´tait poursuivie. Un traitement par prote´ine C active´e e´tait prodigue´. Cinq heures apre`s son admission en re´animation, la dyspne´e hypoxe´miante e´voluait vers un tableau de de´tresse respiratoire ne´cessitant l’intubation orotrache´ale et la mise en route d’une ` j4, l’e´tat respiratoire devenait assistance ventilatoire. A pre´occupant avec e´volution vers une pneumonie ne´crosante
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complique´e de pneumothorax ite´ratifs par rupture des abce`s dans la ple`vre. Le drainage thoracique permettait le retour a` la paroi de la ple`vre avec, cependant, persistance de bulles disse´mine´es aux deux plages pulmonaires. ` j15, la situation devenait critique. Le patient pre´sentait A deux arreˆts cardiaques hypoxiques re´cupe´re´s apre`s exsufflation et mise en place de deux drains thoraciques supple´mentaires a` droite et a` gauche. Cela ame´liorait temporairement la situation. La ventilation me´canique devenait inefficace et de´le´te`re avec des pressions de plateau a` 55 cmH2O, une hypoxe´mie re´fractaire associe´e a` une hypercapnie majeure (Tableau 1). L’indication d’une ARE e´tait alors porte´e. Le dispositif veinoveineux comprenait une canule fe´morale droite drainant le sang de´soxyge´ne´ de l’oreillette droite, une pompe ge´ne´rant la force d’entraıˆnement, un oxyge´nateur a` membrane et une canule fe´morale gauche permettant le retour du sang oxyge´ne´ et de´carboxyle´ vers la veine fe´morale gauche du patient. Sur le plan pratique, trois parame`tres e´taient controˆle´s par l’e´quipe me´dicochirurgicale : le de´bit de la pompe, la fraction inspire´e d’oxyge`ne et le de´bit de balayage applique´ a` l’oxyge´nateur. Le re´glage de ces trois parame`tres de´termine respectivement, le de´bit du sang, le degre´ d’oxyge´nation et d’e´puration du CO2 au niveau de la membrane pulmonaire artificielle extracorporelle (Tableau 1). L’ARE veinoveineuse mise en place par l’e´quipe de chirurgie cardiaque normalisait l’he´matose. Elle permettait l’application d’une ventilation minimale avec des pressions de plateau a` 25 cmH2O re´duisant ainsi le stress me´canique (Tableau 1). Elle ne´cessitait cependant une anticoagulation a` dose curative (temps de ce´phaline active´e a` deux fois le te´moin). La Fig. 1 illustre l’e´volution des le´sions pulmonaires au cours du se´jour en re´animation. ` j35, un he´mothorax gauche compressif compliquait A ´ l’evolution. Apre`s tomodensitome´trie thoracique, un de´caillotage pleural e´tait re´alise´ au bloc ope´ratoire ou` un saignement
Tableau 1 Principaux e´ve`nements respiratoires survenus au cours du se´jour en re´animation
Ventilation Type Interface FIO2 FR (c/min) VT (ml) PEEP (cmH2O) Pression de plateau (cmH2O) ECCO2R De´bit de la pompe (l/min) FIO2 De´bit du balayage He´matose pH PaCO2 (mmHg) PaO2 (mmHg) SaO2 (%)
j1
j15
j15 ECCO2R (h + 1)
j49
j83
Spontane´e Masque 0,8 49 NA NA NA
Controˆle´e Trache´otomie 1 25 350 2 55
Controˆle´e Trache´otomie 0,4 10 250 2 25
Aide inspiratoire Trache´otomie 0,6 17 370 2 NA
Spontane´e Lunette 0,25 25 NA NA NA
NA
NA
4 0,6 maximum
1 0,4 minimum
NA
7,42 35 51 88
7,18 105 34 61
7,51 46 107 99
7,5 39 76 98
7,48 37 89 98
Ventilation controˆle´e
Mise en place de l’ECCO2R
Modification the´rapeutique PEEP : pression expiratoire positive, ECCO2R : e´puration extracorporelle de CO2.
Sevrage de l’ECCO2R
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Fig. 1. Tomodensitome´trie thoracique en coupes axiales et en feneˆtre parenchymateuse : e´volution des le´sions pulmonaires au cours du se´jour en re´animation. (A) j1 ` droite, aspect de fibrose associe´ a` une destruction parenchymateuse avec dystrophie bulleuse. A ` gauche, on visualise abce`s intraparenchymateux bilate´raux. (B) j32 A un he´mothorax compressif. (C) j47 Aspect en verre de´poli, dystrophie bulleuse du parenchyme pulmonaire et e´panchements bilate´raux. (D) j74 Comblement de la ` droite, dystrophie bulleuse pre´dominant au lobe moyen et a` la partie ante´rieure du loge de lobectomie gauche par un liquide he´te´roge`ne refoulant le lobe infe´rieur. A lobe infe´rieur.
actif e´tait identifie´. Compte tenu de l’anticoagulation ne´cessaire pour l’ARE et du fait d’un poumon ne´crotique totalement re´tracte´ sur son hile, l’he´mostase chirurgicale e´tait difficile. Une lobectomie supe´rieure e´tait re´alise´e avec mise en place d’une compression interne par des compresses et d’un drainage. Dans la pe´riode perope´ratoire le patient e´tait en choc he´morragique re´fractaire ne´cessitant l’antagonisation de
l’he´parine par la protamine, le recours a` la Noradre´naline1 et a` une transfusion massive (concentre´s globulaires, plasma et concentre´s plaquettaires). Toutefois, seule l’administration de facteur VII active´ (90 mg/kg) stoppait le saignement. Le patient a e´te´ sevre´ de l’ARE a` j49 au bloc ope´ratoire. Trois jours apre`s, la compression interne e´tait retire´e par les ` j54, un controˆle e´chographique de la chirurgiens thoraciques. A
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de´canulation diagnostiquait un thrombus flottant de la veine cave infe´rieure, e´tendu a` la veine iliaque gauche. Une ` j57, anticoagulation a` dose curative e´tait alors prodigue´e. A une pneumonie a` Staphylococcus aureus re´sistant a` la me´ticilline de´gradait temporairement l’e´tat respiratoire. Cela ` j68, le sevrage se compliquait d’un choc septique. A ventilatoire de´butait avec retrait de la canule de trache´otomie ` j83, le patient sortait de re´animation pour le service de a` j75. A chirurgie thoracique avec une oxyge´nothe´rapie nasale. Apre`s deux mois de re´e´ducation respiratoire, le patient regagnait son domicile sans oxyge`ne. Le dernier controˆle radiographique mettait en e´vidence une re´expansion partielle du poumon gauche. 3. Discussion Ces dernie`res anne´es, des me´thodes d’ARE, utilisant des membranes pulmonaires artificielles, ont e´te´ propose´es comme nouvelle option the´rapeutique dans la prise en charge des de´tresses respiratoires aigue¨s avec e´chec de la ventilation me´canique. Actuellement, un taux de survie de 50 % est rapporte´ dans diffe´rentes se´ries de cas [6]. Cependant, dans deux e´tudes randomise´es, la mortalite´ e´tait inchange´e sous ARE [7,8]. Parmi ces techniques, on distingue l’oxyge´nation extracorporelle veinoarte´rielle par membrane artificielle (ECMO) et l’e´puration extracorporelle de CO2 (ECCO2R) veinoveineuse. Ces deux techniques permettent une oxyge´nation et une de´carboxylation du sang. Cet article est le premier cas rapporte´ dans la litte´rature de syndrome de Lemierre complique´ d’une pneumonie ne´crosante hypoxe´miante a` Fusobacterium necrophorum traite´e avec succe`s par ARE de type ECCO2R durant 34 jours. Les le´sions pulmonaires ont rendu ineffectives les techniques de ventilation protectrice. Malgre´ une prise en charge conventionnelle maximale, l’ensemble du tableau mettait en jeu le pronostic vital du patient et conduisait a` poser l’indication d’une ARE. Cette technique d’e´change gazeux par circulation extracorporelle, en mettant partiellement le poumon au repos, permet d’attendre une re´ponse au traitement me´dical avec re´cupe´ration anatomique et fonctionnelle de la fonction respiratoire. Sur le plan pratique, compte tenu de la gravite´ du tableau clinique avec mise en jeu du pronostic vital a` tre`s court terme, l’ARE a e´te´ installe´e rapidement. Elle a d’emble´e corrige´ l’hypoxe´mie e´vitant ainsi la survenue d’un troisie`me arreˆt cardiaque. L’ECCO2R couple´e a` la ventilation pseudoapne´ique a permis une ame´lioration rapide et constante des e´changes gazeux et une re´duction des pressions et des volumes des voies ae´riennes. Par la suite, l’assistance a e´te´ prolonge´e le temps ne´cessaire a` la re´cupe´ration d’une fonction respiratoire compatible avec une ventilation me´canique physiologique. L’ECCO2R est un moyen efficace pour corriger l’hypoxie et l’hypercapnie, tout en permettant au poumon de re´cupe´rer. L’ECCO2R veinoveineuse par rapport a` l’ECMO veinoarte´rielle a un certain nombre d’avantages. Cette proce´dure est moins invasive et plus rapide a` mettre en œuvre. Elle permet la perfusion des vaisseaux pulmonaires et limite ainsi l’hyper-
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tension arte´rielle pulmonaire. De plus, ce dispositif permet a` d’e´ventuels emboles d’eˆtre filtre´s par le lit vasculaire pulmonaire. Enfin, elle ne´cessite un niveau d’anticoagulation plus faible dans le circuit. Ne´anmoins, l’ECCO2R ne procure pas de soutien he´modynamique et l’oxyge´nation est moins efficacement corrige´e qu’avec l’ECMO. La mise en place et la conduite d’une ARE sont des processus complexes, pour lequel le rapport entre les risques et le be´ne´fice n’est pas e´value´. De plus, cette technique peut eˆtre associe´e a` de multiples complications. Pour ce qui est de notre patient, deux e´ve´nements inde´sirables graves sont survenus, l’un he´morragique et l’autre thrombotique. La survenue d’une complication he´morragique grave, bien que classique dans ce contexte de circulation extracorporelle, a des causes multiples. La ne´cessite´ de maintenir une anticoagulation efficace a` participer a` la survenue durant la chirurgie d’un choc he´morragique re´fractaire. L’administration de prote´ine C active´e ne peut probablement pas eˆtre incrimine´e dans ce contexte, compte tenu du de´lai entre la prescription de ce traitement (j1), le de´but de l’he´parinothe´rapie en rapport avec l’ARE (j5) et la survenue du saignement (j35). Le de´bridement et l’excision de vastes surfaces tissulaires dans les zones ne´crotiques et inflammatoires ont certainement favorise´ un saignement microvasculaire diffus. L’arreˆt du saignement par l’administration de facteur VII active´ sans engendrer de thrombose du circuit de circulation extracorporelle a de´ja` e´tait de´crit dans la litte´rature [9]. Cependant, une complication thrombotique est survenue secondairement. De multiples facteurs peuvent eˆtre incrimine´s : dure´es prolonge´es de la canulation, du syndrome inflammatoire et de l’alitement, interruption de l’anticoagulation avec antagonisation par protamine et administration de facteur VII active´. Le syndrome de Lemierre doit eˆtre e´voque´ devant toute infection oropharynge´e d’e´volution de´favorable, avec complications locales ou ge´ne´rales non controˆle´e. Son incidence (un cas pour un million par anne´e) a diminue´ radicalement avec l’apparition des antibiotiques [5,10–13]. Il provoque des complications septiques graves si le diagnostic est retarde´. Une mortalite´ de 6 a` 15 % est rapporte´e dans la litte´rature [5,11,13–15]. L’antibiothe´rapie constitue la pierre angulaire du traitement. La flore anae´robie de la bouche est ge´ne´ralement sensible a` la pe´nicilline, bien que certaines souches de Fusobacterium necrophorum puissent eˆtre re´sistantes par production de beˆtalactamases [2,10,11,16,17]. On retrouve une re´sistance naturelle aux aminosides et aux glycopeptides [18]. En de´pit d’une sensibilite´ in vitro du Fusobacterium necrophorum aux macrolides, ceux-ci ne doivent pas eˆtre utilise´s, en particulier en cas d’allergie a` la pe´nicilline. En effet, ils ne semblent pas empeˆcher la progression vers le sepsis grave [18]. Le traitement probabiliste comprend donc un traitement dirige´ contre les anae´robies (clindamycine, me´tronidazole) en association avec de la pipe´racilline plus tazobactam ou de l’imipe´ne`me [3,11]. Toutefois, ce traitement est strictement base´ sur des opinions d’experts. L’antibiothe´rapie est ajuste´e apre`s obtention de l’antibiogramme. On recommande un traitement par voie intraveineuse pendant au moins deux semaines, puis par voie orale pendant deux a` quatre autres semaines [2,11,13].
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4. Conclusion Cet article illustre le cas d’une complication septique grave pulmonaire potentiellement le´tale. En effet, la se´ve´rite´ de l’hypoxe´mie conduisait a` la mise en œuvre de the´rapeutiques me´dicochirurgicales lourdes, mais salvatrices pour ce jeune patient. Ce syndrome de Lemierre complique´ d’une pneumonie ne´crosante avec pneumothorax compressifs mettant en jeu le pronostic vital, e´tait traite´ avec succe`s par l’insertion d’une ARE veinoveineuse type ECCO2R couple´e a` la ventilation pseudoapne´ique. Cette option the´rapeutique peut eˆtre une solution d’attente efficace dans le cas de pneumonie ne´crosante rendant les poumons non ventilables. Re´fe´rences [1] Lemierre A. On certain septicemias due to anaerobic organisms. Lancet 1936;1:701–3. [2] Venglarcik J. Lemierre’s syndrome. Pediatr Infect Dis J 2003;22: 921–3. [3] Love WE, Zaccheo MV. Lemierre’s syndrome: more judicious antibiotic prescribing habits may lead to the clinical reappearance of this often forgotten disease. Am J Med 2006;119:79. [4] Bentham JR, Pollard AJ, Milford CA, Anslow P, Pike MG. Cerebral infarct and meningitis secondary to Lemierre’s syndrome. Pediatr Neurol 2004;30:281–3. [5] Chirinos JA, Lichtstein DM, Garcia J, Tamariz LJ. The evolution of Lemierre syndrome: report of 2 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore) 2002;81:458–65. [6] Lewandowski K. Extracorporeal membrane oxygenation for severe acute respiratory failure. Crit Care 2000;4:156–68.
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