Tamponnade au cours d'une légionellose: à propos d'un cas et revue de la littérature

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Tamponnade au tours d’une Ibgionellose $I’ propos d’un cas et revue de la littkature*

:

Z. Joomaye I, A. Sotto 2*‘, N. Combes 1, G. Bour-Cuichenez 3, R. de Varax 4. J.M. Mellet 1, J.P. Tent I ’ Service de cardiologie, ’ ,service de moyen .sPjour, I service de rt!animation, centre hospitalirr gPnPru1, 34525 Bt$,iers ; ? servicr de mr’drrine interne B, h8pital Car~mecru, CHU, 30029 Nimes. Frunce

(Rec;ule 27 janvier 1999 ; accept6 le 22 mars 1999) Legionellapneumophila I tamponnade Legionella pneumophila I tamponade L’infection 21Legionellu pneumophila, est surtout responsable de pneumopathies. Le tableau clinique classique peut associer une toux s&he, une dissociation du pouls et de la tempirature. une diarrhCe, des myalgies et une confusion mentale. Des manifestations extrapulmonaires incluanl notamment des sinusites, des py&lonCphrites, des pkritonites, des abcils coliques, des pancrkatites. des endocardites isolCes ou associCes g I’atteinte pulmonaire ont d&rites au tours de cette affection. L’atteinte du pCricarde reste exceptionnelle [I]. Nous rapportons le cas d’une pkricardite avec tamponnade au tours d’une infection j Legionella pneumophiln. Un homme de 27 ans, saris ant&dent, non immunodCprim& a e’tk hospitali& pour douleurs thoraciques &oluant depuis une dizaine de jours dans un contexte de fikvre & 38 “C. L’examen clinique d’entrke r&Clait une temperature h 38 “C associee B un frottement pericardique saris autre anomalie. La radiographie thoracique montrait un minime kpanchement pleural gauche. L’evolution clinique a CtC marquCe en moins de 24 heures par un Ctat de choc conduisant en urgence 2 I’e’chocardiographie transthoracique qui a visuali& un volumineux epanchement pCricardique. La ponction de celui-ci a extrait 800 mL d’un liquide a&oh& matique. La mise en place chirurgicale d’un drain pdricardique pendant 24 heures a permis une amklioration cliniyue. Les examens biologiques trouvaient 16 000 globules blancs/ mm3 dont X0 % de polynucliaires neutrophiles, une protCine C r&active 5 241 mg/L. II n’y avait pas d’anticorps

* Ce travail a 8te partiellement prtsentC sous forme de communication affichCe au congr&s de la SNFMI, Nimes 1997 (Rev MCd Interne I997 ; 18 suppl 2 : poster 11.7). ** Corrr,spondtracr: A. Sotto, m&me adresse

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antinuclkaires et I’hormonCmie thyroidienne Ctait normale. Les hkmocultures Ctaient st&iles ainsi que le liquide p&cardique. Les biopsies de plttvre et de ptricarde ont montre’ un aspect inflammatoire non spdcifique. La tomodensitomCtrie thoracique a visuali& un Cpanchement pleuroptricardique saris autre anomalie. Un traitement par amoxicilline-acide clavulanique (I g quatre fois par jour par voie veineuse), ciprofloxacine (200 mg deux fois par jour par voie veineuse) et corticothCrapie (solum6drol 60 mg/j par voie veineuse) a permis l’obtention de I’apyrexie en 72 heures. Les sCrologies des hCpatites B, C, VIH-I et 2, Chlamydia, Mycoplasmu, Legionella, fikvre Q Btaient nCgatives, celles du virus d’Epstein-Barr, cytomCgalovirus, coxsackies, herpks simplex ttaient de type sBquellaire. La deuxikme s&ologie rCalis&e B 15 jours d’intervalle a montrC une s&oconversion pour Legionella pneumophila s&otype I au l/l 28 en immunofluorescence indirecte. Un traitement par ciprofloxacine (500 mg deux fois par jour per OS) et corticoth&apie g posologie dCgressive a &C poursuivi pendant 6 semaines, avec une Cvolution clinique favorable. A notre connaissance, la survenue d’une pkricardite au tours d’une ICgionellose n’a CtL rapportke que 13 fois dans la IittCrature [2, 31. Parmi ces 13 pkricardites, une seule a &oluC vers une tamponnade, comme dans notre observation 141. Cinq patients avaient un terrain favorisant: nCoplasie, pathologie chronique, transplantation rdcente et un autre avait eu une tuberculose 10 ans auparavant. Dans aucun cas, il n’a CtC pr&isC de notion de contage. Comme dans notre cas, une atteinte pleurale associCe Ctait frkquente puisqu’elle a Cte’ spCcifiCe dans dix cas. Elle Ctait associCe ti une atteinte parenchymateuse pulmonaire dans sept cas. Le diagnostic a e’ti rkalist dans la majorit des cas par la sCrologie (neuf cas), dans deux cas par la culture du liquide p&icardique et dans un cas par lavage bronchioloalv&olaire. Le sCrotype Legionella pneumophilu 1 Ctait en cause dans 50 % des cas. L’Cvolution a ttC favorable dans la totalit des cas sous antibiothkrapie (Crythromycine seule ou associte & la rifampitine) et/au un geste sur le pCricarde (drain thoracique ou fenCtre pdricardique). D’un point de vue physiopathologique, la survenue de manifestations extrapulmonaires dans la maladie des ICgionnaires pourrait &re secondaire B une bactCritmie. En effet, la prCsence de Legionella pneumophila dans les he’mocultures est retrouvCe dans 20 % des ICgionelloses s&&es [S]. Les signes extrapulmonaires concernent surtout les patients immunod6primCs ou avec terrain fragilisC et peuvent s’installer aprks plusieurs semaines de traitement bien conduit. Par ailleurs, les sympt6mes extrapulmonaires peuvent inaugurer le tableau clinique, avant m&me que la pneumopathie ne soit suspectBe, ce qui peut poser un problkme diagnostique. Cela est particulierement vrai pour les cas de pCricardites oh il est difficile d’affirmer si elles sont consCcutives i une pneumopathie ou primitive avec atteinte pulmonaire secondaire. Le pCricarde est le plus souvent le sibge d’une inflammation rCactionnelle au contact d’un foyer parenchymateux pulmonaire. Cependant, une atteinte pkricardique directe par le germe est possible mais semble Ctre moins frCquente. expliquant le fait que la plupart du temps les cultures de liquide p&icardique restent stCriles.

Let&es B la ridaction

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La piricardite est une des manifestations extrapulmonaires possible mais rare de la maladie des 16gionnaires. La tamponnade est exceptionnelle. NCanmoins, devant une pdricardite aigu&, la recherche de Legionella pneurnophila doit faire partie du bilan Ctiologique, en particulier s’il existe un contexte epidkmiologique favorisant. La difficult6 rCside dans la rapidit de la confirmation diagnostique. En effet, les anticorps spCcifiques peuvent apparaitre tardivement, la culture du liquide pkricardique est souvent d&evante. La recherche de l’antigbne urinaire de Legionella pneumophifa semble intkressante quant & la rapidit de rCponse de cette examen. Cependant. seul le sCrotype 1 peut &tre dCtectC B ce jour. I Cunha BA. Clinical features of legionnairex’disease. Semin Respir Infect 1998 ; 18 : 116-27. 2 Scerpella-EC, Whimhey EE, Champlin RE, Bodey GP. Pericarditis associated with Legionnaires’disease transplant recipient. Clin Infect Dis 1994

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multiples de cholestkrol r&&ant aortoduodknale secondaire G. Garnier,

le 29 mars

1999:

P. Dujardin

accept6

le 9 avnl

1999)

embols de cholest&ol / fistule aortodigestive atheromatous emholic disease I aortodigestive

fistula

Nous avow lu avec in&&t I’article original de Constans et al. [I] sur les fistules aortoduodCnales secondaires. Les auteurs insistent sur la nCcessit6 d’un diagnostic pr&oce, les fistules non opCries Cvoluant toujours vcrs le d&s. Cela nous incite a rapporter une observation de fistule aortoduodCnale secondaire r&&e par des embolies de cholest&ol multiples, le caractbre original de cette observation &ant source de retard diagnostique.

Un homme de 70 ans Ctait hospitali& pour douleurs abdominales fCbriles et amaigrissement Cvoluant depuis 3 semaines. Dans ses ant&&dents, on notait la mise en place d’une prothkse de I’aorte pour anCvrisme 5 ans plus t6t. L’examen clinique trouvait une amyotrophie massive des quadriceps associCes h une abolition des rCflexes rotuliens. Les pouls p&iphCriques Ctaient prt%ents. La reprise des examens effect&s avant I’hospitalisation, objectivait un syndrome inflammatoire net saris dkgradation de la fonction r&ale. Le bilan endoscopique digestif Ctait saris particularitC. L’IRM abdominale montrait un Cpaississement de la graisae pCriprothCtique avec une bulle d’air sous-prothetique. Le bilan biologique g I’admission Ctait le suivant : 16600 globules blancs dont 88 % de polynucl6aires neutrophiles et 3 % de polynuclLaires 6osinophiles, hCmoglobine h 5.5 mmol/L, plaquettes g 400OOO/mm’, vitesse de r$dimentation 2 I40 mm B la premikre heure, proteine C reactive B 304, mg/L. enzymologie h6patique normale, crCatininCmie :I 280 mmol/L. Une biopsie de muscle affirmait le diagnostic d’embolies multiples de cholestCrol avec prCsence d‘embolies multiples de cholestCrol dans les petites art&es et lcs capillaires musculaires. L’Cvolution Ctait marquke par I’apparition de rectorragies avec dtSglobulisation nette. L’intervention chirurgicale en urgence mettait en evidence une fistule entre I’aorte prothttique et le troisieme duodCnum. Celle-ci Ctait traitCe par duodknectomie (D3) et remplacemerit de la prothkse par allogreffe aortique. L’Cvolution postoperatoire Ctait rapidement xatisfaisante saris autre traitement associC (en dehors d’une CorticothCrapie rapidement arr&tCe). Cette observation nous semble originale B rapporter du fait de son facteur declenchant. La chirurgie des anCvrismes de l’aorte reste de loin la cause la plus frCquente d’embolies multiples de cholestCrol 12). Le contexte kvocateur en rend le diagnostic aise au d&ours immkdiat de I’intervention. Toutefois. chez un patient porteur d’une prothkse aortique. la survenue d’embolies multiples de cholest&ol, m&me plusieurs annCes aprbs le geste chirurgical, doit faire &oquer de principe une complication prothCtique et en particulier la possibilitk d’une fistule aortoduode’nale. I Constana J, Midy D, Baste JC, Demortiere E. Conrl C. Fistules aortoduodknales secondaires: reflexions a propos de sept cas. Rev Mid Interne I999 ; 20 : I2 l-7. 2 Chomettc G, Auriol M, Tranbaloc P, Vaillant JM, Sterne J, Junien JL. Les cmbolies cholestCroliques, incidence anatomique et expression cliniques. Ann M&i Interne 1980 : I : 17.2 I. Rev

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