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Thrombomoduline et hypertension artérielle pulmonaire
Thrombomoduline et hypertension art rielle pulmonaire M. KARMOCHKINE*, P. CACOUB**, R. DORENT***, J.Ch. PIETTE**, M.CI. BOFFA*, I. GANDJBAKHCH***, P. GODEAU**
Plasma thrombomodulin levels were investigated in primary and secondary pulmonary hypertension. The level of thrombomodulin was decreased in pulmonary hypertension compared to controls (27 +_2 ng/ml vs 40 +_3 ng/ml, p = 0.004). These results add further argument for long term anticoagulation in pulmonary hypertension.
La formation des thrombi in situ au cours des hypertensions arterielles pulmonaires (HTAP) a fait suspecter une anomalie fonctionelle des cellules endotheliales : 616vation de I'endoth61ine et du fibrinopeptide A procoagulants ; diminution de la prostacycline et de <
:
Dix-sept patients atteints d'HTAP severe, adress~s en consultation pre-transplantation, ont ete ~tudies. Neuf patients presentaient une HTAP primitive et 8 une HTAP secondaire & une cardiopathie congenitale. Quarante donneurs de sang constituaient le groupe temoin. Le taux plasmatique (sang veineux peripherique) de TM 6tait determine par m6thode ELISA (<, Diagnostica Stago, France). ROsultats :
Le taux moyen de TM des 17 malades etait significativement plus bas que celui des temoins : 27 _+ 2 ng/ml vs 40 + 3 ng/ml (p = 0.004). Le taux moyen de TM des patients avec HTAP secondaire ~tait significativement plus basque celui de9 patients avec HTAP primitive : 22 + 2 ng/ml vs 32 + 3 ng/ml (p = 0.02). II n'existait pas de correlation entre les taux de TM et les valeurs de pression arterielle pulmonaire moyenne, de pression capillaire pulmonaire, de r6sistance arterielle pulmonaire, d'index cardiaque et d'hemoglobine. Les pressions art~rielles pulmonaires moyennes et les resistances arterielles pulmonaires du groupe HTAP secondaire ~taient plus elev6es que celles du groupe HTAP primitive. Commentaires
:
1) II existe un d6ficit profond en TM au cours des HTAP, plus marqu6 au cours des HTAP secondaires. 2) Cette diminution de la TM temoigne d'une dysfonction endotheliale, probablement consecutive aux modifications hemodynamiques arterielles pulmonaires. 3) Ces resultats constituent un nouvel argument pour le traitement anticoagulant au long cours des HTAP, afin d'eviter la formation de thrombi in situ. RI~FI~RENCES :
1. Loscalzo J. Endothelialdysfunction in pulmonaryhypertension.N Eng! J
Med 1992 ; 327 : 117-9.
2. Cacoub P, Dorent R, Maistre G, Nataf P, Carayon A, Piette JC, Godeau P, Cabrol C, Gandjbakhch I. EndotheNn-1in primary pulmonary
hypertensionand in the Eisenmengersyndrome.Am J Cardio11992 (sous presse). 3. BoffaMC, Karmochkine M, B~rardM. Plasmathrombomedulinas a markerof endotheliumdamage.Nouv Rev Fr Hemato11991 ; 33 : 529 -30.
* Unit# INSERM 353 ; H6pital Saint-Louis ; 1 A venue Claude Vellefaux ; 75010 PARIS. ** Service de M#decine Inteme (Pr P. GODEAU) ; *** Service de Chirurgie Thoracique (Pr I. GANDJBAKHCH) ; HSpital de la Piti#-Salp#tri#re ; 81 Boulevard de I'H6pital ; 75013 PARIS.
S 366
La R e v u e de M 6 d e c i n e Interne D#cembre
Plasma thrombomodulin levels were investigated in primary and secondary pulmonary hypertension. The level of thrombomodulin was decreased in pulmonary hypertension compared to controls (27 +_2 ng/ml vs 40 +_3 ng/ml, p = 0.004). These results add further argument for long term anticoagulation in pulmonary hypertension.
La formation des thrombi in situ au cours des hypertensions arterielles pulmonaires (HTAP) a fait suspecter une anomalie fonctionelle des cellules endotheliales : 616vation de I'endoth61ine et du fibrinopeptide A procoagulants ; diminution de la prostacycline et de <
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Dix-sept patients atteints d'HTAP severe, adress~s en consultation pre-transplantation, ont ete ~tudies. Neuf patients presentaient une HTAP primitive et 8 une HTAP secondaire & une cardiopathie congenitale. Quarante donneurs de sang constituaient le groupe temoin. Le taux plasmatique (sang veineux peripherique) de TM 6tait determine par m6thode ELISA (<
Le taux moyen de TM des 17 malades etait significativement plus bas que celui des temoins : 27 _+ 2 ng/ml vs 40 + 3 ng/ml (p = 0.004). Le taux moyen de TM des patients avec HTAP secondaire ~tait significativement plus basque celui de9 patients avec HTAP primitive : 22 + 2 ng/ml vs 32 + 3 ng/ml (p = 0.02). II n'existait pas de correlation entre les taux de TM et les valeurs de pression arterielle pulmonaire moyenne, de pression capillaire pulmonaire, de r6sistance arterielle pulmonaire, d'index cardiaque et d'hemoglobine. Les pressions art~rielles pulmonaires moyennes et les resistances arterielles pulmonaires du groupe HTAP secondaire ~taient plus elev6es que celles du groupe HTAP primitive. Commentaires
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1) II existe un d6ficit profond en TM au cours des HTAP, plus marqu6 au cours des HTAP secondaires. 2) Cette diminution de la TM temoigne d'une dysfonction endotheliale, probablement consecutive aux modifications hemodynamiques arterielles pulmonaires. 3) Ces resultats constituent un nouvel argument pour le traitement anticoagulant au long cours des HTAP, afin d'eviter la formation de thrombi in situ. RI~FI~RENCES :
1. Loscalzo J. Endothelialdysfunction in pulmonaryhypertension.N Eng! J
Med 1992 ; 327 : 117-9.
2. Cacoub P, Dorent R, Maistre G, Nataf P, Carayon A, Piette JC, Godeau P, Cabrol C, Gandjbakhch I. EndotheNn-1in primary pulmonary
hypertensionand in the Eisenmengersyndrome.Am J Cardio11992 (sous presse). 3. BoffaMC, Karmochkine M, B~rardM. Plasmathrombomedulinas a markerof endotheliumdamage.Nouv Rev Fr Hemato11991 ; 33 : 529 -30.
* Unit# INSERM 353 ; H6pital Saint-Louis ; 1 A venue Claude Vellefaux ; 75010 PARIS. ** Service de M#decine Inteme (Pr P. GODEAU) ; *** Service de Chirurgie Thoracique (Pr I. GANDJBAKHCH) ; HSpital de la Piti#-Salp#tri#re ; 81 Boulevard de I'H6pital ; 75013 PARIS.
S 366
La R e v u e de M 6 d e c i n e Interne D#cembre