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Traitement par olmésartan : une cause d’entéropathie à ne pas méconnaître
A140
75e Congrès franc¸ais de médecine interne – Brest, 14, 15 et 16 juin 2017 / La Revue de médecine interne 38S (2017) A110–A225
l’observation d’une patiente atteinte d’une néphroptose symptomatique. Observation Une femme de 33 ans, infectée par le VIH depuis l’âge de 17 ans en réponse immunovirologique complète sous lopinavir/ritonavir, présentait depuis 2008 des crises douloureuses abdominales itératives. Elle n’avait pas d’antécédent personnel ni familial de malformation urologique. Les crises douloureuses étaient stéréotypées: elles étaient précédées 24 heures avant par une diarrhée liquidienne puis survenaient des douleurs intenses du flanc droit majorées par l’orthostatisme, sans irradiation. Il n’y avait ni fièvre, ni signes fonctionnels urinaires associés. Chaque crise douloureuse s’amendait en trois jours à une semaine avec un traitement antalgique symptomatique. Ces douleurs avaient amené la patiente à consulter à de nombreuses reprises aux urgences. Lors de ces consultations, la présence d’une hématurie microscopique était inconstante et il n’y avait pas de syndrome inflammatoire biologique. La fonction rénale était normale. Les échographies rénales étaient normales tout comme les scanners abdominaux injectés réalisés au décours des nombreux passages aux urgences. Devant l’aspect évocateur de colique néphrétique et le caractère positionnel, une urographie intraveineuse dynamique était pratiquée. En comparaison au cliché réalisé en décubitus dorsal, on observait sur le cliché réalisé en orthostatisme une position abaissée accompagnée d’une dilatation pyélocalicielle importante du rein droit, signant le diagnostic de néphroptose symptomatique. Une néphropexie a été réalisée par voie percutanée avec efficacité. Discussion La néphroptose est définie anatomiquement par la descente d’un ou des deux reins de plus de 5 cm ou d’au moins deux corps vertébraux sur l’urographie intraveineuse [1]. Ce mouvement est réversible, ce qui le différencie d’une ectopie rénale. La prévalence exacte de la néphroptose dans la population générale est mal connue. Elle survient plus fréquemment chez la femme jeune et mince. Une étude publiée en 1964 réalisée chez 51 patients hypertendus retrouvait une mobilité rénale anormale allant jusqu’à la ptose rénale au cours de l’urographie intraveineuse dynamique chez 20 % des patients. L’atteinte est latéralisée à droite dans 70 % des cas, comme chez notre patiente, et bilatérale dans 20 % des cas. Les structures ligamentaires péri-rénales seraient déficientes, autorisant une chute et une rotation du rein lors de l’orthostatisme. Plusieurs hypothèses sont proposées pour expliquer les douleurs [1] : torsion de l’uretère responsable d’une obstruction et d’une hydronéphrose comme chez notre patiente, ischémie rénale par étirement ou enroulement des vaisseaux du hile, stimulation par traction des nerfs viscéraux. Dans la majorité des cas, la ptose rénale est asymptomatique. Sinon, elle se manifeste par des douleurs, typiquement à l’orthostatisme. Les crises douloureuses aiguës peuvent mimer le tableau complet de colique néphrétique. Des nausées et vomissements sont fréquemment rapportés. À notre connaissance, des prodromes à type de diarrhées comme chez notre patiente ne font pas habituellement partis des symptômes. Une hématurie macroscopique ou microscopique est souvent présente. Il est parfois possible de palper une masse abdominale correspondant au rein ptôsé. Le diagnostic est posé par l’imagerie dynamique, réalisée en décubitus et à l’orthostatisme. L’échographie et l’urographie intraveineuse dynamique permettent d’observer la ptôse et la rotation du rein sur son axe court, adoptant une orientation quasi-transversale par rapport au rachis, ainsi que l’apparition d’une dilatation pyélo-calicielle en position debout. La scintigraphie rénale dynamique au 99Tc-MAG3 ou DTPA peut alors mettre en évidence une diminution de la filtration glomérulaire ou de la perfusion rénale. Le traitement est chirurgical uniquement chez les patients symptomatiques. L’intervention consiste en une néphropexie, par voie percutanée ou par laparoscopie [1]. Conclusion Une symptomatologie de colique néphrétique itérative sans calcul urinaire mis en évidence doit faire évoquer une néphroptose, par la réalisation d’une imagerie rénale dynamique. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Référence
[1] Srirangam S, Pollard A, Adeyoju A, O’Reilly P. Nephroptosis: seriously misunderstood? BJUI 2008;103:296–300. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2017.03.181 CA064
Traitement par olmésartan : une cause d’entéropathie à ne pas méconnaître
A. Sadki , A. Dahmy , F. Héron , I. Marie ∗ Médecine interne, CHU de Rouen, Rouen, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (I. Marie) Introduction L’olmésartan appartient à la famille des antagonistes sélectifs des récepteurs de l’angiotensine II ; il est indiqué dans le traitement de l’hypertension artérielle (HTA). Récemment, l’olmésartan a été rendu responsable de colite lymphocytaire et/ou d’atrophie villositaire. Nous rapportons deux nouvelles observations d’entéropathies sévères induites par ce traitement. Observation Une patiente de 72 ans était hospitalisée pour une diarrhée fécale non glairo-sanglante et des douleurs abdominales évoluant depuis 5 semaines. Ses antécédents étaient marqués par une HTA traitée par olmésartan depuis 6 mois. L’examen clinique était normal, hormis un météorisme abdominal modéré. La biologie montrait une insuffisance rénale fonctionnelle (urée : 29 mmol/L, créatinine : 351 mol/L), une hypokaliémie (à 2,7 mmol/L) et une albuminémie à 32 g/L ; les autres examens (numération formule sanguine, C-réactive protéine, bilan hépatique, coprocultures, examen parasitologique des selles) étaient normaux. La gastroscopie était normale ; les biopsies duodénales mettaient en évidence une atrophie villositaire. La recherche d’anticorps anti-transglutaminase était négative. Après arrêt du traitement par olmésartan, l’évolution était favorable, avec disparition des troubles digestifs et normalisation de la fonction rénale. Une patiente de 66 ans, traitée par olmésartan depuis 2 ans pour HTA, était hospitalisée pour une diarrhée, des douleurs abdominales et un amaigrissement (7 kg) évoluant depuis un an. La biologie révélait une insuffisance rénale fonctionnelle (urée : 16 mmol/L, créatinine : 156 mol/L), une hypokaliémie (à 2,8 mmol/L) et une albuminémie à 27 g/L ; la numération formule sanguine, la C-réactive protéine, le bilan hépatique étaient normaux. La recherche d’anticorps antitransglutaminase était négative. La gastroscopie était normale ; les biopsies duodénales objectivaient une atrophie villositaire. La tomodensitométrie abdominale et la coloscopie étaient normales. L’évolution clinique et biologique était rapidement favorable après interruption de l’olmésartan. Conclusion Des cas d’entéropathies dues à l’olmésartan ont été décrits, leur prévalence étant estimée à 10/100 000. Elles peuvent survenir, comme chez nos patientes, plusieurs mois à années après le début du traitement. Nos observations ont l’intérêt de souligner que les entéropathies induites par l’olmésartan, représentent une entité anatomo-pathologique sévère à ne pas méconnaître et sur la nécessité d’interrompre ce traitement en cas de survenue de signes d’entéropathie. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2017.03.182 CA065
Profil épidémio-clinique et association pathologiques au cours du syndrome de Sweet A. Souissi 1 , M. Karray 2,∗ , I. Chelly 3 , A. Zehani 3 , W. Hafsi 2 , D. El Euch 2 , N. Kchir 3 , M. Mokni 2 1 Service de médecine interne, hôpital des forces de sécurité intérieures, faculté de médecine de Tunis, Tunis, Tunisie 2 Service de dermatologie, hôpital La Rabta, Tunis, Tunisie 3 Service d’anatomopathologie, hôpital La Rabta, Tunis, Tunisie
75e Congrès franc¸ais de médecine interne – Brest, 14, 15 et 16 juin 2017 / La Revue de médecine interne 38S (2017) A110–A225
l’observation d’une patiente atteinte d’une néphroptose symptomatique. Observation Une femme de 33 ans, infectée par le VIH depuis l’âge de 17 ans en réponse immunovirologique complète sous lopinavir/ritonavir, présentait depuis 2008 des crises douloureuses abdominales itératives. Elle n’avait pas d’antécédent personnel ni familial de malformation urologique. Les crises douloureuses étaient stéréotypées: elles étaient précédées 24 heures avant par une diarrhée liquidienne puis survenaient des douleurs intenses du flanc droit majorées par l’orthostatisme, sans irradiation. Il n’y avait ni fièvre, ni signes fonctionnels urinaires associés. Chaque crise douloureuse s’amendait en trois jours à une semaine avec un traitement antalgique symptomatique. Ces douleurs avaient amené la patiente à consulter à de nombreuses reprises aux urgences. Lors de ces consultations, la présence d’une hématurie microscopique était inconstante et il n’y avait pas de syndrome inflammatoire biologique. La fonction rénale était normale. Les échographies rénales étaient normales tout comme les scanners abdominaux injectés réalisés au décours des nombreux passages aux urgences. Devant l’aspect évocateur de colique néphrétique et le caractère positionnel, une urographie intraveineuse dynamique était pratiquée. En comparaison au cliché réalisé en décubitus dorsal, on observait sur le cliché réalisé en orthostatisme une position abaissée accompagnée d’une dilatation pyélocalicielle importante du rein droit, signant le diagnostic de néphroptose symptomatique. Une néphropexie a été réalisée par voie percutanée avec efficacité. Discussion La néphroptose est définie anatomiquement par la descente d’un ou des deux reins de plus de 5 cm ou d’au moins deux corps vertébraux sur l’urographie intraveineuse [1]. Ce mouvement est réversible, ce qui le différencie d’une ectopie rénale. La prévalence exacte de la néphroptose dans la population générale est mal connue. Elle survient plus fréquemment chez la femme jeune et mince. Une étude publiée en 1964 réalisée chez 51 patients hypertendus retrouvait une mobilité rénale anormale allant jusqu’à la ptose rénale au cours de l’urographie intraveineuse dynamique chez 20 % des patients. L’atteinte est latéralisée à droite dans 70 % des cas, comme chez notre patiente, et bilatérale dans 20 % des cas. Les structures ligamentaires péri-rénales seraient déficientes, autorisant une chute et une rotation du rein lors de l’orthostatisme. Plusieurs hypothèses sont proposées pour expliquer les douleurs [1] : torsion de l’uretère responsable d’une obstruction et d’une hydronéphrose comme chez notre patiente, ischémie rénale par étirement ou enroulement des vaisseaux du hile, stimulation par traction des nerfs viscéraux. Dans la majorité des cas, la ptose rénale est asymptomatique. Sinon, elle se manifeste par des douleurs, typiquement à l’orthostatisme. Les crises douloureuses aiguës peuvent mimer le tableau complet de colique néphrétique. Des nausées et vomissements sont fréquemment rapportés. À notre connaissance, des prodromes à type de diarrhées comme chez notre patiente ne font pas habituellement partis des symptômes. Une hématurie macroscopique ou microscopique est souvent présente. Il est parfois possible de palper une masse abdominale correspondant au rein ptôsé. Le diagnostic est posé par l’imagerie dynamique, réalisée en décubitus et à l’orthostatisme. L’échographie et l’urographie intraveineuse dynamique permettent d’observer la ptôse et la rotation du rein sur son axe court, adoptant une orientation quasi-transversale par rapport au rachis, ainsi que l’apparition d’une dilatation pyélo-calicielle en position debout. La scintigraphie rénale dynamique au 99Tc-MAG3 ou DTPA peut alors mettre en évidence une diminution de la filtration glomérulaire ou de la perfusion rénale. Le traitement est chirurgical uniquement chez les patients symptomatiques. L’intervention consiste en une néphropexie, par voie percutanée ou par laparoscopie [1]. Conclusion Une symptomatologie de colique néphrétique itérative sans calcul urinaire mis en évidence doit faire évoquer une néphroptose, par la réalisation d’une imagerie rénale dynamique. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Référence
[1] Srirangam S, Pollard A, Adeyoju A, O’Reilly P. Nephroptosis: seriously misunderstood? BJUI 2008;103:296–300. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2017.03.181 CA064
Traitement par olmésartan : une cause d’entéropathie à ne pas méconnaître
A. Sadki , A. Dahmy , F. Héron , I. Marie ∗ Médecine interne, CHU de Rouen, Rouen, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (I. Marie) Introduction L’olmésartan appartient à la famille des antagonistes sélectifs des récepteurs de l’angiotensine II ; il est indiqué dans le traitement de l’hypertension artérielle (HTA). Récemment, l’olmésartan a été rendu responsable de colite lymphocytaire et/ou d’atrophie villositaire. Nous rapportons deux nouvelles observations d’entéropathies sévères induites par ce traitement. Observation Une patiente de 72 ans était hospitalisée pour une diarrhée fécale non glairo-sanglante et des douleurs abdominales évoluant depuis 5 semaines. Ses antécédents étaient marqués par une HTA traitée par olmésartan depuis 6 mois. L’examen clinique était normal, hormis un météorisme abdominal modéré. La biologie montrait une insuffisance rénale fonctionnelle (urée : 29 mmol/L, créatinine : 351 mol/L), une hypokaliémie (à 2,7 mmol/L) et une albuminémie à 32 g/L ; les autres examens (numération formule sanguine, C-réactive protéine, bilan hépatique, coprocultures, examen parasitologique des selles) étaient normaux. La gastroscopie était normale ; les biopsies duodénales mettaient en évidence une atrophie villositaire. La recherche d’anticorps anti-transglutaminase était négative. Après arrêt du traitement par olmésartan, l’évolution était favorable, avec disparition des troubles digestifs et normalisation de la fonction rénale. Une patiente de 66 ans, traitée par olmésartan depuis 2 ans pour HTA, était hospitalisée pour une diarrhée, des douleurs abdominales et un amaigrissement (7 kg) évoluant depuis un an. La biologie révélait une insuffisance rénale fonctionnelle (urée : 16 mmol/L, créatinine : 156 mol/L), une hypokaliémie (à 2,8 mmol/L) et une albuminémie à 27 g/L ; la numération formule sanguine, la C-réactive protéine, le bilan hépatique étaient normaux. La recherche d’anticorps antitransglutaminase était négative. La gastroscopie était normale ; les biopsies duodénales objectivaient une atrophie villositaire. La tomodensitométrie abdominale et la coloscopie étaient normales. L’évolution clinique et biologique était rapidement favorable après interruption de l’olmésartan. Conclusion Des cas d’entéropathies dues à l’olmésartan ont été décrits, leur prévalence étant estimée à 10/100 000. Elles peuvent survenir, comme chez nos patientes, plusieurs mois à années après le début du traitement. Nos observations ont l’intérêt de souligner que les entéropathies induites par l’olmésartan, représentent une entité anatomo-pathologique sévère à ne pas méconnaître et sur la nécessité d’interrompre ce traitement en cas de survenue de signes d’entéropathie. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2017.03.182 CA065
Profil épidémio-clinique et association pathologiques au cours du syndrome de Sweet A. Souissi 1 , M. Karray 2,∗ , I. Chelly 3 , A. Zehani 3 , W. Hafsi 2 , D. El Euch 2 , N. Kchir 3 , M. Mokni 2 1 Service de médecine interne, hôpital des forces de sécurité intérieures, faculté de médecine de Tunis, Tunis, Tunisie 2 Service de dermatologie, hôpital La Rabta, Tunis, Tunisie 3 Service d’anatomopathologie, hôpital La Rabta, Tunis, Tunisie