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Fistule durale : une cause rare de démence curable à ne pas méconnaître
Abstracts / La Revue de médecine interne 30S (2009) S385–S479 Conclusion.– Myocardite et TT doivent être évoqués en cas de SCA à coronaires optiquement saines. L’IRM myocardique permet de distinguer ces deux pathologies, dont le traitement est différent. Références [1] Leyer F, et al. Ann Cardiol Angeiol 2008;57:284–9. [2] Labeyrie MA, et al. Presse Med 2008;37:705–15. [3] Haghi D, et al. Int J Cardiol 2007;120:205–11. doi:10.1016/j.revmed.2009.10.320 CA159
Infarctus splénique et arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire : une association à rechercher P.-A. Roger , J. Schmidt , R. Suguenot , J. Desblache , A. Smail , V. Salle , P. Duhaut , J.-P. Ducroix Service de médecine interne et recif, CHU Nord, Amiens, France Introduction.– L’infarctus splénique est généralement associé à une pathologie emboligène infectieuse (endocardite) ou à un syndrome myéloprolifératif de type thrombocytémie essentielle ou leucémie myéloïde chronique. Il est rarement décrit dans le contexte d’une arythmie chronique par fibrillation auriculaire (ACFA) isolée. Nous décrivons deux cas de patientes hospitalisées pour infarctus splénique et ACFA. Patients et méthodes.– Deux patientes de 78 et 79 ans sont admises pour douleurs abdominales de l’hypochondre gauche associées à une hyperthermie (respectivement 39 ◦ C et 38,6 ◦ C). Le diagnostic d’infarctus splénique est objectivé par la tomodensitométrie abdominale. La biologie révèle une élévation de la CRP (CRP = 132 mg/L, leucocytes à 9000/mm3 ; CRP = 84 mg/l, leucocytes à 9300/mm3 ), les hémocultures et explorations microbiologiques sont négatives (bactériologie et virologie standard) ; la numération formule sanguine est normale ; il n’y a pas de contexte néoplasique évolutif connu ; l’enquête de thrombophilie innée ou acquise reste négative ; l’endocardite est éliminée par échographie trans-œsophagienne. Par ailleurs il n’existe pas de contexte emboligène hormis une ACFA paroxystique en rythme sinusal à l’arrivée aux urgences chez la première et une ACFA chronique chez la seconde. Résultats.– Nous rapportons deux cas d’infarctus spléniques attribués à l’ACFA en l’absence d’autres facteurs favorisants après bilan extensif. L’embolie splénique est la conséquence de l’arrêt de l’anti-coagulation chez la patiente porteuse d’ACFA paroxystique, qui évoluera en une maladie de l’oreillette : un électrostimulateur sera posé un mois plus tard. La seconde patiente avait une ACFA chronique connue antérieurement et laissée sans anticoagulation préventive. L’évolution clinique est favorable sans conversion hémorragique chez les deux patientes, la tomodensitométrie réalisée un mois plus tard montre une involution des territoires infarcis et l’absence de complication locale. Les deux patientes sont traitées par héparine de bas poids moléculaire à doses curatives jusqu’au contrôle de l’imagerie. Une anticoagulation à vie par antivitamine K en prévention d’une récidive embolique est secondairement introduite. Conclusion.– La présentation fébrile de ces deux cas d’infarctus splénique avec élévation des paramètres inflammatoires telle la CRP peut mimer une cause infectieuse et doit faire pratiquer des explorations à la recherche d’une endocardite. L’ACFA est rarement décrite comme facteur favorisant de l’infarctus splénique, et seuls 11 cas ont été rapportés dans la littérature à notre connaissance [1]. Elle peut être paroxystique et ne pas être présente au moment du diagnostic d’infarctus splénique : dans ce cas, sa recherche par Holter ECG doit être envisagée de pair avec celle des autres causes connues. Référence [1] Antopolsky M, et al. Am J Emerg Med 2009;27:262–5. doi:10.1016/j.revmed.2009.10.321 CA160
Fistule durale : une cause rare de démence curable à ne pas méconnaître G. Deschasse a , L. Contentin b , D. Saudeau c , C. Hommet b , J.-P. Cottier d Médecine Interne Gériatrique, CHRU de Bretonneau, Tours, France b Médecine Interne Gériatrique, CHU de Bretonneau, Tours, France c Neurologie, CHU de Bretonneau, Tours, France d Neuroradiologie, CHU de Bretonneau, Tours, France
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Introduction.– Les démences « curables » représentent 10 % des syndromes démentiels. Parmi celle-ci, la fistule durale représente une entité particulière par la sémiologie clinique associée, ses caractéristiques radiologiques ainsi que par son évolution qui peut être très favorable après traitement. Patients et méthodes.– Il s’agit d’un homme âgé de 73 ans ne présentant aucun antécédent significatif. Observation.– L’histoire de la maladie rapporte l’apparition d’acouphènes et de céphalées en mai 2005. En septembre 2005, il est hospitalisé pour un œdème papillaire bilatéral avec flou visuel depuis 7 jours. Une thrombophlébite du sinus latéral droit avec thrombose partielle des 2 jugulaires internes sont mis en évidence puis traitée par antivitamine K. Le flou visuel se résout rapidement. Aucune anomalie de l’hémostase n’est retrouvée. Puis monsieur B. développe progressivement des troubles des fonctions supérieures (désorientation temporospatiale permanente, discours incohérent, comportement inadapté) avec perte d’autonomie rendant le maintien au domicile impossible en 6 mois. Il est hospitalisé en avril 2006. Le scanner cérébral retrouve un important réseau de suppléance veineuse diffus. L’artériographie trouve une fistule durale artérioveineuse du sinus latéral gauche avec reflux veineux dans le sinus longitudinal supérieur et les veines corticales. L’embolisation permet l’amélioration nette et durable des troubles psychocomportementaux et du bilan d’évaluation cognitive à 6 mois. Discussion.– La fistule durale est définie par la présence d’un shunt artérioveineux acquis au niveau de la dure mère, alimenté par des branches des artères carotides et/ou des artères vertébrales et provoquant une souffrance ischémique veineuse. Les éléments cliniques devant la faire suspecter sont : une évolution rapide, la présence de céphalées, d’acouphènes pulsatiles, les antécédents de traumatisme et de thrombophlébite cérébrale. Son aspect en imagerie est variable : infarctus veineux, leucoencéphalopathie, élargissement des structures vasculaires péricérébrales, prises de contraste serpigineuses intraparenchymateuses. Le diagnostic de certitude et le traitement de la fistule repose sur l’artériographie avec embolisation (ou plus rarement par une approche neurochirurgicale) avec une évolution favorable parfois spectaculaire. L’hyperpression veineuse chronique et/ou la thrombose d’un sinus sont à l’origine des fistules. Dans notre cas la thrombophlébite cérébrale est probablement le facteur déclenchant de la fistule. Néanmoins, la présence des acouphènes et céphalées depuis plusieurs mois avant la thrombophlébite laisse aussi la possibilité d’une fistule durale préexistante décompensée par la thrombose. Conclusion.– La fistule artérioveineuse durale est une cause rare de démence curable qu’il faut connaître devant une sémiologie clinique et radiologique évocatrice. L’artériographie confirme le diagnostic et permet son traitement. doi:10.1016/j.revmed.2009.10.322 CA161
Maladie de Rendu-Osler : un nouveau succès de l’Avastin® F. Ackermann , P. Charles , A.-M. Piette , O. Bletry , J.-E. Kahn Service de médecine interne, hôpital Foch, Suresnes, France Introduction.– La maladie de Rendu-Osler est une dysplasie vasculaire d’origine génétique dont la physiopathologie fait intervenir le vascular endothelial growth factor (VEGF), facteur de croissance majeur de l’angiogénèse. Nous rapportons l’observation de Mme H., 57 ans, traitée avec succès par Avastin® . Patients et méthodes.– La maladie de Rendu-Osler fut diagnostiquée à 28 ans du fait d’épistaxis récidivantes. Notre patiente avait bénéficié de nombreux traitements chirurgicaux ORL sans efficacité. Une anémie ferriprive (8 à 10 g/dL) chronique nécessitaient un traitement par fer oral quotidien et des transfusions sanguines occasionnelles. En 2007, un tableau d’anasarque révéla une cardiopathie à haut débit liée à des shunts intrahépatiques. Une embolisation des deux branches de l’artère hépatique gauche fut réalisée mais n’empêcha pas l’aggravation de l’atteinte cardiaque. En 2008, l’IRM cardiaque retrouvait un débit cardiaque à 15 L/min, une fréquence cardiaque à 95/min et un volume télédiastolique (VTD) du ventricule gauche à 226 mL. Résultats.– Devant cette cardiopathie dilatée et l’aggravation de l’anémie, un traitement par anticorps monoclonal anti-VEGF (Bevacizumab, Avastin® ) fut entrepris à la dose de 5 mg/kj tous les 15 jours pendant 3 mois. Le taux sérique de VEGF initial était élevé à 1350 pg/mL (normale < à 500 pg/mL). Le traitement, sans effet secondaire chez notre patiente, permis de faire cesser les saignements muqueux, de normaliser l’hémoglobinémie (13,1 g/dL) et de rendre indosable
Infarctus splénique et arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire : une association à rechercher P.-A. Roger , J. Schmidt , R. Suguenot , J. Desblache , A. Smail , V. Salle , P. Duhaut , J.-P. Ducroix Service de médecine interne et recif, CHU Nord, Amiens, France Introduction.– L’infarctus splénique est généralement associé à une pathologie emboligène infectieuse (endocardite) ou à un syndrome myéloprolifératif de type thrombocytémie essentielle ou leucémie myéloïde chronique. Il est rarement décrit dans le contexte d’une arythmie chronique par fibrillation auriculaire (ACFA) isolée. Nous décrivons deux cas de patientes hospitalisées pour infarctus splénique et ACFA. Patients et méthodes.– Deux patientes de 78 et 79 ans sont admises pour douleurs abdominales de l’hypochondre gauche associées à une hyperthermie (respectivement 39 ◦ C et 38,6 ◦ C). Le diagnostic d’infarctus splénique est objectivé par la tomodensitométrie abdominale. La biologie révèle une élévation de la CRP (CRP = 132 mg/L, leucocytes à 9000/mm3 ; CRP = 84 mg/l, leucocytes à 9300/mm3 ), les hémocultures et explorations microbiologiques sont négatives (bactériologie et virologie standard) ; la numération formule sanguine est normale ; il n’y a pas de contexte néoplasique évolutif connu ; l’enquête de thrombophilie innée ou acquise reste négative ; l’endocardite est éliminée par échographie trans-œsophagienne. Par ailleurs il n’existe pas de contexte emboligène hormis une ACFA paroxystique en rythme sinusal à l’arrivée aux urgences chez la première et une ACFA chronique chez la seconde. Résultats.– Nous rapportons deux cas d’infarctus spléniques attribués à l’ACFA en l’absence d’autres facteurs favorisants après bilan extensif. L’embolie splénique est la conséquence de l’arrêt de l’anti-coagulation chez la patiente porteuse d’ACFA paroxystique, qui évoluera en une maladie de l’oreillette : un électrostimulateur sera posé un mois plus tard. La seconde patiente avait une ACFA chronique connue antérieurement et laissée sans anticoagulation préventive. L’évolution clinique est favorable sans conversion hémorragique chez les deux patientes, la tomodensitométrie réalisée un mois plus tard montre une involution des territoires infarcis et l’absence de complication locale. Les deux patientes sont traitées par héparine de bas poids moléculaire à doses curatives jusqu’au contrôle de l’imagerie. Une anticoagulation à vie par antivitamine K en prévention d’une récidive embolique est secondairement introduite. Conclusion.– La présentation fébrile de ces deux cas d’infarctus splénique avec élévation des paramètres inflammatoires telle la CRP peut mimer une cause infectieuse et doit faire pratiquer des explorations à la recherche d’une endocardite. L’ACFA est rarement décrite comme facteur favorisant de l’infarctus splénique, et seuls 11 cas ont été rapportés dans la littérature à notre connaissance [1]. Elle peut être paroxystique et ne pas être présente au moment du diagnostic d’infarctus splénique : dans ce cas, sa recherche par Holter ECG doit être envisagée de pair avec celle des autres causes connues. Référence [1] Antopolsky M, et al. Am J Emerg Med 2009;27:262–5. doi:10.1016/j.revmed.2009.10.321 CA160
Fistule durale : une cause rare de démence curable à ne pas méconnaître G. Deschasse a , L. Contentin b , D. Saudeau c , C. Hommet b , J.-P. Cottier d Médecine Interne Gériatrique, CHRU de Bretonneau, Tours, France b Médecine Interne Gériatrique, CHU de Bretonneau, Tours, France c Neurologie, CHU de Bretonneau, Tours, France d Neuroradiologie, CHU de Bretonneau, Tours, France
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Introduction.– Les démences « curables » représentent 10 % des syndromes démentiels. Parmi celle-ci, la fistule durale représente une entité particulière par la sémiologie clinique associée, ses caractéristiques radiologiques ainsi que par son évolution qui peut être très favorable après traitement. Patients et méthodes.– Il s’agit d’un homme âgé de 73 ans ne présentant aucun antécédent significatif. Observation.– L’histoire de la maladie rapporte l’apparition d’acouphènes et de céphalées en mai 2005. En septembre 2005, il est hospitalisé pour un œdème papillaire bilatéral avec flou visuel depuis 7 jours. Une thrombophlébite du sinus latéral droit avec thrombose partielle des 2 jugulaires internes sont mis en évidence puis traitée par antivitamine K. Le flou visuel se résout rapidement. Aucune anomalie de l’hémostase n’est retrouvée. Puis monsieur B. développe progressivement des troubles des fonctions supérieures (désorientation temporospatiale permanente, discours incohérent, comportement inadapté) avec perte d’autonomie rendant le maintien au domicile impossible en 6 mois. Il est hospitalisé en avril 2006. Le scanner cérébral retrouve un important réseau de suppléance veineuse diffus. L’artériographie trouve une fistule durale artérioveineuse du sinus latéral gauche avec reflux veineux dans le sinus longitudinal supérieur et les veines corticales. L’embolisation permet l’amélioration nette et durable des troubles psychocomportementaux et du bilan d’évaluation cognitive à 6 mois. Discussion.– La fistule durale est définie par la présence d’un shunt artérioveineux acquis au niveau de la dure mère, alimenté par des branches des artères carotides et/ou des artères vertébrales et provoquant une souffrance ischémique veineuse. Les éléments cliniques devant la faire suspecter sont : une évolution rapide, la présence de céphalées, d’acouphènes pulsatiles, les antécédents de traumatisme et de thrombophlébite cérébrale. Son aspect en imagerie est variable : infarctus veineux, leucoencéphalopathie, élargissement des structures vasculaires péricérébrales, prises de contraste serpigineuses intraparenchymateuses. Le diagnostic de certitude et le traitement de la fistule repose sur l’artériographie avec embolisation (ou plus rarement par une approche neurochirurgicale) avec une évolution favorable parfois spectaculaire. L’hyperpression veineuse chronique et/ou la thrombose d’un sinus sont à l’origine des fistules. Dans notre cas la thrombophlébite cérébrale est probablement le facteur déclenchant de la fistule. Néanmoins, la présence des acouphènes et céphalées depuis plusieurs mois avant la thrombophlébite laisse aussi la possibilité d’une fistule durale préexistante décompensée par la thrombose. Conclusion.– La fistule artérioveineuse durale est une cause rare de démence curable qu’il faut connaître devant une sémiologie clinique et radiologique évocatrice. L’artériographie confirme le diagnostic et permet son traitement. doi:10.1016/j.revmed.2009.10.322 CA161
Maladie de Rendu-Osler : un nouveau succès de l’Avastin® F. Ackermann , P. Charles , A.-M. Piette , O. Bletry , J.-E. Kahn Service de médecine interne, hôpital Foch, Suresnes, France Introduction.– La maladie de Rendu-Osler est une dysplasie vasculaire d’origine génétique dont la physiopathologie fait intervenir le vascular endothelial growth factor (VEGF), facteur de croissance majeur de l’angiogénèse. Nous rapportons l’observation de Mme H., 57 ans, traitée avec succès par Avastin® . Patients et méthodes.– La maladie de Rendu-Osler fut diagnostiquée à 28 ans du fait d’épistaxis récidivantes. Notre patiente avait bénéficié de nombreux traitements chirurgicaux ORL sans efficacité. Une anémie ferriprive (8 à 10 g/dL) chronique nécessitaient un traitement par fer oral quotidien et des transfusions sanguines occasionnelles. En 2007, un tableau d’anasarque révéla une cardiopathie à haut débit liée à des shunts intrahépatiques. Une embolisation des deux branches de l’artère hépatique gauche fut réalisée mais n’empêcha pas l’aggravation de l’atteinte cardiaque. En 2008, l’IRM cardiaque retrouvait un débit cardiaque à 15 L/min, une fréquence cardiaque à 95/min et un volume télédiastolique (VTD) du ventricule gauche à 226 mL. Résultats.– Devant cette cardiopathie dilatée et l’aggravation de l’anémie, un traitement par anticorps monoclonal anti-VEGF (Bevacizumab, Avastin® ) fut entrepris à la dose de 5 mg/kj tous les 15 jours pendant 3 mois. Le taux sérique de VEGF initial était élevé à 1350 pg/mL (normale < à 500 pg/mL). Le traitement, sans effet secondaire chez notre patiente, permis de faire cesser les saignements muqueux, de normaliser l’hémoglobinémie (13,1 g/dL) et de rendre indosable