Une hypertension intracrânienne bénigne révélant une hypoparathyroïdie

Une hypertension intracrânienne bénigne révélant une hypoparathyroïdie

SFE Nancy 2018 / Annales d’Endocrinologie 79 (2018) 414–434 420 P569 Une hypertension intracrânienne bénigne révélant une hypoparathyroïdie Dr W. S...

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SFE Nancy 2018 / Annales d’Endocrinologie 79 (2018) 414–434

420 P569

Une hypertension intracrânienne bénigne révélant une hypoparathyroïdie

Dr W. Skouri ∗ , Dr S. Sayhi , Dr D. Derbali , Dr N. Gueddiche , Dr F. Ajili , Pr B. Louzir Hôpital militaire de Tunis, Tunis, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (W. Skouri) Introduction L’hypertension intracrânienne bénigne (HTIC) est un syndrome rare, de causes multiples, de mécanisme obscur, spontanément régressif mais susceptible de laisser des séquelles visuelles définitives. Les causes endocriniennes sont des étiologies rares mais on doit y penser. Nous rapportons un cas d’HTIC bénigne révélant une hypoparathyroïdie. Observation Patient âgé de 26 ans sans antécédents pathologiques notables, présentant depuis un mois des céphalées holocrâniennes associées à des nausées et une photophobie. L’examen neurologique était normal. Un scanner cérébral pratiqué n’avait pas objectivé d’anomalies. La ponction lombaire (PL) avec mesure de la pression avait montré une pression intracrânienne à 22 cm H2 O, une protéinorrachie à 0,3 g/L et l’absence d’éléments blancs. Une angio-IRM cérébrale à la recherche d’une thrombophlébite cérébrale était normale. Le diagnostic d’HTIC était retenu et le patient était traité par une PL déplétive avec évolution favorable. Dans le cadre du bilan étiologique, le bilan biologique avait montré une hypocalcémie a 1,98 mmol/L avec un dosage de la PTH = 3 pg/mL (VN : 12–72). L’hypoparathyroïdie était la cause la plus probable. Conclusion L’hypoparathyroïdie est parfois associée à l’hypertension intracrânienne sans que le mécanisme d’augmentation de la pression intracrânienne ne soit élucidé. Il faut toujours en penser surtout en cas d’hypocalcémie. Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.

Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels

https://doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.732 P570

Hyperparathyroïdie primaire révélée par une fracture pathologique : à propos de trois cas

Dr E. El Feleh ∗ , Pr F. Chaker , Dr H. Chatti , Dr I. Oueslati , Pr M. Chihaoui , Pr M. Yazidi , Pr H. Slimane Service d’endocrinologie, hôpital la Rabta, Tunis, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : elfeleh [email protected] (E. El Feleh) Introduction L’hyperparathyroïdie primaire (HPTP) est une endocrinopathie fréquente. Elle est souvent asymptomatique. Les manifestations osseuses sont dominées par l’ostéoporose. Nous rapportons trois cas de fractures pathologiques sur des tumeurs brunes chez trois patientes qui ont révélé de diagnostic d’HPTP. Première observation Une patiente âgée de 24 ans chez qui le diagnostic d’HPTP, en rapport avec un volumineux adénome parathyroïdien droit de 5 cm, était posé à l’occasion d’une fracture spontanée de l’épaule droite. La radiographie a montré la présence d’une tumeur brune au niveau de la diaphyse humérale droite ainsi qu’une fracture de la tête humérale homolatérale. L’ostéodensitométrie était en faveur d’une ostéoporose. Deuxième observation Une patiente âgée de 26 ans chez qui l’HPTP était découverte à la suite de deux fractures spontanées au niveau du genou gauche et de l’épaule droite. Le bilan topographique a conclu à la présence d’un adénome parathyroïdien inférieur droit de 2,5 cm. Le bilan osseux a objectivé la présence de deux tumeurs brunes au niveau de la diaphyse humérale droite et de l’épiphyse fémorale distale gauche. Troisième observation Une patiente âgée de 53 ans aux antécédents de fracture spontanée du coude admise pour HPTP révélée par des douleurs du rachis lombaire. Le bilan osseux a objectivé la présence d’une tumeur brune au niveau du troisième métacarpien. L’ostéodensitométrie a montré une ostéoporose. Le bilan topographique a conclu à la présence d’un adénome parathyroïdien inférieur droit. Conclusion La tumeur brune est une entité clinique bénigne qui fait partie du retentissement osseux de l’HPTP. Elle constitue cependant une circonstance

diagnostique rare et une cause inhabituelle de fractures pathologiques. Sur le plan histologique, la tumeur brune correspond à une zone d’hyperrésorption ostéoclastique. Le traitement consiste en la stabilisation du foyer fracturaire et le traitement chirurgical de l’hyperparathyroïdie. Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.

Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels

https://doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.733 P571

Hypomagnésémie à l’origine d’une hypocalcémie réfractaire

Dr H. Marmouch ∗ , N. Lassoued , S. Chermiti , I. Bayer , W. Essafi , Dr H. Sayadi , Dr I. Khochtali Hôpital universitaire Fattouma Bourguiba, Monastir, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : dr [email protected] (H. Marmouch) Introduction Le magnésium, l’un des cations les plus importants de l’organisme, intervenant dans de très nombreuses réactions enzymatiques et dans l’équilibre métabolique du calcium et du potassium notamment, est mal connu et peu pris en compte en pathologie clinique. Observation Nous rapportons l’observation d’une patiente âgée de 30 ans ayant un cancer papillaire de la thyroïde compliqué d’une hypoparathyroïdie postopératoire il y a des 10 ans. Elle a été hospitalisée pour hypocalcémie sévère symptomatique malgré une forte dose de supplémentation vitaminocalcique. La calcémie était à 1,5 mmol/L. L’électrocardiogramme a relevé un QT long. L’enquête étiologique a montré une hypomagnésémie d’origine digestive suite à des diarrhées. Un traitement adapté en magnésium a permis le contrôle des anomalies décrites. Discussion L’hypomagnésémie, souvent méconnue, est habituellement observée dans des pathologies aiguës. Suite à l’hypomagnésémie, une hypocalcémie peut être observée. Elle est secondaire à une diminution de la libération de la PTH, par augmentation de la résistance d’organes cibles à la PTH. Conclusion L’hypomagnésémie est une cause d’hypocalcémie réfractaire à ne pas méconnaître. Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.

Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels

https://doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.734 P572

Cause particulière d’hyperparathyroïdie primaire : le lipoadénome parathyroïdien Dr S. Belhabib a,∗ , Dr S. Bensaoud b , Dr I. Bennis b , Dr M. Tbouda a , Dr A. Fekkar a , Dr N. Bourhroum a , Pr F. Zouaidia a , Pr A. Jahid a , Pr K. Znati a , Pr Z. Bernoussi a a Service d’anatomie et cytologie pathologique, centre hospitalier universitaire Ibn Sina, faculté de médecine et de pharmacie, université Mohamed V, Rabat, Maroc b Service d’endocrinologie, centre hospitalier universitaire Ibn Sina, faculté de médecine et de pharmacie, université Mohamed V, Rabat, Maroc ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Belhabib) Introduction Le lipoadénome parathyroïdien est une tumeur bénigne rare, et qui est rarement responsable d’hyperparathyroïdie. Observation Patiente de 61 ans, ayant comme antécédent une hypertension artérielle, un diabète type 2, une dyslipidémie sous traitement et suivi pour dépression. L’histoire de sa maladie remonte à 6 mois par l’apparition de douleurs osseuses diffuses. Biologiquement, on retrouvait une hyperparathyroïdie primaire. L’échographie thyroïdienne montrait un adénome parathyroïdien supérieur droit, confirmé par la scintigraphie thyroïdienne. La patiente a bénéficié de l’exérèse d’un nodule de 1,5 × 1 cm située. L’examen histologique concluait à un lipoadénome parathyroïdien avec accessoirement une ectopie thymique. Le contrôle biologique en postopératoire retrouvait une normalisation de la calcémie.