r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 6 9 S ( 2 0 1 3 ) A233–A234
CO-123
Thromboses veineuses cérébrales : prises en charge en urgence et à long terme I. Sibon Unité neurovasculaire, hôpital Pellegrin, CHU de Bordeaux, place Amélie-Raba-Léon, 33076 Bordeaux, France Mots clés : Thrombophlébite cérébrale ; Anticoagulants ; Traitements Les thromboses veineuses cérébrales sont considérées comme associées à un pronostic fonctionnel et vital favorable. Néanmoins une admission en unité neurovasculaire est indispensable à la mise en œuvre d’une stratégie thérapeutique optimale visant à recanaliser le sinus occlus et prévenir les principales complications neurologiques. Le bénéfice du traitement anticoagulant précoce est actuellement admis, tant dans les formes associées à un infarctus cérébral que dans celles avec hémorragie intraparenchymateuse, privilégiant l’utilisation d’héparines de bas poids moléculaire en administration sous-cutanée. En présence de situations particulières, telles qu’une détérioration clinique avec extension de la thrombose veineuse malgré un traitement anticoagulant, certaines observations suggèrent le bénéfice potentiel de la thrombolyse in-situ ou d’une thrombectomie par voie
endovasculaire. La place exacte de ces thérapeutiques reste encore incertaine. Le traitement symptomatique reposera principalement sur la prise en charge des céphalées par des thérapeutiques antalgiques. Leur lien avec l’hypertension intracrânienne (HTIC) pourra justifier la réalisation de ponctions lombaires évacuatrices ou d’une dérivation ventriculaire en cas d’hydrocéphalie aiguë. Des signes d’engagement cérébral feront discuter l’administration de diurétiques osmotiques ou la réalisation d’une crâniectomie de décompression. Seuls les patients ayant présenté une crise comitiale cliniquement avérée bénéficieront d’un traitement antiépileptique. Après la phase aiguë, une anticoagulation orale sera débutée en relais du traitement par héparine. La durée minimale de cette anticoagulation et la place des nouveaux anticoagulants oraux demeurent encore incertaines. En revanche l’absence de place pour les antiagrégants plaquettaires est actuellement admise. À la phase chronique, une prise en charge des séquelles physiques, cognitives et thymiques sera nécessaire. Des signes d’HTIC chronique ou des acouphènes justifieront la recherche d’une sténose d’un sinus veineux ou d’une fistule durale potentiellement accessible à une thérapeutique endovasculaire. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.01.567