Cholestase anictérique par ductopénie paranéoplasique accompagnant une maladie de Hodgkin

Cholestase anictérique par ductopénie paranéoplasique accompagnant une maladie de Hodgkin

S364 Abstracts / La Revue de médecine interne 27 (2006) S336–S418 logique, ou fondamentale ; la langue de publication, le type de communication : or...

54KB Sizes 4 Downloads 149 Views

S364

Abstracts / La Revue de médecine interne 27 (2006) S336–S418

logique, ou fondamentale ; la langue de publication, le type de communication : orale ou affichée, le type de discipline, le rang de l’auteur principal, le journal de publication. Résultats. – Le nombre de résumés soumis était de 303 ; 82 (27 %) ont été publiés. Sur l’ensemble de ces publications, 33 (40%) l’ont été au cours de la première année, (70%) après la deuxième année. Les maladies du système étaient les plus publiées (40%), suivies des maladies infectieuses (28 %). Les communications orales ont été proportionnellement plus publiées que les communications écrites (respectivement 36%et 22 %). Les études fondamentales l’ont été plus que les études épidémiologiques et cliniques, les premiers auteurs étaient les mêmes dans 78 % des publications ; 43 % des publications ont été faites en anglais. La revue de médecine interne a publié le tiers des publications. Discussion. – Ces résultats sont probablement sous-estimés car seul MEDLINE a été utilisé outil de recherche. Mais ce biais n’est pas suffisant pour expliquer ces résultats. Deux facteurs influencent de façon significative les publications des résumés : les communications orales, qui sont 1,3 plus publiées que les communications écrites et les études fondamentales qui sont associées de façon significative aux publications. Conclusion. – La publication permet d’avoir un impact scientifique plus important, et permet la mesure de la qualité des recherches et des travaux présentés aux différents congrès, d’où l’importance de publier un article soumis à un congrès. Une étude complémentaire tournée vers les auteurs n’ayant pas pu publier leurs résumés serait intéressante pour savoir les raisons évoquées par ces derniers. Sachant que les trois principales raisons souvent évoquées sont : le manque de temps, la poursuite de l’étude et le manque de coordination entre coauteurs [1–3].

l’histologie est en faveur d’une maladie de Hodgkin scléronodulaire. Il n’y a pas d’adénopathie superficielle. Le PET-scan montre une fixation intense unique en région médiastinale. Le foie est biopsié et est indemne de granulome et/ou de cellules de Red Sternberg. Une importante ductopénie est signalée. Bien que sans cellule maligne, la moëlle est supposée envahie du fait d’une importante infiltration granulomateuse et le patient est classé en stade IV. Un traitement de chimiothérapie (2 ABVD puis 2 MOPP puis 4 ABVD) est débuté avec des doses réduites d’Adriamycine en raison de l’atteinte hépatique. L’évolution de la cholestase se fera progressivement vers la normalisation des paramètres hépatiques. Après huit mois de traitement et avec un recule évolutif de 5 mois, le patient est en réponse complète persistante (PET scan négatif). La cholestase n’a pas récidivé. L’état général est excellent. Résultats. – Les perturbations du bilan biologique au cours de la maladie de Hodgkin font en priorité suspecter une localisation spécifique de l’hémopathie. Lorsque le PET scan est négatif et surtout si l’histologie ne montre pas de cellule maligne au niveau hépatique, il faut savoir évoquer un syndrome paranéoplasique hépatique. Ces derniers semblent très rares avec d’exceptionnels cas d’hépatites fulminantes ou de cholestase par ductopénie. Dans notre observation, nous avons retenu le caractère paranéoplasique du fait d’un bilan étiologique négatif et du parallélisme entre l’évolution du cancer et celle de l’hépatopathie. Par ailleurs le patient présentait également une polyradiculonévrite récente d’évolution parallèle au cancer pour laquelle un mécanisme paranéoplasique a aussi été fortement suggéré. Conclusion. – Les syndromes paranéoplasiques hépatiques sont rares mais doivent être connus comme mode de révélation d’une maladie de Hodgkin.

CA072 Références [1] Von Elm E, et al. BMC Med Res Methodol 2003;3:12. [2] Preston CF, et al. Clin Orthop Relat Res 2005;437:260–4. [3] Sprague S, et al. J Bone Joint Surg Am 2003;85:158–63.

Affiches : Médecine Interne - Cancérologie CA071 Cholestase anictérique par ductopénie paranéoplasique accompagnant une maladie de Hodgkin M. Pavica, P. Debourdeaua, B. Bensaïda, E. Galoob, E. Vincentb, C. Crozec, D. Rabara, B. Collea a Service de médecine interne, Hôpital d’Instruction des Armées Desgenette, Lyon, France b Service de Pathologie Digestive, Hôpital d’Instruction des Armées Desgenette, Lyon, France c Laboratoire d’Anatomo-Pathologie, Hôpital d’Instruction des Armées Desgenette, Lyon, France Introduction. – De très rares observations dans la littérature font état de cholestase par ductopénie paranéoplasique au cours de la maladie de Hodgkin. Nous en rapportons une nouvelle observation. Cas Clinique. – Un homme de 55 ans, aux antécédents d’hypertension artérielle, de diabète de type 2, d’hyperlipémie et d’hyperuricémie, est hospitalisé pour une franche altération de l’état général et un ictère cholestatique à bilirubine conjuguée (plus de 500) avec urines foncées, selles décolorées, prurit évoluant depuis 6 semaines. Le bilan étiologique est négatif (hépatosplénomégalie en échographie mais pas de dilatation des voies biliaires en cholangioIRM, négativité des sérologies virales et du bilan auto-immun). Une origine médicamenteuse est suspectée (Allopurinol) mais l’arrêt du traitement est sans effet. Le scanner révèle des adénopathies médiastinales dont

Sclérodermie paranéoplasique et adénocarcinome gastrique M. Trancarta, P. Sèvea, E. Lanier-Gachona, K. Stankovica, L. Bourdillona, A. Charhona, V. Trillet-Lenoirb, C. Broussollea a Médecine Interne, Hôtel-Dieu, Lyon, France b Oncologie, Centre Hospitalier Lyon Sud, Pierre-Bénite, France Introduction. – L’association entre sclérodermie systémique (SS) et cancer reste un sujet de controverse. Deux situations peuvent être individualisées : la SS paranéoplasique et les cancers compliquant une SS connue. Nous rapportons ici une observation de SS découverte en association avec un adénocarcinome (ADK) gastrique. Cas Clinique. – Une femme de 73 ans consulte pour un syndrome de Raynaud sévère, d’évolution rapide associé à un œdème du visage apparus depuis quatre mois. L’examen clinique montre une acrocyanose, une sclérodactylie, des télangiectasies péri-unguéales et des ulcérations pulpaires. La patiente présente une dyspepsie. Le bilan biologique montre la présence d’anticorps nucléaires, de type nucléolaire à un titre de 1280. La capillaroscopie est normale. L’échographie cardiaque montre une HTAP isolée à 60 mmHg. La scintigraphie pulmonaire montre des anomalies de la perfusion du lobe supérieur droit dissociées de la ventilation. Le TDM thoracique, le doppler veineux et l’EFR sont normaux. L’ensemble de ces éléments permet de retenir le diagnostic de SS localisée. Le début rapide, chez cette patiente âgée, et l’HTAP possiblement d’origine post-embolique conduisent à évoquer une SS paranéoplasique. Un traitement par AVK est débuté. Résultats. – La mammographie et l’examen gynécologique sont normaux. La gastroscopie montre un aspect irrégulier de l’antre et la biopsie montre un ADK intra-muqueux. Le scanner abdomino-pelvien met en évidence une adénopathie coeliaque de 4 cm et des adénopathies juxta-gastriques centimétriques. La ponction de l’adénopathie montre des cellules d’ADK. Une chimiothérapie par FOLFIRI est débutée. Après 8 cures, on observe une diminution de l’adénopathie coeliaque à 1 cm et une disparition de l’épaississement gastrique. Les troubles trophiques disparaissent et on observe une nette amélioration de la sclérodactylie et du syndrome de Raynaud. L’échographie cardiaque montre une disparition de l’HTAP. Une gastrectomie est réali-