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Dermatose perforante et sorafénib
A200
JDP 2019
Conclusion L’amylose cutanée dyschromique est une cause rare d’hyperpigmentation diffuse non prurigineuse caractérisée par la survenue de macules hypopigmentées, à début le plus souvent prépubertaire. Mots clés Amylose cutanée primitive ; Dyschromie ; Kératodermie palmoplantaire Annexe A Matériel complémentaire Le matériel complémentaire accompagnant la version en ligne de cet article est disponible en ligne sur : https://doi.org/10.1016/ j.annder.2019.09.292. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. 夽 Les illustrations et tableaux liés aux abstracts sont disponibles à l’adresse suivante : https://doi.org/10.1016/j.annder. 2019.09.292.
https://doi.org/10.1016/j.annder.2019.09.292 P127
Dermatose perforante et sorafénib夽 Rubod 1,∗ ,
Jordan 1 ,
Mangold 1 ,
Bonniaud 1 ,
Q. M. C. B. G. Jeudy 1 , E. Collet 1 , A. Minello 2 , S. Dalac 1 1 Dermatologie 2 Hépato-gastro-entérologie, CHU, Dijon, France
Introduction Les dermatoses à élimination transépidermique (dermatoses perforantes) sont définies par la migration transépithéliale de structures dermiques. Nous rapportons ici le cas d’une forme survenue sous sorafénib (inhibiteur multikinase). Observations Un homme de 51 ans consultait pour l’apparition en mars 2019 de nodules douloureux des membres inférieurs et des fesses, d’évolution nécrotique. Il était traité depuis août 2018 par sorafénib pour un carcinome hépatocellulaire infiltrant avec thrombose porte tumorale. Ses autres antécédents comportaient un diabète de type 2 sous insuline, une maladie de Basedow traitée par carbimazole et lévothyroxine et un psoriasis en plaque des membres supérieurs. Le patient était apyrétique. L’éruption était faite de papules et nodules violacées, au centre nécrotique, hyperalgiques. Certaines lésions hyperkératosiques pouvaient faire évoquer un psoriasis. La biopsie d’une lésion mettait en évidence en coloration HES un cratère endophytique avec invagination de l’épiderme surmonté d’un clou hyperkératosique. La coloration à l’orcéine distinguait par endroit une verticalisation des fibres élastiques, posant le diagnostic de dermatose à élimination transépidermique. Un arrêt de 1 mois du sorafénib permettait la régression des nodules. La reprise du sorafénib à pleine dose entraînait une réaggravation rapide de l’éruption. Le patient souhaitait stopper de nouveau ce traitement car l’éruption était trop douloureuse et l’arrêt était validé de manière collégiale avec les gastro-entérologues. Discussion Le matériel dermique expulsé est souvent polymorphe (fibres élastiques, collagène. . .). Une association pathologique avec des maladies chroniques est classique (86,4 %) : insuffisance rénale chronique (72,7 %), diabète (50 %). On note aussi une association avec certains cancers (carcinome hépatocellulaire, carcinome rénal), lymphomes et certaines maladies infectieuses. Dans la littérature, le rôle des traumatismes comme facteurs favorisant la survenue des lésions a été mis en évidence chez 3 patients traités par sorafénib. Le sorafénib, inhibiteur des métalloprotéases, entraîne une diminution de la dégradation des fibres élastiques, à l’origine de la formation des lésions. Il n’existe pas de consensus concernant la prise en charge des dermatoses perforantes et les traitements topiques (dermocorticoïdes, rétinoïdes) sont souvent inefficaces. Un cas de dermatose perforante a été traité par isotrétinoïne, permettant en 5 mois une régression des lésions avec un maintien du traitement par sorafénib.
Conclusion La dermatose perforante induite par le sorafénib est rare. Sa prise en charge est mal codifiée, l’arrêt du traitement inducteur permet la guérison mais ne doit pas être systématique en raison du bénéfice oncologique. Dans notre cas, même si le traitement par sorafénib était efficace sur le carcinome hépatocellulaire multifocal il a été décidé avec le patient de ne pas le reprendre à cause des effets indésirables cutanés. Mots clés Élimination transépidermique ; Dermatose perforante ; Sorafénib Annexe A Matériel complémentaire Le matériel complémentaire accompagnant la version en ligne de cet article est disponible en ligne sur : https://doi.org/10.1016/ j.annder.2019.09.293. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. 夽 Les illustrations et tableaux liés aux abstracts sont disponibles à l’adresse suivante : https://doi.org/10.1016/j.annder. 2019.09.293.
https://doi.org/10.1016/j.annder.2019.09.293 P128
Deux cas d’angiomatose dermique diffuse chez des patientes dialysées夽 B. Tedbirt 1,∗ , P. Carvalho 1 , A. Samain 1 , M. Plaquevent 1 , P. Courville 2 , P. Joly 1 1 Dermatologie 2 Anatomopathologie, CHU, Rouen, France Introduction L’angiomatose dermique diffuse (ADD) est une entité clinico-histologique rare. La première description anatomoclinique de l’ADD a été publiée par Krell et al. en 1994. Cette première description clinique faisait état d’ulcères des membres inférieurs chez deux patientes polyvasculaires. Nous rapportons deux cas survenus chez des patientes dialysées d’évolution fatale. Observations Cas no 1 : une patiente de 59 ans, aux antécédents de néphropathie diabétique dialysée, était hospitalisée pour le bilan de placards nodulaires violacés des cuisses s’étant progressivement nécrosés puis ulcérés. L’examen clinique mettait en évidence deux vastes ulcérations hyperalgiques des cuisses, très creusantes et prenant un aspect pseudo angiomateux au pourtour (Fig. 1). La biopsie cutanée trouvait une prolifération de vaisseaux de petit calibre associée à des éléments mononucléés de disposition périvasculaire sans dépôt calcique mis en évidence par la coloration de von Kossa. Devant l’absence d’éléments en faveur d’une calciphylaxie et devant l’aspect clinique très particulier, une ADD était évoquée. L’évolution était rapidement péjorative et la patiente décédait brutalement dans un contexte sceptique. Cas no 2 : une patiente de 6 ans présentait initialement un placard nécrotique de la face interne de la cuisse droite dans un contexte de néphropathie chronique non étiquetée et d’hémodialyse. Une première biopsie cutanée concluait à une angiodermite nécrosante. Six mois plus tard apparaissaient deux nouveaux placards douloureux nécrotiques de la cuisse gauche s’étant secondairement ulcérés à l’emporte-pièce (Fig. 2). Une deuxième biopsie cutanée mettait en évidence une prolifération dermique de petits capillaires posant le diagnostic d’ADD. La recherche d’une étiologie secondaire n’a pu être réalisée en raison du décès brutal de la patiente. Discussion L’ADD est une dermatose rare se manifestant histologiquement par une prolifération bénigne des capillaires au sein du derme pouvant être associé à des maladies systémiques ou locales provoquant une vasculopathie occlusive ou inflammatoire telles que le syndrome des antiphospholipides, la calciphylaxie ou les fistules artérioveineuses. Conclusion Nous rapportons deux cas d’ADD d’évolution rapidement péjorative dans un contexte de néphropathie chronique dialysée.
JDP 2019
Conclusion L’amylose cutanée dyschromique est une cause rare d’hyperpigmentation diffuse non prurigineuse caractérisée par la survenue de macules hypopigmentées, à début le plus souvent prépubertaire. Mots clés Amylose cutanée primitive ; Dyschromie ; Kératodermie palmoplantaire Annexe A Matériel complémentaire Le matériel complémentaire accompagnant la version en ligne de cet article est disponible en ligne sur : https://doi.org/10.1016/ j.annder.2019.09.292. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. 夽 Les illustrations et tableaux liés aux abstracts sont disponibles à l’adresse suivante : https://doi.org/10.1016/j.annder. 2019.09.292.
https://doi.org/10.1016/j.annder.2019.09.292 P127
Dermatose perforante et sorafénib夽 Rubod 1,∗ ,
Jordan 1 ,
Mangold 1 ,
Bonniaud 1 ,
Q. M. C. B. G. Jeudy 1 , E. Collet 1 , A. Minello 2 , S. Dalac 1 1 Dermatologie 2 Hépato-gastro-entérologie, CHU, Dijon, France
Introduction Les dermatoses à élimination transépidermique (dermatoses perforantes) sont définies par la migration transépithéliale de structures dermiques. Nous rapportons ici le cas d’une forme survenue sous sorafénib (inhibiteur multikinase). Observations Un homme de 51 ans consultait pour l’apparition en mars 2019 de nodules douloureux des membres inférieurs et des fesses, d’évolution nécrotique. Il était traité depuis août 2018 par sorafénib pour un carcinome hépatocellulaire infiltrant avec thrombose porte tumorale. Ses autres antécédents comportaient un diabète de type 2 sous insuline, une maladie de Basedow traitée par carbimazole et lévothyroxine et un psoriasis en plaque des membres supérieurs. Le patient était apyrétique. L’éruption était faite de papules et nodules violacées, au centre nécrotique, hyperalgiques. Certaines lésions hyperkératosiques pouvaient faire évoquer un psoriasis. La biopsie d’une lésion mettait en évidence en coloration HES un cratère endophytique avec invagination de l’épiderme surmonté d’un clou hyperkératosique. La coloration à l’orcéine distinguait par endroit une verticalisation des fibres élastiques, posant le diagnostic de dermatose à élimination transépidermique. Un arrêt de 1 mois du sorafénib permettait la régression des nodules. La reprise du sorafénib à pleine dose entraînait une réaggravation rapide de l’éruption. Le patient souhaitait stopper de nouveau ce traitement car l’éruption était trop douloureuse et l’arrêt était validé de manière collégiale avec les gastro-entérologues. Discussion Le matériel dermique expulsé est souvent polymorphe (fibres élastiques, collagène. . .). Une association pathologique avec des maladies chroniques est classique (86,4 %) : insuffisance rénale chronique (72,7 %), diabète (50 %). On note aussi une association avec certains cancers (carcinome hépatocellulaire, carcinome rénal), lymphomes et certaines maladies infectieuses. Dans la littérature, le rôle des traumatismes comme facteurs favorisant la survenue des lésions a été mis en évidence chez 3 patients traités par sorafénib. Le sorafénib, inhibiteur des métalloprotéases, entraîne une diminution de la dégradation des fibres élastiques, à l’origine de la formation des lésions. Il n’existe pas de consensus concernant la prise en charge des dermatoses perforantes et les traitements topiques (dermocorticoïdes, rétinoïdes) sont souvent inefficaces. Un cas de dermatose perforante a été traité par isotrétinoïne, permettant en 5 mois une régression des lésions avec un maintien du traitement par sorafénib.
Conclusion La dermatose perforante induite par le sorafénib est rare. Sa prise en charge est mal codifiée, l’arrêt du traitement inducteur permet la guérison mais ne doit pas être systématique en raison du bénéfice oncologique. Dans notre cas, même si le traitement par sorafénib était efficace sur le carcinome hépatocellulaire multifocal il a été décidé avec le patient de ne pas le reprendre à cause des effets indésirables cutanés. Mots clés Élimination transépidermique ; Dermatose perforante ; Sorafénib Annexe A Matériel complémentaire Le matériel complémentaire accompagnant la version en ligne de cet article est disponible en ligne sur : https://doi.org/10.1016/ j.annder.2019.09.293. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. 夽 Les illustrations et tableaux liés aux abstracts sont disponibles à l’adresse suivante : https://doi.org/10.1016/j.annder. 2019.09.293.
https://doi.org/10.1016/j.annder.2019.09.293 P128
Deux cas d’angiomatose dermique diffuse chez des patientes dialysées夽 B. Tedbirt 1,∗ , P. Carvalho 1 , A. Samain 1 , M. Plaquevent 1 , P. Courville 2 , P. Joly 1 1 Dermatologie 2 Anatomopathologie, CHU, Rouen, France Introduction L’angiomatose dermique diffuse (ADD) est une entité clinico-histologique rare. La première description anatomoclinique de l’ADD a été publiée par Krell et al. en 1994. Cette première description clinique faisait état d’ulcères des membres inférieurs chez deux patientes polyvasculaires. Nous rapportons deux cas survenus chez des patientes dialysées d’évolution fatale. Observations Cas no 1 : une patiente de 59 ans, aux antécédents de néphropathie diabétique dialysée, était hospitalisée pour le bilan de placards nodulaires violacés des cuisses s’étant progressivement nécrosés puis ulcérés. L’examen clinique mettait en évidence deux vastes ulcérations hyperalgiques des cuisses, très creusantes et prenant un aspect pseudo angiomateux au pourtour (Fig. 1). La biopsie cutanée trouvait une prolifération de vaisseaux de petit calibre associée à des éléments mononucléés de disposition périvasculaire sans dépôt calcique mis en évidence par la coloration de von Kossa. Devant l’absence d’éléments en faveur d’une calciphylaxie et devant l’aspect clinique très particulier, une ADD était évoquée. L’évolution était rapidement péjorative et la patiente décédait brutalement dans un contexte sceptique. Cas no 2 : une patiente de 6 ans présentait initialement un placard nécrotique de la face interne de la cuisse droite dans un contexte de néphropathie chronique non étiquetée et d’hémodialyse. Une première biopsie cutanée concluait à une angiodermite nécrosante. Six mois plus tard apparaissaient deux nouveaux placards douloureux nécrotiques de la cuisse gauche s’étant secondairement ulcérés à l’emporte-pièce (Fig. 2). Une deuxième biopsie cutanée mettait en évidence une prolifération dermique de petits capillaires posant le diagnostic d’ADD. La recherche d’une étiologie secondaire n’a pu être réalisée en raison du décès brutal de la patiente. Discussion L’ADD est une dermatose rare se manifestant histologiquement par une prolifération bénigne des capillaires au sein du derme pouvant être associé à des maladies systémiques ou locales provoquant une vasculopathie occlusive ou inflammatoire telles que le syndrome des antiphospholipides, la calciphylaxie ou les fistules artérioveineuses. Conclusion Nous rapportons deux cas d’ADD d’évolution rapidement péjorative dans un contexte de néphropathie chronique dialysée.