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Collagénose perforante réactionnelle acquise
Annales de dermatologie et de vénéréologie (2014) 141, 170—172
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
DOCUMENT ICONOGRAPHIQUE
Collagénose perforante réactionnelle acquise Acquired reactive perforating collagenosis N. Bekkali a,∗, D. Gil Bistes a, J.-M. Joujoux b, L. Meunier a, P.E. Stoebner a a
Service de dermatologie, CHU Carémeau, place du Professeur R.-Debré, 30029 Nîmes cedex 9, France b Service d’anatomo-pathologie, CHU Carémeau, place du Professeur R.-Debré, 30029 Nîmes cedex 9, France Rec ¸u le 8 septembre 2013 ; accepté le 21 octobre 2013 Disponible sur Internet le 28 novembre 2013
Observation Un patient âgé de 73 ans consultait pour un prurit évoluant depuis plusieurs années et des lésions papuleuses et croûteuses très prurigineuses diffuses évoluant depuis 6 mois. Dans ses antécédents, on notait un diabète de type 2 insulino-requérant mal équilibré, compliqué d’une neuropathie périphérique, d’une rétinopathie et d’une insuffisance rénale. L’interrogatoire ne retrouvait pas d’antécédents familiaux identiques. À l’examen clinique, de multiples papulo-nodules érythémato-violacés, de taille variable (quelques millimètres à 1,5 cm de diamètre), non centrés sur les orifices folliculaires, siégeaient sur le tronc, les membres et le dos des mains. Une disposition linéaire évoquant un phénomène de Koebner sur stries de grattage était visible par endroits. Le centre des lésions était kératosique et croûteux. De nombreuses cicatrices atrophiques et hyperpigmentées étaient également présentes (Fig. 1 et 2). L’examen anatomo-pathologique d’une lésion nodulaire kératosique montrait, au sein de l’épiderme, une dépression en cupule renfermant des débris nécrotiques
∗
Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (N. Bekkali).
basophiles avec acanthose en bordure, des squames orthoet parakératosiques et des éléments inflammatoires altérés (Fig. 3). La coloration au trichrome de Masson mettait en évidence des fibres de collagène à disposition verticale traversant l’épiderme à la base de la dépression en cupule et atteignant par endroits le matériel kératosique central (Fig. 4). Le diagnostic de collagénose perforante réactionnelle acquise était retenu. La photothérapie UVBTL01, proposée au patient, permettait une nette régression du prurit et des lésions cutanées.
Commentaire La collagénose perforante réactionnelle appartient avec l’élastome serpigineux perforant, la folliculite perforante et la maladie de Kyrle au groupe des dermatoses perforantes. Deux formes cliniques sont décrites : la forme héréditaire à transmission autosomique dominante, exceptionnelle, qui débute tôt dans l’enfance et la forme acquise de l’adulte, rare, associée au diabète, à l’insuffisance rénale et plus rarement à d’autres affections (gale, hypothyroïdie, lymphomes, tumeurs solides, dermatomyosite. . .) [1]. Le diagnostic de la collagénose perforante réactionnelle acquise (CPRA) est anatomo-clinique et repose sur
0151-9638/$ — see front matter © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2013.10.035
Collagénose perforante réactionnelle acquise
Figure 1. Éruption papulo-nodulaire profuse et lésions cicatricielles pigmentées.
171
Figure 3. Dépression cupuliforme au sein de l’épiderme (coloration hématoxyline-éosine × 40).
3 critères : un début de la maladie après l’âge de 18 ans, la présence à l’examen clinique de lésions papulo-nodulaires ombiliquées avec un bouchon corné central adhérent, et la mise en évidence à l’examen anatomo-pathologique d’une élimination, à travers un épiderme déprimé cupuliforme, de fibres de collagène basophiles nécrotiques [2]. Sa pathogénie est peu connue [1]. Une hyperréactivité anormale de la peau aux traumatismes superficiels notamment ceux induits par le prurit paraît vraisemblable [3]. Chez les
Figure 4. Migration des fibres de collagène au travers de la membrane basale (coloration au trichrome de Masson × 100).
diabétiques, une glycation anormale des collagènes I et III secondaire à des hyperglycémies prolongées pourrait favoriser les mécanismes d’élimination trans-épidermique [4]. Le traitement de la CPRA est difficile. L’efficacité de plusieurs traitements est rapportée : allopurinol, dermocorticoïdes, rétinoïdes par voie topique et systémique, photothérapie UVB-TL01, doxycycline. . . [1,5]. Le contrôle du prurit et le traitement de l’affection sous-jacente s’accompagnent le plus souvent d’une régression des lésions cutanées [2].
Déclaration d’intérêts Figure 2. Lésions nodulaires avec bouchon kératosique sur le coude droit.
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
172
Références [1] Patterson JW. The perforating disorders. J Am Acad Dermatol 1984;10:561—81. [2] Faver IR, Daoud MS, Su WP. Acquired reactive perforating collagenosis. Report of six cases and review of the literature. J Am Acad Dermatol 1994;30:575—80. [3] Salhi A, Heid E, Grosshans E, Cribier B. Collagénose perforante réactionnelle. Ann Dermatol Venereol 2012;139:481—5.
N. Bekkali et al. [4] Fujimoto E, Kobayashi T, Fujimoto N, Akiyma M, Tajima S, Nagai R. AGE Modified collagens I and III induce keratinocyte terminal differentiation through AGE receptor CD36: epidermal-termal interaction in acquired perforating dermatosis. J Invest Dermatol 2010;130:405—14. [5] Hoque SR, Ameen M, Holden CA. Acquired reactive perforating collagenosis: four patients with a giant variant treated with allopurinol. Br J Dermatol 2006;154: 759—62.
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
DOCUMENT ICONOGRAPHIQUE
Collagénose perforante réactionnelle acquise Acquired reactive perforating collagenosis N. Bekkali a,∗, D. Gil Bistes a, J.-M. Joujoux b, L. Meunier a, P.E. Stoebner a a
Service de dermatologie, CHU Carémeau, place du Professeur R.-Debré, 30029 Nîmes cedex 9, France b Service d’anatomo-pathologie, CHU Carémeau, place du Professeur R.-Debré, 30029 Nîmes cedex 9, France Rec ¸u le 8 septembre 2013 ; accepté le 21 octobre 2013 Disponible sur Internet le 28 novembre 2013
Observation Un patient âgé de 73 ans consultait pour un prurit évoluant depuis plusieurs années et des lésions papuleuses et croûteuses très prurigineuses diffuses évoluant depuis 6 mois. Dans ses antécédents, on notait un diabète de type 2 insulino-requérant mal équilibré, compliqué d’une neuropathie périphérique, d’une rétinopathie et d’une insuffisance rénale. L’interrogatoire ne retrouvait pas d’antécédents familiaux identiques. À l’examen clinique, de multiples papulo-nodules érythémato-violacés, de taille variable (quelques millimètres à 1,5 cm de diamètre), non centrés sur les orifices folliculaires, siégeaient sur le tronc, les membres et le dos des mains. Une disposition linéaire évoquant un phénomène de Koebner sur stries de grattage était visible par endroits. Le centre des lésions était kératosique et croûteux. De nombreuses cicatrices atrophiques et hyperpigmentées étaient également présentes (Fig. 1 et 2). L’examen anatomo-pathologique d’une lésion nodulaire kératosique montrait, au sein de l’épiderme, une dépression en cupule renfermant des débris nécrotiques
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Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (N. Bekkali).
basophiles avec acanthose en bordure, des squames orthoet parakératosiques et des éléments inflammatoires altérés (Fig. 3). La coloration au trichrome de Masson mettait en évidence des fibres de collagène à disposition verticale traversant l’épiderme à la base de la dépression en cupule et atteignant par endroits le matériel kératosique central (Fig. 4). Le diagnostic de collagénose perforante réactionnelle acquise était retenu. La photothérapie UVBTL01, proposée au patient, permettait une nette régression du prurit et des lésions cutanées.
Commentaire La collagénose perforante réactionnelle appartient avec l’élastome serpigineux perforant, la folliculite perforante et la maladie de Kyrle au groupe des dermatoses perforantes. Deux formes cliniques sont décrites : la forme héréditaire à transmission autosomique dominante, exceptionnelle, qui débute tôt dans l’enfance et la forme acquise de l’adulte, rare, associée au diabète, à l’insuffisance rénale et plus rarement à d’autres affections (gale, hypothyroïdie, lymphomes, tumeurs solides, dermatomyosite. . .) [1]. Le diagnostic de la collagénose perforante réactionnelle acquise (CPRA) est anatomo-clinique et repose sur
0151-9638/$ — see front matter © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2013.10.035
Collagénose perforante réactionnelle acquise
Figure 1. Éruption papulo-nodulaire profuse et lésions cicatricielles pigmentées.
171
Figure 3. Dépression cupuliforme au sein de l’épiderme (coloration hématoxyline-éosine × 40).
3 critères : un début de la maladie après l’âge de 18 ans, la présence à l’examen clinique de lésions papulo-nodulaires ombiliquées avec un bouchon corné central adhérent, et la mise en évidence à l’examen anatomo-pathologique d’une élimination, à travers un épiderme déprimé cupuliforme, de fibres de collagène basophiles nécrotiques [2]. Sa pathogénie est peu connue [1]. Une hyperréactivité anormale de la peau aux traumatismes superficiels notamment ceux induits par le prurit paraît vraisemblable [3]. Chez les
Figure 4. Migration des fibres de collagène au travers de la membrane basale (coloration au trichrome de Masson × 100).
diabétiques, une glycation anormale des collagènes I et III secondaire à des hyperglycémies prolongées pourrait favoriser les mécanismes d’élimination trans-épidermique [4]. Le traitement de la CPRA est difficile. L’efficacité de plusieurs traitements est rapportée : allopurinol, dermocorticoïdes, rétinoïdes par voie topique et systémique, photothérapie UVB-TL01, doxycycline. . . [1,5]. Le contrôle du prurit et le traitement de l’affection sous-jacente s’accompagnent le plus souvent d’une régression des lésions cutanées [2].
Déclaration d’intérêts Figure 2. Lésions nodulaires avec bouchon kératosique sur le coude droit.
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
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Références [1] Patterson JW. The perforating disorders. J Am Acad Dermatol 1984;10:561—81. [2] Faver IR, Daoud MS, Su WP. Acquired reactive perforating collagenosis. Report of six cases and review of the literature. J Am Acad Dermatol 1994;30:575—80. [3] Salhi A, Heid E, Grosshans E, Cribier B. Collagénose perforante réactionnelle. Ann Dermatol Venereol 2012;139:481—5.
N. Bekkali et al. [4] Fujimoto E, Kobayashi T, Fujimoto N, Akiyma M, Tajima S, Nagai R. AGE Modified collagens I and III induce keratinocyte terminal differentiation through AGE receptor CD36: epidermal-termal interaction in acquired perforating dermatosis. J Invest Dermatol 2010;130:405—14. [5] Hoque SR, Ameen M, Holden CA. Acquired reactive perforating collagenosis: four patients with a giant variant treated with allopurinol. Br J Dermatol 2006;154: 759—62.