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Diagnostic de l’infection d’une plaie chronique et principes de traitement
dossier Les plaies infectées
Diagnostic de l’infection d’une plaie chronique et principes de traitement Les plaies chroniques représentent un problème clinique fréquent dont la prise en charge est mal codifiée. La colonisation bactérienne est systématique, et peut évoluer vers une infection dont le diagnostic est parfois difficile. Les situations urgentes, sévères ou complexes, telles que les dermohypodermites bactériennes nécrosantes et les ostéites de contiguïté, doivent être connues et recherchées systématiquement. La documentation microbiologique est complexe, l’indication et la nature des prélèvements devant être de qualité pour permettre de faire la part entre la flore colonisante et celle responsable de l’infection. La prise en charge doit être pluridisciplinaire, incluant soins locaux, débridement chirurgical, antibiothérapie adaptée, et gestion systématique des pathologies sousjacentes ainsi que des facteurs étiologiques, incluant diabète et insuffisances vasculaires. Les formes les plus complexes doivent être gérées en centre de référence.
Fabien Bouchera,b Chirurgien plasticien, PH
Joseph Châteaua,b Chirurgien plasticien, CCA
Tristan Ferrya,b,c PUPH maladies infectieuses
Frédéric Laurenta,d,e PUPH bactériologie
Christian Chidiaca,c,d PUPH maladies infectieuses
Florent Valoura,c,d,* MCU-PH maladies infectieuses
Mots clés - bactériologie ; colonisation critique ; infection ostéo-articulaire ; infection plaie ; plaie chronique
Diagnosis and management of chronic wound infection. Chronic wounds represent a frequent clinical problem of challenging management. Bacterial colonization is systematic, and can evolve towards infection whose diagnosis is sometimes difficult. Initial management must systematically assess the eventuality of urgent and severe situations such as necrotizing fasciitis and contiguous osteomyelitis. The microbiological diagnosis is complex, and must rely on appropriate sampling methods able to discriminate invasive pathogens from the colonizing flora. Multidisciplinary approach must be the rule to propose the most appropriate local cares, surgical strategy, and antimicrobial therapy. Underlying conditions and aetiologic factors must be systematically taken in consideration, including diabetes mellitus and vascular insufficiencies. The most complex forms must be managed in reference centers. Keywords - bacteriology; bone and joint infection; chronic wound; critical colonization; wound infection
Centre interrégional de référence pour la prise en charge des infections ostéo-articulaires complexes (CRIOAc), Hospices Civils de Lyon, Hôpital de la CroixRousse, 103, Grande-Rue de la Croix-Rousse, 69004 Lyon, France
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b Service de chirurgie plastique, reconstructrice et esthétique, Hospices Civils de Lyon, Hôpital de la CroixRousse, 103, Grande-Rue de la Croix-Rousse, 69004 Lyon, France
Service des maladies infectieuses et tropicales, Hospices Civils de Lyon, Hôpital de la Croix-Rousse, 103, Grande-Rue de la CroixRousse, 69004 Lyon, France
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L’
infection de la plaie est le résultat terminal d’interactions complexes entre hôte, microorganismes, environnement de la plaie et éventuelles interventions thérapeutiques. L’identification rapide de l’infection d’une plaie permet l’instauration d’une intervention, souvent chirurgicale et antimicrobienne, adéquate.
Bactériologie des plaies
aureus, streptocoques béta-hémolytiques). En cas de plaie postopératoire, des bacilles Gram négatif et des bactéries multirésistantes peuvent s’y rajouter. Dans le cas de plaies après piqûres ou morsures, une bactériologie spécifique est mise en évidence. Une plaie chronique est définie par une perte de substance évoluant depuis plus de six semaines. Celles-ci sont marquées par une bactériologie complexe du lit de la plaie. Il s’agit d’une flore multibactérienne.
d INSERM U1111, Centre international de recherche en infectiologie (CIRI), Université Claude Bernard Lyon 1, Centre de Biologie Nord, Hôpital de la Croix-Rousse, 103, Grande-Rue de la CroixRousse, 69004 Lyon, France
Laboratoire de bactériologie, Hospices Civils de Lyon, Hôpital de la Croix-Rousse, 103, Grande-Rue de la CroixRousse, 69004 Lyon, France
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Plaies aiguës – Plaies chroniques Les plaies aiguës et chroniques sont deux entités cliniques bien différentes. En termes microbiologiques, elles diffèrent également par la nature des germes impliqués. Les plaies aiguës sont caractérisées par des germes spécifiques, souvent uniques ou avec peu d’espèces représentées. Lors d’une plaie post-traumatique, les principaux germes présents dans le lit de la plaie sont des cocci Gram positif aérobies (Staphylococcus
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Plaies chroniques et interactions hôte-pathogènes La peau et les muqueuses sont physiologiquement associées à des populations bactériennes commensales dont l’ensemble est appelé “microbiote”. Ces microorganismes commensaux, au moins 10 fois plus nombreux que le nombre de cellules humaines, ne sont pas des parasites, ni même de simples résidants. Ils participent à des fonctions physiologiques majeures, et notamment à l’immunité innée, empêchant ainsi le
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*Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (F. Valour).
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développement d’espèces plus invasives. Dans les conditions physiologiques, ces commensaux ne franchissent pas les barrières cutanées et muqueuses et ne sont pas pathogènes. En revanche, ils peuvent le devenir en cas de déséquilibre de flore (notamment sous pression antibiotique), de déficit immunitaire ou de rupture des barrières cutanéomuqueuses, notamment en cas de plaie [1]. L’infection résulte ainsi d’interactions dynamiques entre un hôte, un germe pathogène potentiel et l’environnement. Elle survient quand des microorganismes parviennent à échapper aux stratégies de défenses de l’hôte. La peau possède une fonction immunitaire. Des cellules sentinelles résidant dans l’épiderme et le derme (kératinocytes, cellules de Langerhans, mastocytes, cellules dendritiques et macrophages) possèdent des récepteurs de surface à même de reconnaître les antigènes spécifiquement associés à des espèces pathogènes. Chez un sujet immunocompétent, une blessure déclenche ainsi immédiatement une réponse inflammatoire aiguë qui aboutit à un afflux de protéines et de cellules phagocytaires dont la fonction est d’éliminer les débris tissulaires et les microorganismes. L’arrivée de ces éléments suscite l’apparition des signes cardinaux de Celsius (érythème, chaleur locale, tuméfaction et douleur). Les patients ayant une capacité non optimale de réponse immunitaire sont ainsi exposés à un risque accru d’infection de plaie. Les facteurs de risque associés aux infections de plaie comprennent de multiples facteurs influençant l’immunité [2]. Toute altération de l’oxygénation tissulaire représente également un surrisque d’infection, une oxygénothérapie et le réchauffement du patient en pré- et peropératoire limitant même le risque d’infection du site opératoire [3]. Au-delà de ces facteurs liés à l’hôte, la virulence du (des) microorganisme(s) impliqué(s) est également un facteur crucial. Leur pouvoir pathogène est variable d’une espèce à l’autre, mais également en fonction de leurs conditions de croissance. Ainsi, certains gènes de virulence ont une expression variable selon les caractéristiques physico-chimiques locales (pH, température, etc.) et de la densité bactérienne. À la phase aiguë, certaines bactéries, et notamment Staphylococcus aureus, expriment ainsi des facteurs permettant leur adhésion et l’invasion tissulaire. L’augmentation de la densité bactérienne est parfois responsable d’un changement de profil de virulence, aboutissant à l’expression de système de persistance parvenant au contournement du système immunitaire de l’hôte et parfois même à l’action des antibiotiques, telle que la formation de biofilm. Cette régulation repose sur un système complexe de communication interbactérienne appelé “quorum-sensig” [3].
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La nature et la virulence des bactéries présentes dans le lit d’une plaie chronique, associées à la qualité de la réponse immunitaire locale et générale de l’hôte expliquent les quatre conséquences liées à la présence d’espèces microbiennes au sein d’une plaie : • la contamination se caractérise par la présence de microorganismes non-réplicatifs en faible quantité au sein d’une plaie. Elle concerne toutes les plaies chroniques. Les bactéries sont issues de la flore endogène digestive et/ou de l’environnement, la plupart ne sont pas capables de se multiplier dans la plaie ; • la colonisation est marquée par la présence de microorganismes réplicatifs dans la plaie en absence de réponse de l’hôte, en quantité et/ou virulence insuffisante pour provoquer une infection. Il s’agit d’un élément très banal, avec une cicatrisation de la plaie qui se poursuit. Les germes impliqués sont issus de la flore cutanée commensale : staphylocoques à coagulase négative dont Staphylococcus epidermidis, corynebactéries, Brevibacterium spp, Propionibacterium acnes, Pityrosporum spp, etc. ; • la colonisation critique est le stade intermédiaire entre une colonisation bénigne et une infection symptomatique de ces plaies a été défini. Il est caractérisé par la présence de microorganismes réplicatifs dans la plaie en absence de réponse de l’hôte mais en quantité qui interfère avec l’hôte. On note une interférence avec la cicatrisation de la plaie. La flore commensale est en jeu. Le chiffre de 105 unités formants colonie (UFC) par gramme de tissu est retenu pour caractériser ce stade de colonisation critique pour de nombreuses bactéries ; • l’infection de la plaie, à proprement parler, est marquée par la présence de microorganismes réplicatifs dans la plaie avec réponse de l’hôte, la charge bactérienne dépasse la capacité de résistance de l’hôte. Il s’agit d’une situation clinique plus rare avec défaut de cicatrisation par inflammation prolongée. Les bactéries pathogènes usuelles impliquées sont Staphylococcus aureus, les streptocoques, Escherichia coli, Proteus, Klebesiella, les germes anaérobies, Pseudomonas, Acinetibacter… [1].
Diagnostic d’une infection de plaie Clinique L’identification rapide de l’infection d’une plaie permet d’instaurer une intervention chirurgicale ou antimicrobienne adéquate. Une infection interrompt toujours le processus normal de cicatrisation, elle doit donc être diagnostiquée et traitée. Différents scores d’évaluation et de critères diagnostiques ont pu être mis au point. Des critères cliniques forts se détachent afin d’en faire le diagnostic [1].
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de 2 cm le pourtour de la plaie, chaud, associé à une tuméfaction locale (figure 1). Un écoulement purulent peut apparaître ou se majorer. Une lymphangite et une adénopathie satellite peuvent exister. Des signes locaux de gravité doivent systématiquement être recherchés : • une douleur intense initialement ; • l’apparition de nécrose cutanée (figures 2 et 3) rendant secondairement les zones pathologiques totalement anesthésiées ; • un œdème majeur avec une tension importante des téguments ; • un décollement phlycténulaire de l’épiderme témoignant de l’épidermolyse symptomatique de la nécrose du derme sous-jacent (figure 3) ;
Figure 1. Dermo-hypodermite bactérienne non nécrosante du dos du pied (délimitation en pointillés) compliquant une plaie chronique (escarre de la face latérale du 5e rayon, flèche) (a). La radiographie simple n’avait révélé aucun signe d’ostéite chronique en regard de la plaie (b).
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Des facteurs de risque locaux d’infection doivent être recherchés afin d’avancer dans le diagnostic de plaie infectée : taille, profondeur, ancienneté, présence de corps étranger, de tissu nécrotique, un mécanisme lésionnel de type morsures, piqûres, une ischémie et une neuropathie locorégionale. Leurs présences sont autant de risques d’infection. Les facteurs de risque systémiques d’infection de plaie sont également à rechercher : vasculopathie, œdème, malnutrition, diabète, éthylisme, tabagisme, irradiation, immunosuppression et déficit neurotrophique. Les critères forts d’infection d’une plaie sont l’abcès, la cellulite périlésionnelle, et la présence d’un écoulement s’il correspond à un exsudat séreux associé à une inflammation, à un exsudat séropurulent, à un exsudat purulent et sanglant, ou à du pus. Des critères secondaires permettent d’étayer le diagnostic d’infection de plaie : le retard de cicatrisation (par rapport à un délai habituel pour le site ou la situation clinique), la coloration du lit de la plaie (jaune, vert, etc.), un tissu de granulation friable et/ou saignant facilement, une douleur et/ou un endolorissement inattendu, une formation de poches au niveau de la plaie, la formation d’un pont d’épithélium ou de tissus mous, une odeur anormale, une dégradation de la plaie. L’infection streptococcique grave de la peau et des tissus sous-jacents, dont la porte d’entrée est parfois une plaie, est la dermo-hypodermite. Elle atteint le derme et l’hypoderme, et elle est à différencier de la fasciite (atteinte dépassant l’aponévrose superficielle et s’étendant au muscle). Il existe une grande variété de termes utilisés pour décrire ces infections. Actuellement, il existe un consensus pour renommer les différentes atteintes. Par exemple, le terme de “cellulite” correspondant littéralement à une “inflammation de la cellule” ne devrait plus être utilisé. La conférence de consensus sur la prise en charge des érysipèles et des fasciites nécrosantes [4] a laissé la place à une terminologie nouvelle : • la dermo-hypodermite bactérienne non nécrosante ou DHBNN (ancien érysipèle) qui relève d’une prise en charge médicale ; • la dermo-hypodermite bactérienne nécrosante ou DHBN, rare et mortelle dans 30 % des cas qui relève d’une prise en charge médico-chirurgicale. Cette DHBN peut s’accompagner ou non d’une fasciite nécrosante, voire d’une myosite infectieuse selon les cas. Le diagnostic d’infection de la plaie repose principalement sur la clinique, même s’il n’existe pas de critères consensuels en dehors de l’infection de pied diabétique [5]. Les signes locaux à rechercher sont un érythème périlésionnel douloureux dépassant généralement de plus
Figure 2. Dermo-hypodermite bactérienne nécrosante survenant 10 jours après la mise en place d’une prothèse totale de genou. La prise en charge au bloc opératoire 2 heures après l’admission a montré des nécroses tissulaires extensives nécessitant une amputation transfémorale.
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Figure 3. Dermo-hypodermite bactérienne nécrosante avec nécrose épidermique et phlyctènes (a) ayant nécessité un large débridement chirurgical (b). • le caractère cyanotique, blanchâtre voire ischémique de la peau périlésionnelle ; • des crépitations sous-cutanées témoignant de la présence de germes anaérobies. Sur le plan général, ce sont les symptômes cliniques classiques du retentissement général d’une infection allant du syndrome inflammatoire de réponse systémique jusqu’au choc septique. Dans les formes sévères, il existe classiquement une discordance initiale entre un état général septique grave et des signes locaux peu inquiétants ne reflétant pas l’état des tissus en profondeur (figure 3). Le principal risque d’une dermo-hypodermite est la dégradation rapide de l’état général rendant le traitement curatif urgent. Les autres causes d’inflammation locale doivent être éliminées, incluant la phase aiguë de la neuro-ostéoarthropathie de Charcot chez le patient diabétique, les causes traumatiques, et les dermites de stase.
Biologie L’hyperleucocytose et la polynucléose neutrophile n’ont pas valeur diagnostic, ainsi que l’élévation des protéines de l’inflammation de manière isolée. La cinétique a une valeur de suivi et également d’argument d’infection en cas d’évolution négative d’une plaie au cours de son suivi. Le couple CRP et procalcitonine semble, quant à lui, avoir un certain intérêt diagnostique [4].
Prélèvements bactériologiques Les prélèvements bactériologiques ne sont indiqués qu’en cas d’infection établie cliniquement. Leur utilité est
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l’identification des bactéries responsables de l’infection et l’étude de leur sensibilité aux antibiotiques. Des hémocultures doivent être prélevées en cas de signes généraux. Avant tout geste de prélèvement, il faut préparer la plaie en réalisant un débridement mécanique (voire chirurgical) à l’aide d’une curette ou d’un scalpel stériles. Le nettoyage se fait à l’aide de compresses stériles imprégnées de sérum physiologique stérile : • écouvillonnage simple (figure 4a) : son intérêt est très discuté. Il s’agit toutefois de la méthode la plus utilisée car la plus simple à mettre en œuvre, même s’il s’agit de la moins fiable. Il doit être évité car peu adapté à la mise en évidence des bactéries réellement responsables de l’infection. En effet, ce type de prélèvement recueille la totalité de la flore aérobie colonisante, notamment en cas de préparation du lit de la plaie non optimale. De plus, les bactéries anaérobies sont difficilement isolables sur ce type de prélèvement ; • curetage – écouvillonnage (figure 4b) : une première étape de débridement et de nettoyage de la plaie est nécessaire. Le curetage se fait par grattage du fond de la plaie au moyen d’une curette ou d’un scalpel stériles. Le prélèvement se fait ensuite en frottant avec un écouvillon le fond de la plaie débridée. Cette méthode est plutôt indiquée pour les prélèvements superficiels et les plaies anfractueuses profondes. Elle est plus spécifique qu’un écouvillonnage simple avec moins de bactéries colonisantes identifiées mais impose un débridement de bonne qualité ; • aspiration à l’aiguille fine (figure 4c) : une première étape de débridement et de nettoyage de la plaie est nécessaire de manière classique. Une désinfection de la peau périphérique se fait à l’aide d’un antiseptique. La ponction est effectuée alors à travers la peau saine à l’aide d’une seringue et d’une aiguille intramusculaire ou sous-cutanée. Cette méthode est indiquée pour des plaies profondes collectées ou anfractueuses lorsque les prélèvements par écouvillons ne sont pas contributifs. En absence d’obtention de liquide, 1 à 2 mL de sérum physiologique stérile peuvent être injectés puis réaspirés immédiatement à l’aide d’une seconde aiguille afin d’analyser ce liquide récupéré ; • biopsie tissulaire : une préparation du lit de la plaie est nécessaire. Cette biopsie peut se faire sous anesthésie locale ou la plupart du temps sans préparation particulière du fait d’une neuropathie associée. Deux à trois fragments de tissu sont obtenus à partir de plusieurs zones de la plaie, immédiatement déposés dans un tube stérile additionné de quelques gouttes de sérum physiologique pour éviter la dessiccation des prélèvements. La biopsie se fait soit à l’aide d’un scalpel, soit d’un punch à biopsie. Il s’agit de la méthode à privilégier chaque fois que possible devant toute lésion tissulaire profonde ;
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cutanée et pour lequel la question d’une contamination du prélèvement ne se pose pas comme S. aureus, une entérobactérie ou Pseudomonas aeruginosa. En cas de culture positive à un germe appartenant à la flore commensale comme les staphylocoques à coagulase négative, Propionibacterium acnes, ou encore une corynébactérie, la positivité de plusieurs prélèvements concordants est exigée. Le plus souvent, il sera intéressant d’adresser une des biopsies osseuses à visée anatomopathologique.
Prise en charge thérapeutique d’une plaie chronique Mesures générales Une plaie chronique est un symptôme d’une étiologie sous-jacente, c’est donc cette cause qui doit être évaluée et prise en charge (diabète, dénutrition, trouble neuropathique, insuffisance veineuse, artériopathie, éducation au positionnement, insuffisance sphinctérien, etc.). La vérification et la mise à jour du statut vaccinal antitétanique doit être systématique dès le diagnostic de plaie chronique.
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Soins locaux et détersion
Figure 4. Méthodes non invasives de prélèvement des plaies à visée bactériologique, devant être réalisées après le débridement : écouvillonnage du lit de la plaie pour analyse bactériologique (a), curetage du lit de la plaie pour analyse bactériologique (b) et ponction-aspiration à l’aiguille fine du lit de la plaie pour analyse bactériologique (c). • biopsie osseuse : elle est le moyen de diagnostic microbiologique de référence et le plus fiable en cas d’atteinte osseuse. Le prélèvement est réalisé soit au bloc opératoire par abord direct lors d’une chirurgie, soit par ponction percutanée +/-guidée par imagerie. En cas de biopsie transcutanée, le passage se fait en peau saine au moyen d’un trocart, après asepsie. Pour augmenter la rentabilité diagnostique, et aider à l’interprétation en cas de présence de germes potentiellement contaminants comme les staphylocoques à coagulase négative, plusieurs prélèvements (3 à 5) doivent être réalisés. Les prélèvements sont ensemencés sur divers milieux de culture solides et liquides au laboratoire, et seront conservés 14 jours pour ne pas méconnaître des germes à croissance lente. Le diagnostic d’ostéite peut être considéré si, en cas de suspicion clinique, au moins un prélèvement est positif à une bactérie n’appartenant pas à la flore commensale
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La préparation du lit de la plaie est une étape essentielle pour optimiser la cicatrisation [6]. Le lavage à grande eau (douche) des plaies chroniques est à préconiser et à encourager [7]. L’asepsie d’une plaie se fait au sérum physiologique. L’utilisation d’un antiseptique est déconseillée. La détersion consiste en la suppression de tous les tissus dévitalisés, nécrotiques et/ou infectés présents dans la plaie. Peu de littérature est disponible à ce sujet. Plusieurs techniques sont disponibles, le choix se faisant en fonction du type de plaie, de la présence ou non d’une infection, du terrain vasculaire, de la douleur du patient [6] : • autolytique : processus physiologique de détersion par les phagocytes, favorisé par les pansements occlusifs ou semi-occlusifs et les gels. Cette méthode lente n’est pas adaptée pour les plaies infectées ou présentant un drainage abondant ; • mécanique : utilisation de l’hydrothérapie ou d’irrigation, sous pression par exemple ; processus parfois douloureux et n’intéressant que les tissus superficiels, peu adapté en cas d’infection ; • enzymatique ou chimique : utilisation d’agents protéolytiques topiques sélectifs des tissus nécrotiques ; adapté pour les plaies ischémiques chroniques mais pas en présence d’une infection ou d’un exsudat important ; • biologique : utilisation de larves vivantes ; processus efficace et spécifique mais peu adapté aux plaies exsudatives infectées ;
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Références [1] European Wound Management Association (EWMA). Position document: identifying criteria for wound infection. London: MEP Ltd; 2005. [2] Kottler D. Plaies chroniques et facteurs de risque infectieux liés à l’hôte. Revue francophone de cicatrisation. 2017;2(1):13-14. [3] Duan K, Dammel C, Stein J, et al. Modulation of Pseudomonas aeruginosa gene expression by host microflora through interspecies communication. Mol Microbiol. 2003;50(5):1477-91. [4] Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française, Société Française de Dermatologie. Conférence de consensus. Erysipèle et fasciite nécrosante : prise en charge. Med Mal Infect. 2000;30:241-5. [5] Lipsky BA, Berendt AR, Cornia PB, et al. 2012 Infectious Diseases Society of America clinical practice guideline for the diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis. 2012;54(12):e132-73. [6] Sibbald RG, Orsted HL, Coutts PM, et al. Recommandations des pratiques exemplaires pour la preparation du lit de la plaie : mise à jour 2006. Wound Care Canada 2006;4(1):73-86. [7] Sano H, Ichioka S. Which clensing care is better, foot bath or shower? Analysis of 236 limb ulcers. Int Wound J. 2015;12(5):577-80. [8] Masson R, Reynaud C, Brunel AS, et al. Plaies chroniques compliquées d’infection ostéo-articulaire. Stratégies diagnostiques et thérapeutiques. Journal des plaies et cicatrisations. 2015;98:14-20. [9] Garcia Morales E, Lazaro Martinez JL, Aragon Sancher FJ, et al. Interobserver reproducibility of probing to bone in the diagnosis of diabetic foot osteomyelitis. Diabet Med J. 2011;28(10):1238-40. [10] Larson DL, Gilstrap J, Simonelic K, et al. Is there a simple, definitive, and costeffective way to diagnose osteomyelitis in the pressure ulcer patient? Plast Reconstr Surg. 2011;127(2):670-6.
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• chirurgicale : la question de l’indication d’un débridement chirurgical doit systématiquement être posée en cas d’infection. À cette occasion, les éventuels abcès doivent être drainés avec une attention toute particulière à effondrer toutes les loges d’abcédation, rendant une mise à plat “au lit du malade” impossible. Quant au pansement local, celui-ci sera à adapter au caractère exsudatif et anfractueux de la plaie ainsi qu’au stade de cicatrisation.
Antibiothérapie En l’absence de suspicion clinique d’infection de plaie, il n’y a pas d’indication à la réalisation de prélèvements locaux ou à une quelconque antibiothérapie. En cas de signes septiques évidents, généraux (fièvre, frissons) ou locaux (écoulement purulent, inflammation extensive), l’initiation d’une antibiothérapie probabiliste est indiquée après la réalisation de prélèvements locaux de qualité et d’hémocultures en cas de signes généraux. Elle sera alors ensuite secondairement adaptée aux résultats des prélèvements et à l’antibiogramme. La situation la plus difficile se situe au milieu de ces deux situations cliniques opposées. En cas de présence de signes inflammatoires modérés (inflammation localisée) et en l’absence de signes généraux de sepsis, des prélèvements locaux pourront être réalisés. Les soins locaux seront alors à poursuivre. Le suivi de cette plaie et l’évolution des signes d’infection seront les meilleurs indicateurs afin de proposer de débuter une antibiothérapie. Celle-ci sera adaptée aux résultats des prélèvements.
Quand l’indication d’antibiothérapie est posée, celleci doit être débutée en urgence devant des signes de gravité : bactériémie (fièvre, frissons), signes de sepsis grave (tachycardie, troubles des fonctions supérieures, hypotension artérielle, marbrures, etc.), risque d’amputation si évolution rapide, infection régionale (fasciite, etc.). Celle-ci sera débutée par voie IV sans attendre les résultats bactériologiques avec un traitement empirique actif sur les germes potentiellement en cause. Des propositions d’antibiothérapie de première ligne, le plus souvent probabiliste, sont données dans le tableau 1. La durée d’antibiothérapie généralement recommandée est de 10 à 14 jours.
Infection des éléments nobles sousjacents : infection tendineuse, ostéite Diagnostic L’extension par contiguïté aux structures tendineuses et ostéo-articulaires représente une complication sévère d’une plaie chronique [8]. Les deux entités les plus fréquentes sont les ostéites pelviennes secondaires à des escarres de décubitus, et les ostéites sur pied diabétique. Le diagnostic clinique est souvent difficile [9,10]. Dans la situation la plus fréquente d’infection chronique, il n’existe souvent pas de signes généraux, et notamment pas de fièvre. Les signes locaux sont non spécifiques, incluant la profondeur de la plaie, le retard de cicatrisation, ou un aspect local évocateur tel qu’un orteil “en
Tableau 1. Proposition de schémas d’antibiothérapie en fonction de la situation clinique. Situation clinique
Examens bactériologiques
Germes suspectés
Antibiothérapie proposée
Dermohypodermite sur plaie récente sans signe de gravité
Aucun
SASM S. pyogenes
Amoxicilline-acide clavulanique Alternatives (non hiérarchisées) : clindamycine, linézolide, pristinamycine
Dermohypodermite sur plaie chronique et/ou profonde sans signe de gravité
Aucun
SASM S. pyogenes +/- BGN, anaérobies
Amoxicilline-acide clavulanique Alternatives (non hiérarchisées) : clindamycine, linézolide, pristinamycine En cas d’échec : pipéracilline-tazobactam
Forme macérée
Prélèvement local*
SASM S. pyogenes P. aeruginosa
Pipéracilline-tazobactam
Dermohypodermite extensive, signes généraux marqués
Hémocultures Prélèvement local*
SASM S. pyogenes
Cefoxitine +/- clindamycine Alternatives : pipéracilline-tazobactam +/- vancomycine
Situation d’échec ou antibiothérapie récente
Prélèvement local*
SASM S. pyogenes Entérocoques BGN résistants
Pipéracilline-tazobactam ou imipénème +/- vancomycine
Sepsis grave sur infection de plaie récente
Hémocultures Prélèvement local*
SASM S. pyogenes
Céfoxitine + gentamicine
Sepsis grave sur infection de plaie chronique et/ou avec état local préoccupant
Hémocultures Prélèvement local*
Pipéracilline-tazobactam ou imipénème + vancomycine ou linézolide + aminoside
* pour le choix des prélèvements locaux, se référer à la section II.3 BGN : Bacilles Gram négatif ; SASM : Staphylococcus aureus méti-S
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saucisse” dans l’ostéite du pied diabétique. La présence d’un contact osseux est très évocatrice d’une ostéite, même s’il n’est pas spécifique. Aucun examen biologique n’est spécifique de l’existence d’une infection tendineuse ou ostéo-articulaire. En particulier, une CRP normale ne doit pas faire exclure le diagnostic. Le bilan morphologique doit comprendre au minimum une radiographie simple à la recherche d’une ostéolyse, même si un retard radiologique est fréquent. Dans les formes chroniques, il peut exister une ostéosclérose et des séquestres osseux. Des aspects suspects d’ostéite peuvent exister en l’absence d’infection osseuse, notamment chez le diabétique (pied de Charcot). L’évolutivité des lésions entre deux radiographies simples est évocateur (figures 5a et b). Les imageries en coupe (scanner, IRM) et fonctionnelles (scintigraphie osseuse et aux polynucléaires marqués), sensibles mais parfois peu spécifiques, doivent être réservées aux situations les plus complexes et ne doivent pas retarder la prise en charge. Sur le plan microbiologique, il s’agit d’infections fréquemment plurimicrobiennes. La prise en charge complexe de ces infections impose une documentation microbiologique fiable avant tout début d’antibiothérapie ou après 2 semaines de fenêtre thérapeutique. Il existe une mauvaise corrélation entre les germes retrouvés au niveau de la plaie et ceux responsables de l’infection profondes. Tout prélèvement superficiel est
donc à proscrire. Une prise en charge chirurgicale étant généralement requise, les prélèvements peropératoires profonds doivent être privilégiés. Ils doivent être réalisés après le parage, concerner les structures nobles (os, synoviale, tendons), être multiples (3 à 5) et bénéficier d’une prise en charge adaptée au laboratoire. Les germes les plus fréquemment sont Staphylococcus aureus et les staphylocoques à coagulase négative [11]. Toutefois, streptocoques, entérocoques, entérobactéries, bacilles Gram négatifs non fermentant comme P. aeruginosa et anaérobies peuvent également être retrouvés.
Références
Prise en charge médico-chirurgicale
[13] Cierny G. Surgical treatment of osteomyelitis. Plast Reconstr Surg. 2011;127 Suppl 1:190S-204S.
La réduction de l’inoculum bactérien est un prérequis indispensable au succès de l’antibiothérapie. L’indication chirurgicale doit donc être systématiquement discutée. La prise en charge chirurgicale consiste en un débridement large des tissus mous infectés et/ou nécrotiques, associé à une résection osseuse si nécessaire [12,13]. Les prélèvements osseux sont réalisés après cette étape de parage, avec de nouveaux instruments stériles. En cas d’amputation, les prélèvements ne doivent être faits que sur la tranche de section afin de s’assurer de l’amputation en zone saine. En cas de perte de substance importante, un temps chirurgical de couverture est nécessaire, le plus souvent par lambeau musculocutané. Cette chirurgie de couverture se fait généralement dans un deuxième temps, après 2 à 3 semaines
[11] Grammatico-Guillon L, Baron S, Gettner S, et al. Bone and joint infections in hospitalized patients in France, 2008: clinical and economic outcomes. J Hosp Infect. 2012;82(1):40-8. [12] Richard JL, Lavigne JP, Got I, et al. Management of patients hospitalized for diabetic foot infection: results of the French OPIDIA study. Diabetes Metab 2011;37(3):208-15.
[14] Landersdorfer CB, Bulitta JB, Kinzig M, et al. Penetration of antibacterials into bone: pharmacokinetic, pharmacodynamic and bioanalytical considerations. Clin Pharmacokinet 2009;48:89–124. [15] Jacqueline C, Caillon J. Impact of bacterial biofilm on the treatment of prosthetic joint infections. J Antimicrob Chemother. 2014;69 Suppl 1:i37-40. [16] Conterno LO, Da Silva Filho CR. Antibiotics for treating chronic osteomyelitis in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(3):CD004439. [17] Stengel D, Bauwens K, Sehouli J, et al. Systematic review and meta-analysis of antibiotic therapy for bone and joint infections. Lancet Infect Dis. 2001;1(3):175-88. [18] Bauer S, Bouldouyre MA, Oufella A, et al. Impact of a multidisciplinary staff meeting on the quality of antibiotherapy prescription for bone and joint infections in orthopedic surgery. Med Mal Infect. 2012;42(12):603-7.
© F. Valour
[19] Instruction DGOS/ PF2 n°2010-466, 27 décembre 2010, relative au dispositif de prise en charge des infections ostéoarticulaires complexes. Journal Officiel. http://www.crioaclyon.fr/Documents/Instruction_ DGOS.pdf
Figure 5. Radiographie simple de face d’une patiente présentant un mal performant plantaire sur une neuropathie périphérique sévère d’étiologie non documentée au début de la prise en charge (a) et après 6 mois de suivi (b) montrant l’apparition de signes d’ostéolyse en faveur d’une ostéite chronique (flèche).
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Interrégion Nord-Ouest
Interrégion Île-de-France
LilleTourcoing
Interrégion Est
Amiens Caen
Nancy
Paris IdF
Brest Rennes
Interrégion Ouest
Strasbourg
Angers Tours
Nantes
Poitiers
Besançon
Interrégion Sud-Est
Limoges Clermont Ferrand
Lyon Grenoble
Bordeaux Interrégion Sud-Ouest Nice
Toulouse
Marseille Interrégion Sud-Méditerranée © DGOS
Centres de référence Centres corrrespondants
Figure 6. Centres de référence inter-régionaux pour la prise en charge des infections ostéoarticulaires complexes français et leurs centres correspondants. (Source : Ministère des Affaires sociales et de la Santé [http://bit.ly/2fySCth])
d’antibiothérapie adaptée, et sous couvert d’une cicatrisation dirigée (soins locaux, pression négative). À l’inverse de la majorité des infections, la sensibilité aux antibiotiques des germes impliqués ne suffit pas à prédire l’efficacité du traitement dans les infections ostéo-articulaires. De nombreux autres paramètres entrent en compte, tels que la diffusion osseuse des antibiotiques [14], et leur capacité à pénétrer et à rester actifs dans le biofilm bactérien [15]. À ce jour, le choix de l’antibiothérapie dans le traitement des infections ostéoarticulaires (IOA) n’a pas pu être correctement évalué. Le choix du traitement des IOA repose donc principalement sur des études de faible niveau de preuve [16,17]. La durée totale optimale du traitement des IOA reste très débattue, allant habituellement de 6 à 12 semaines après le dernier temps chirurgical. Par ailleurs, les mesures générales indispensables à la cicatrisation s’imposent : prise en charge nutritionnelle, équilibre du diabète, décharge, arrêt d’une éventuelle intoxication tabagique. L’indication d’un geste de revascularisation doit systématiquement être recherchée dans les plaies des membres inférieurs, notamment chez le patient diabétique.
Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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de plaie chronique nécessite une prise en charge multidisciplinaire (infectiologue, microbiologiste, chirurgiens orthopédiste, plasticien et vasculaire, endocrinologue, rééducateur…) indispensable à l’élaboration de la stratégie de prise en charge optimale pour espérer préserver la fonction et obtenir la guérison [18]. Dans ce contexte, le ministère de la Santé a labellisé neuf centres dit “de référence” pour la prise en charge des infections ostéo-articulaires complexes (CRIOAc). Deux à trois centres dits “correspondants” ont été rattachés à chaque CRIOAc dans chacune des régions (figure 6). Les CRIOAc ont des missions d’orientation, d’expertise, d’évaluation, de recherche et d’enseignement et doivent prendre en charge les formes complexes sur la base de réunions de concertations pluridisciplinaires (RCP) définissant le lieu de prise en charge du patient et la stratégie médico-chirurgicale, mais aussi validant le caractère complexe ou non de l’IOA. Les critères de complexité sont détaillés dans l’instruction DGOS/PF2 n°2010-466 du 27 décembre 2010, publiée au Journal Officiel [19] : • terrain complexe : patient à haut risque anesthésique (modifiant la stratégie médico-chirurgicale) et/ou allergique aux antibiotiques ; • microbiologie complexe : patient infecté avec un micro-organisme particulier (difficile à traiter, multirésistant), limitant les possibilités thérapeutiques ; • chirurgie complexe : IOA nécessitant une stratégie chirurgicale lourde, souvent en plusieurs temps, avec reconstruction des parties molles et/ou reconstruction osseuse (le changement classique de prothèse en deux temps n’est pas un critère d’IOAc) ; • rechute/échec : tout patient en échec d’une première prise en charge. Au sein de ce réseau de CRIOAc, 1098 séances de RCP ont été organisées en 2015 permettant la création de 7891 fiches RCP à partir du site web dédié sécurisé pour 4 943 patients. Ce réseau est donc très actif et est maintenant mieux connu des avocats spécialisés en dommage corporel et des experts judiciaires. Il existe donc un risque médicolégal croissant en cas d’échec de prise en charge d’une infection complexe si le patient n’a pas été adressé à un CRIOAc. w
Rôle des CRIOAc La complexité de la prise en charge des infections tendineuses et/ou ostéo-articulaires dans un contexte
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Diagnostic de l’infection d’une plaie chronique et principes de traitement Les plaies chroniques représentent un problème clinique fréquent dont la prise en charge est mal codifiée. La colonisation bactérienne est systématique, et peut évoluer vers une infection dont le diagnostic est parfois difficile. Les situations urgentes, sévères ou complexes, telles que les dermohypodermites bactériennes nécrosantes et les ostéites de contiguïté, doivent être connues et recherchées systématiquement. La documentation microbiologique est complexe, l’indication et la nature des prélèvements devant être de qualité pour permettre de faire la part entre la flore colonisante et celle responsable de l’infection. La prise en charge doit être pluridisciplinaire, incluant soins locaux, débridement chirurgical, antibiothérapie adaptée, et gestion systématique des pathologies sousjacentes ainsi que des facteurs étiologiques, incluant diabète et insuffisances vasculaires. Les formes les plus complexes doivent être gérées en centre de référence.
Fabien Bouchera,b Chirurgien plasticien, PH
Joseph Châteaua,b Chirurgien plasticien, CCA
Tristan Ferrya,b,c PUPH maladies infectieuses
Frédéric Laurenta,d,e PUPH bactériologie
Christian Chidiaca,c,d PUPH maladies infectieuses
Florent Valoura,c,d,* MCU-PH maladies infectieuses
Mots clés - bactériologie ; colonisation critique ; infection ostéo-articulaire ; infection plaie ; plaie chronique
Diagnosis and management of chronic wound infection. Chronic wounds represent a frequent clinical problem of challenging management. Bacterial colonization is systematic, and can evolve towards infection whose diagnosis is sometimes difficult. Initial management must systematically assess the eventuality of urgent and severe situations such as necrotizing fasciitis and contiguous osteomyelitis. The microbiological diagnosis is complex, and must rely on appropriate sampling methods able to discriminate invasive pathogens from the colonizing flora. Multidisciplinary approach must be the rule to propose the most appropriate local cares, surgical strategy, and antimicrobial therapy. Underlying conditions and aetiologic factors must be systematically taken in consideration, including diabetes mellitus and vascular insufficiencies. The most complex forms must be managed in reference centers. Keywords - bacteriology; bone and joint infection; chronic wound; critical colonization; wound infection
Centre interrégional de référence pour la prise en charge des infections ostéo-articulaires complexes (CRIOAc), Hospices Civils de Lyon, Hôpital de la CroixRousse, 103, Grande-Rue de la Croix-Rousse, 69004 Lyon, France
a
b Service de chirurgie plastique, reconstructrice et esthétique, Hospices Civils de Lyon, Hôpital de la CroixRousse, 103, Grande-Rue de la Croix-Rousse, 69004 Lyon, France
Service des maladies infectieuses et tropicales, Hospices Civils de Lyon, Hôpital de la Croix-Rousse, 103, Grande-Rue de la CroixRousse, 69004 Lyon, France
c
L’
infection de la plaie est le résultat terminal d’interactions complexes entre hôte, microorganismes, environnement de la plaie et éventuelles interventions thérapeutiques. L’identification rapide de l’infection d’une plaie permet l’instauration d’une intervention, souvent chirurgicale et antimicrobienne, adéquate.
Bactériologie des plaies
aureus, streptocoques béta-hémolytiques). En cas de plaie postopératoire, des bacilles Gram négatif et des bactéries multirésistantes peuvent s’y rajouter. Dans le cas de plaies après piqûres ou morsures, une bactériologie spécifique est mise en évidence. Une plaie chronique est définie par une perte de substance évoluant depuis plus de six semaines. Celles-ci sont marquées par une bactériologie complexe du lit de la plaie. Il s’agit d’une flore multibactérienne.
d INSERM U1111, Centre international de recherche en infectiologie (CIRI), Université Claude Bernard Lyon 1, Centre de Biologie Nord, Hôpital de la Croix-Rousse, 103, Grande-Rue de la CroixRousse, 69004 Lyon, France
Laboratoire de bactériologie, Hospices Civils de Lyon, Hôpital de la Croix-Rousse, 103, Grande-Rue de la CroixRousse, 69004 Lyon, France
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Plaies aiguës – Plaies chroniques Les plaies aiguës et chroniques sont deux entités cliniques bien différentes. En termes microbiologiques, elles diffèrent également par la nature des germes impliqués. Les plaies aiguës sont caractérisées par des germes spécifiques, souvent uniques ou avec peu d’espèces représentées. Lors d’une plaie post-traumatique, les principaux germes présents dans le lit de la plaie sont des cocci Gram positif aérobies (Staphylococcus
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Plaies chroniques et interactions hôte-pathogènes La peau et les muqueuses sont physiologiquement associées à des populations bactériennes commensales dont l’ensemble est appelé “microbiote”. Ces microorganismes commensaux, au moins 10 fois plus nombreux que le nombre de cellules humaines, ne sont pas des parasites, ni même de simples résidants. Ils participent à des fonctions physiologiques majeures, et notamment à l’immunité innée, empêchant ainsi le
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*Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (F. Valour).
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développement d’espèces plus invasives. Dans les conditions physiologiques, ces commensaux ne franchissent pas les barrières cutanées et muqueuses et ne sont pas pathogènes. En revanche, ils peuvent le devenir en cas de déséquilibre de flore (notamment sous pression antibiotique), de déficit immunitaire ou de rupture des barrières cutanéomuqueuses, notamment en cas de plaie [1]. L’infection résulte ainsi d’interactions dynamiques entre un hôte, un germe pathogène potentiel et l’environnement. Elle survient quand des microorganismes parviennent à échapper aux stratégies de défenses de l’hôte. La peau possède une fonction immunitaire. Des cellules sentinelles résidant dans l’épiderme et le derme (kératinocytes, cellules de Langerhans, mastocytes, cellules dendritiques et macrophages) possèdent des récepteurs de surface à même de reconnaître les antigènes spécifiquement associés à des espèces pathogènes. Chez un sujet immunocompétent, une blessure déclenche ainsi immédiatement une réponse inflammatoire aiguë qui aboutit à un afflux de protéines et de cellules phagocytaires dont la fonction est d’éliminer les débris tissulaires et les microorganismes. L’arrivée de ces éléments suscite l’apparition des signes cardinaux de Celsius (érythème, chaleur locale, tuméfaction et douleur). Les patients ayant une capacité non optimale de réponse immunitaire sont ainsi exposés à un risque accru d’infection de plaie. Les facteurs de risque associés aux infections de plaie comprennent de multiples facteurs influençant l’immunité [2]. Toute altération de l’oxygénation tissulaire représente également un surrisque d’infection, une oxygénothérapie et le réchauffement du patient en pré- et peropératoire limitant même le risque d’infection du site opératoire [3]. Au-delà de ces facteurs liés à l’hôte, la virulence du (des) microorganisme(s) impliqué(s) est également un facteur crucial. Leur pouvoir pathogène est variable d’une espèce à l’autre, mais également en fonction de leurs conditions de croissance. Ainsi, certains gènes de virulence ont une expression variable selon les caractéristiques physico-chimiques locales (pH, température, etc.) et de la densité bactérienne. À la phase aiguë, certaines bactéries, et notamment Staphylococcus aureus, expriment ainsi des facteurs permettant leur adhésion et l’invasion tissulaire. L’augmentation de la densité bactérienne est parfois responsable d’un changement de profil de virulence, aboutissant à l’expression de système de persistance parvenant au contournement du système immunitaire de l’hôte et parfois même à l’action des antibiotiques, telle que la formation de biofilm. Cette régulation repose sur un système complexe de communication interbactérienne appelé “quorum-sensig” [3].
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La nature et la virulence des bactéries présentes dans le lit d’une plaie chronique, associées à la qualité de la réponse immunitaire locale et générale de l’hôte expliquent les quatre conséquences liées à la présence d’espèces microbiennes au sein d’une plaie : • la contamination se caractérise par la présence de microorganismes non-réplicatifs en faible quantité au sein d’une plaie. Elle concerne toutes les plaies chroniques. Les bactéries sont issues de la flore endogène digestive et/ou de l’environnement, la plupart ne sont pas capables de se multiplier dans la plaie ; • la colonisation est marquée par la présence de microorganismes réplicatifs dans la plaie en absence de réponse de l’hôte, en quantité et/ou virulence insuffisante pour provoquer une infection. Il s’agit d’un élément très banal, avec une cicatrisation de la plaie qui se poursuit. Les germes impliqués sont issus de la flore cutanée commensale : staphylocoques à coagulase négative dont Staphylococcus epidermidis, corynebactéries, Brevibacterium spp, Propionibacterium acnes, Pityrosporum spp, etc. ; • la colonisation critique est le stade intermédiaire entre une colonisation bénigne et une infection symptomatique de ces plaies a été défini. Il est caractérisé par la présence de microorganismes réplicatifs dans la plaie en absence de réponse de l’hôte mais en quantité qui interfère avec l’hôte. On note une interférence avec la cicatrisation de la plaie. La flore commensale est en jeu. Le chiffre de 105 unités formants colonie (UFC) par gramme de tissu est retenu pour caractériser ce stade de colonisation critique pour de nombreuses bactéries ; • l’infection de la plaie, à proprement parler, est marquée par la présence de microorganismes réplicatifs dans la plaie avec réponse de l’hôte, la charge bactérienne dépasse la capacité de résistance de l’hôte. Il s’agit d’une situation clinique plus rare avec défaut de cicatrisation par inflammation prolongée. Les bactéries pathogènes usuelles impliquées sont Staphylococcus aureus, les streptocoques, Escherichia coli, Proteus, Klebesiella, les germes anaérobies, Pseudomonas, Acinetibacter… [1].
Diagnostic d’une infection de plaie Clinique L’identification rapide de l’infection d’une plaie permet d’instaurer une intervention chirurgicale ou antimicrobienne adéquate. Une infection interrompt toujours le processus normal de cicatrisation, elle doit donc être diagnostiquée et traitée. Différents scores d’évaluation et de critères diagnostiques ont pu être mis au point. Des critères cliniques forts se détachent afin d’en faire le diagnostic [1].
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de 2 cm le pourtour de la plaie, chaud, associé à une tuméfaction locale (figure 1). Un écoulement purulent peut apparaître ou se majorer. Une lymphangite et une adénopathie satellite peuvent exister. Des signes locaux de gravité doivent systématiquement être recherchés : • une douleur intense initialement ; • l’apparition de nécrose cutanée (figures 2 et 3) rendant secondairement les zones pathologiques totalement anesthésiées ; • un œdème majeur avec une tension importante des téguments ; • un décollement phlycténulaire de l’épiderme témoignant de l’épidermolyse symptomatique de la nécrose du derme sous-jacent (figure 3) ;
Figure 1. Dermo-hypodermite bactérienne non nécrosante du dos du pied (délimitation en pointillés) compliquant une plaie chronique (escarre de la face latérale du 5e rayon, flèche) (a). La radiographie simple n’avait révélé aucun signe d’ostéite chronique en regard de la plaie (b).
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Des facteurs de risque locaux d’infection doivent être recherchés afin d’avancer dans le diagnostic de plaie infectée : taille, profondeur, ancienneté, présence de corps étranger, de tissu nécrotique, un mécanisme lésionnel de type morsures, piqûres, une ischémie et une neuropathie locorégionale. Leurs présences sont autant de risques d’infection. Les facteurs de risque systémiques d’infection de plaie sont également à rechercher : vasculopathie, œdème, malnutrition, diabète, éthylisme, tabagisme, irradiation, immunosuppression et déficit neurotrophique. Les critères forts d’infection d’une plaie sont l’abcès, la cellulite périlésionnelle, et la présence d’un écoulement s’il correspond à un exsudat séreux associé à une inflammation, à un exsudat séropurulent, à un exsudat purulent et sanglant, ou à du pus. Des critères secondaires permettent d’étayer le diagnostic d’infection de plaie : le retard de cicatrisation (par rapport à un délai habituel pour le site ou la situation clinique), la coloration du lit de la plaie (jaune, vert, etc.), un tissu de granulation friable et/ou saignant facilement, une douleur et/ou un endolorissement inattendu, une formation de poches au niveau de la plaie, la formation d’un pont d’épithélium ou de tissus mous, une odeur anormale, une dégradation de la plaie. L’infection streptococcique grave de la peau et des tissus sous-jacents, dont la porte d’entrée est parfois une plaie, est la dermo-hypodermite. Elle atteint le derme et l’hypoderme, et elle est à différencier de la fasciite (atteinte dépassant l’aponévrose superficielle et s’étendant au muscle). Il existe une grande variété de termes utilisés pour décrire ces infections. Actuellement, il existe un consensus pour renommer les différentes atteintes. Par exemple, le terme de “cellulite” correspondant littéralement à une “inflammation de la cellule” ne devrait plus être utilisé. La conférence de consensus sur la prise en charge des érysipèles et des fasciites nécrosantes [4] a laissé la place à une terminologie nouvelle : • la dermo-hypodermite bactérienne non nécrosante ou DHBNN (ancien érysipèle) qui relève d’une prise en charge médicale ; • la dermo-hypodermite bactérienne nécrosante ou DHBN, rare et mortelle dans 30 % des cas qui relève d’une prise en charge médico-chirurgicale. Cette DHBN peut s’accompagner ou non d’une fasciite nécrosante, voire d’une myosite infectieuse selon les cas. Le diagnostic d’infection de la plaie repose principalement sur la clinique, même s’il n’existe pas de critères consensuels en dehors de l’infection de pied diabétique [5]. Les signes locaux à rechercher sont un érythème périlésionnel douloureux dépassant généralement de plus
Figure 2. Dermo-hypodermite bactérienne nécrosante survenant 10 jours après la mise en place d’une prothèse totale de genou. La prise en charge au bloc opératoire 2 heures après l’admission a montré des nécroses tissulaires extensives nécessitant une amputation transfémorale.
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Les plaies infectées
Figure 3. Dermo-hypodermite bactérienne nécrosante avec nécrose épidermique et phlyctènes (a) ayant nécessité un large débridement chirurgical (b). • le caractère cyanotique, blanchâtre voire ischémique de la peau périlésionnelle ; • des crépitations sous-cutanées témoignant de la présence de germes anaérobies. Sur le plan général, ce sont les symptômes cliniques classiques du retentissement général d’une infection allant du syndrome inflammatoire de réponse systémique jusqu’au choc septique. Dans les formes sévères, il existe classiquement une discordance initiale entre un état général septique grave et des signes locaux peu inquiétants ne reflétant pas l’état des tissus en profondeur (figure 3). Le principal risque d’une dermo-hypodermite est la dégradation rapide de l’état général rendant le traitement curatif urgent. Les autres causes d’inflammation locale doivent être éliminées, incluant la phase aiguë de la neuro-ostéoarthropathie de Charcot chez le patient diabétique, les causes traumatiques, et les dermites de stase.
Biologie L’hyperleucocytose et la polynucléose neutrophile n’ont pas valeur diagnostic, ainsi que l’élévation des protéines de l’inflammation de manière isolée. La cinétique a une valeur de suivi et également d’argument d’infection en cas d’évolution négative d’une plaie au cours de son suivi. Le couple CRP et procalcitonine semble, quant à lui, avoir un certain intérêt diagnostique [4].
Prélèvements bactériologiques Les prélèvements bactériologiques ne sont indiqués qu’en cas d’infection établie cliniquement. Leur utilité est
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l’identification des bactéries responsables de l’infection et l’étude de leur sensibilité aux antibiotiques. Des hémocultures doivent être prélevées en cas de signes généraux. Avant tout geste de prélèvement, il faut préparer la plaie en réalisant un débridement mécanique (voire chirurgical) à l’aide d’une curette ou d’un scalpel stériles. Le nettoyage se fait à l’aide de compresses stériles imprégnées de sérum physiologique stérile : • écouvillonnage simple (figure 4a) : son intérêt est très discuté. Il s’agit toutefois de la méthode la plus utilisée car la plus simple à mettre en œuvre, même s’il s’agit de la moins fiable. Il doit être évité car peu adapté à la mise en évidence des bactéries réellement responsables de l’infection. En effet, ce type de prélèvement recueille la totalité de la flore aérobie colonisante, notamment en cas de préparation du lit de la plaie non optimale. De plus, les bactéries anaérobies sont difficilement isolables sur ce type de prélèvement ; • curetage – écouvillonnage (figure 4b) : une première étape de débridement et de nettoyage de la plaie est nécessaire. Le curetage se fait par grattage du fond de la plaie au moyen d’une curette ou d’un scalpel stériles. Le prélèvement se fait ensuite en frottant avec un écouvillon le fond de la plaie débridée. Cette méthode est plutôt indiquée pour les prélèvements superficiels et les plaies anfractueuses profondes. Elle est plus spécifique qu’un écouvillonnage simple avec moins de bactéries colonisantes identifiées mais impose un débridement de bonne qualité ; • aspiration à l’aiguille fine (figure 4c) : une première étape de débridement et de nettoyage de la plaie est nécessaire de manière classique. Une désinfection de la peau périphérique se fait à l’aide d’un antiseptique. La ponction est effectuée alors à travers la peau saine à l’aide d’une seringue et d’une aiguille intramusculaire ou sous-cutanée. Cette méthode est indiquée pour des plaies profondes collectées ou anfractueuses lorsque les prélèvements par écouvillons ne sont pas contributifs. En absence d’obtention de liquide, 1 à 2 mL de sérum physiologique stérile peuvent être injectés puis réaspirés immédiatement à l’aide d’une seconde aiguille afin d’analyser ce liquide récupéré ; • biopsie tissulaire : une préparation du lit de la plaie est nécessaire. Cette biopsie peut se faire sous anesthésie locale ou la plupart du temps sans préparation particulière du fait d’une neuropathie associée. Deux à trois fragments de tissu sont obtenus à partir de plusieurs zones de la plaie, immédiatement déposés dans un tube stérile additionné de quelques gouttes de sérum physiologique pour éviter la dessiccation des prélèvements. La biopsie se fait soit à l’aide d’un scalpel, soit d’un punch à biopsie. Il s’agit de la méthode à privilégier chaque fois que possible devant toute lésion tissulaire profonde ;
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cutanée et pour lequel la question d’une contamination du prélèvement ne se pose pas comme S. aureus, une entérobactérie ou Pseudomonas aeruginosa. En cas de culture positive à un germe appartenant à la flore commensale comme les staphylocoques à coagulase négative, Propionibacterium acnes, ou encore une corynébactérie, la positivité de plusieurs prélèvements concordants est exigée. Le plus souvent, il sera intéressant d’adresser une des biopsies osseuses à visée anatomopathologique.
Prise en charge thérapeutique d’une plaie chronique Mesures générales Une plaie chronique est un symptôme d’une étiologie sous-jacente, c’est donc cette cause qui doit être évaluée et prise en charge (diabète, dénutrition, trouble neuropathique, insuffisance veineuse, artériopathie, éducation au positionnement, insuffisance sphinctérien, etc.). La vérification et la mise à jour du statut vaccinal antitétanique doit être systématique dès le diagnostic de plaie chronique.
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Soins locaux et détersion
Figure 4. Méthodes non invasives de prélèvement des plaies à visée bactériologique, devant être réalisées après le débridement : écouvillonnage du lit de la plaie pour analyse bactériologique (a), curetage du lit de la plaie pour analyse bactériologique (b) et ponction-aspiration à l’aiguille fine du lit de la plaie pour analyse bactériologique (c). • biopsie osseuse : elle est le moyen de diagnostic microbiologique de référence et le plus fiable en cas d’atteinte osseuse. Le prélèvement est réalisé soit au bloc opératoire par abord direct lors d’une chirurgie, soit par ponction percutanée +/-guidée par imagerie. En cas de biopsie transcutanée, le passage se fait en peau saine au moyen d’un trocart, après asepsie. Pour augmenter la rentabilité diagnostique, et aider à l’interprétation en cas de présence de germes potentiellement contaminants comme les staphylocoques à coagulase négative, plusieurs prélèvements (3 à 5) doivent être réalisés. Les prélèvements sont ensemencés sur divers milieux de culture solides et liquides au laboratoire, et seront conservés 14 jours pour ne pas méconnaître des germes à croissance lente. Le diagnostic d’ostéite peut être considéré si, en cas de suspicion clinique, au moins un prélèvement est positif à une bactérie n’appartenant pas à la flore commensale
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La préparation du lit de la plaie est une étape essentielle pour optimiser la cicatrisation [6]. Le lavage à grande eau (douche) des plaies chroniques est à préconiser et à encourager [7]. L’asepsie d’une plaie se fait au sérum physiologique. L’utilisation d’un antiseptique est déconseillée. La détersion consiste en la suppression de tous les tissus dévitalisés, nécrotiques et/ou infectés présents dans la plaie. Peu de littérature est disponible à ce sujet. Plusieurs techniques sont disponibles, le choix se faisant en fonction du type de plaie, de la présence ou non d’une infection, du terrain vasculaire, de la douleur du patient [6] : • autolytique : processus physiologique de détersion par les phagocytes, favorisé par les pansements occlusifs ou semi-occlusifs et les gels. Cette méthode lente n’est pas adaptée pour les plaies infectées ou présentant un drainage abondant ; • mécanique : utilisation de l’hydrothérapie ou d’irrigation, sous pression par exemple ; processus parfois douloureux et n’intéressant que les tissus superficiels, peu adapté en cas d’infection ; • enzymatique ou chimique : utilisation d’agents protéolytiques topiques sélectifs des tissus nécrotiques ; adapté pour les plaies ischémiques chroniques mais pas en présence d’une infection ou d’un exsudat important ; • biologique : utilisation de larves vivantes ; processus efficace et spécifique mais peu adapté aux plaies exsudatives infectées ;
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• chirurgicale : la question de l’indication d’un débridement chirurgical doit systématiquement être posée en cas d’infection. À cette occasion, les éventuels abcès doivent être drainés avec une attention toute particulière à effondrer toutes les loges d’abcédation, rendant une mise à plat “au lit du malade” impossible. Quant au pansement local, celui-ci sera à adapter au caractère exsudatif et anfractueux de la plaie ainsi qu’au stade de cicatrisation.
Antibiothérapie En l’absence de suspicion clinique d’infection de plaie, il n’y a pas d’indication à la réalisation de prélèvements locaux ou à une quelconque antibiothérapie. En cas de signes septiques évidents, généraux (fièvre, frissons) ou locaux (écoulement purulent, inflammation extensive), l’initiation d’une antibiothérapie probabiliste est indiquée après la réalisation de prélèvements locaux de qualité et d’hémocultures en cas de signes généraux. Elle sera alors ensuite secondairement adaptée aux résultats des prélèvements et à l’antibiogramme. La situation la plus difficile se situe au milieu de ces deux situations cliniques opposées. En cas de présence de signes inflammatoires modérés (inflammation localisée) et en l’absence de signes généraux de sepsis, des prélèvements locaux pourront être réalisés. Les soins locaux seront alors à poursuivre. Le suivi de cette plaie et l’évolution des signes d’infection seront les meilleurs indicateurs afin de proposer de débuter une antibiothérapie. Celle-ci sera adaptée aux résultats des prélèvements.
Quand l’indication d’antibiothérapie est posée, celleci doit être débutée en urgence devant des signes de gravité : bactériémie (fièvre, frissons), signes de sepsis grave (tachycardie, troubles des fonctions supérieures, hypotension artérielle, marbrures, etc.), risque d’amputation si évolution rapide, infection régionale (fasciite, etc.). Celle-ci sera débutée par voie IV sans attendre les résultats bactériologiques avec un traitement empirique actif sur les germes potentiellement en cause. Des propositions d’antibiothérapie de première ligne, le plus souvent probabiliste, sont données dans le tableau 1. La durée d’antibiothérapie généralement recommandée est de 10 à 14 jours.
Infection des éléments nobles sousjacents : infection tendineuse, ostéite Diagnostic L’extension par contiguïté aux structures tendineuses et ostéo-articulaires représente une complication sévère d’une plaie chronique [8]. Les deux entités les plus fréquentes sont les ostéites pelviennes secondaires à des escarres de décubitus, et les ostéites sur pied diabétique. Le diagnostic clinique est souvent difficile [9,10]. Dans la situation la plus fréquente d’infection chronique, il n’existe souvent pas de signes généraux, et notamment pas de fièvre. Les signes locaux sont non spécifiques, incluant la profondeur de la plaie, le retard de cicatrisation, ou un aspect local évocateur tel qu’un orteil “en
Tableau 1. Proposition de schémas d’antibiothérapie en fonction de la situation clinique. Situation clinique
Examens bactériologiques
Germes suspectés
Antibiothérapie proposée
Dermohypodermite sur plaie récente sans signe de gravité
Aucun
SASM S. pyogenes
Amoxicilline-acide clavulanique Alternatives (non hiérarchisées) : clindamycine, linézolide, pristinamycine
Dermohypodermite sur plaie chronique et/ou profonde sans signe de gravité
Aucun
SASM S. pyogenes +/- BGN, anaérobies
Amoxicilline-acide clavulanique Alternatives (non hiérarchisées) : clindamycine, linézolide, pristinamycine En cas d’échec : pipéracilline-tazobactam
Forme macérée
Prélèvement local*
SASM S. pyogenes P. aeruginosa
Pipéracilline-tazobactam
Dermohypodermite extensive, signes généraux marqués
Hémocultures Prélèvement local*
SASM S. pyogenes
Cefoxitine +/- clindamycine Alternatives : pipéracilline-tazobactam +/- vancomycine
Situation d’échec ou antibiothérapie récente
Prélèvement local*
SASM S. pyogenes Entérocoques BGN résistants
Pipéracilline-tazobactam ou imipénème +/- vancomycine
Sepsis grave sur infection de plaie récente
Hémocultures Prélèvement local*
SASM S. pyogenes
Céfoxitine + gentamicine
Sepsis grave sur infection de plaie chronique et/ou avec état local préoccupant
Hémocultures Prélèvement local*
Pipéracilline-tazobactam ou imipénème + vancomycine ou linézolide + aminoside
* pour le choix des prélèvements locaux, se référer à la section II.3 BGN : Bacilles Gram négatif ; SASM : Staphylococcus aureus méti-S
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saucisse” dans l’ostéite du pied diabétique. La présence d’un contact osseux est très évocatrice d’une ostéite, même s’il n’est pas spécifique. Aucun examen biologique n’est spécifique de l’existence d’une infection tendineuse ou ostéo-articulaire. En particulier, une CRP normale ne doit pas faire exclure le diagnostic. Le bilan morphologique doit comprendre au minimum une radiographie simple à la recherche d’une ostéolyse, même si un retard radiologique est fréquent. Dans les formes chroniques, il peut exister une ostéosclérose et des séquestres osseux. Des aspects suspects d’ostéite peuvent exister en l’absence d’infection osseuse, notamment chez le diabétique (pied de Charcot). L’évolutivité des lésions entre deux radiographies simples est évocateur (figures 5a et b). Les imageries en coupe (scanner, IRM) et fonctionnelles (scintigraphie osseuse et aux polynucléaires marqués), sensibles mais parfois peu spécifiques, doivent être réservées aux situations les plus complexes et ne doivent pas retarder la prise en charge. Sur le plan microbiologique, il s’agit d’infections fréquemment plurimicrobiennes. La prise en charge complexe de ces infections impose une documentation microbiologique fiable avant tout début d’antibiothérapie ou après 2 semaines de fenêtre thérapeutique. Il existe une mauvaise corrélation entre les germes retrouvés au niveau de la plaie et ceux responsables de l’infection profondes. Tout prélèvement superficiel est
donc à proscrire. Une prise en charge chirurgicale étant généralement requise, les prélèvements peropératoires profonds doivent être privilégiés. Ils doivent être réalisés après le parage, concerner les structures nobles (os, synoviale, tendons), être multiples (3 à 5) et bénéficier d’une prise en charge adaptée au laboratoire. Les germes les plus fréquemment sont Staphylococcus aureus et les staphylocoques à coagulase négative [11]. Toutefois, streptocoques, entérocoques, entérobactéries, bacilles Gram négatifs non fermentant comme P. aeruginosa et anaérobies peuvent également être retrouvés.
Références
Prise en charge médico-chirurgicale
[13] Cierny G. Surgical treatment of osteomyelitis. Plast Reconstr Surg. 2011;127 Suppl 1:190S-204S.
La réduction de l’inoculum bactérien est un prérequis indispensable au succès de l’antibiothérapie. L’indication chirurgicale doit donc être systématiquement discutée. La prise en charge chirurgicale consiste en un débridement large des tissus mous infectés et/ou nécrotiques, associé à une résection osseuse si nécessaire [12,13]. Les prélèvements osseux sont réalisés après cette étape de parage, avec de nouveaux instruments stériles. En cas d’amputation, les prélèvements ne doivent être faits que sur la tranche de section afin de s’assurer de l’amputation en zone saine. En cas de perte de substance importante, un temps chirurgical de couverture est nécessaire, le plus souvent par lambeau musculocutané. Cette chirurgie de couverture se fait généralement dans un deuxième temps, après 2 à 3 semaines
[11] Grammatico-Guillon L, Baron S, Gettner S, et al. Bone and joint infections in hospitalized patients in France, 2008: clinical and economic outcomes. J Hosp Infect. 2012;82(1):40-8. [12] Richard JL, Lavigne JP, Got I, et al. Management of patients hospitalized for diabetic foot infection: results of the French OPIDIA study. Diabetes Metab 2011;37(3):208-15.
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© F. Valour
[19] Instruction DGOS/ PF2 n°2010-466, 27 décembre 2010, relative au dispositif de prise en charge des infections ostéoarticulaires complexes. Journal Officiel. http://www.crioaclyon.fr/Documents/Instruction_ DGOS.pdf
Figure 5. Radiographie simple de face d’une patiente présentant un mal performant plantaire sur une neuropathie périphérique sévère d’étiologie non documentée au début de la prise en charge (a) et après 6 mois de suivi (b) montrant l’apparition de signes d’ostéolyse en faveur d’une ostéite chronique (flèche).
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Interrégion Nord-Ouest
Interrégion Île-de-France
LilleTourcoing
Interrégion Est
Amiens Caen
Nancy
Paris IdF
Brest Rennes
Interrégion Ouest
Strasbourg
Angers Tours
Nantes
Poitiers
Besançon
Interrégion Sud-Est
Limoges Clermont Ferrand
Lyon Grenoble
Bordeaux Interrégion Sud-Ouest Nice
Toulouse
Marseille Interrégion Sud-Méditerranée © DGOS
Centres de référence Centres corrrespondants
Figure 6. Centres de référence inter-régionaux pour la prise en charge des infections ostéoarticulaires complexes français et leurs centres correspondants. (Source : Ministère des Affaires sociales et de la Santé [http://bit.ly/2fySCth])
d’antibiothérapie adaptée, et sous couvert d’une cicatrisation dirigée (soins locaux, pression négative). À l’inverse de la majorité des infections, la sensibilité aux antibiotiques des germes impliqués ne suffit pas à prédire l’efficacité du traitement dans les infections ostéo-articulaires. De nombreux autres paramètres entrent en compte, tels que la diffusion osseuse des antibiotiques [14], et leur capacité à pénétrer et à rester actifs dans le biofilm bactérien [15]. À ce jour, le choix de l’antibiothérapie dans le traitement des infections ostéoarticulaires (IOA) n’a pas pu être correctement évalué. Le choix du traitement des IOA repose donc principalement sur des études de faible niveau de preuve [16,17]. La durée totale optimale du traitement des IOA reste très débattue, allant habituellement de 6 à 12 semaines après le dernier temps chirurgical. Par ailleurs, les mesures générales indispensables à la cicatrisation s’imposent : prise en charge nutritionnelle, équilibre du diabète, décharge, arrêt d’une éventuelle intoxication tabagique. L’indication d’un geste de revascularisation doit systématiquement être recherchée dans les plaies des membres inférieurs, notamment chez le patient diabétique.
Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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de plaie chronique nécessite une prise en charge multidisciplinaire (infectiologue, microbiologiste, chirurgiens orthopédiste, plasticien et vasculaire, endocrinologue, rééducateur…) indispensable à l’élaboration de la stratégie de prise en charge optimale pour espérer préserver la fonction et obtenir la guérison [18]. Dans ce contexte, le ministère de la Santé a labellisé neuf centres dit “de référence” pour la prise en charge des infections ostéo-articulaires complexes (CRIOAc). Deux à trois centres dits “correspondants” ont été rattachés à chaque CRIOAc dans chacune des régions (figure 6). Les CRIOAc ont des missions d’orientation, d’expertise, d’évaluation, de recherche et d’enseignement et doivent prendre en charge les formes complexes sur la base de réunions de concertations pluridisciplinaires (RCP) définissant le lieu de prise en charge du patient et la stratégie médico-chirurgicale, mais aussi validant le caractère complexe ou non de l’IOA. Les critères de complexité sont détaillés dans l’instruction DGOS/PF2 n°2010-466 du 27 décembre 2010, publiée au Journal Officiel [19] : • terrain complexe : patient à haut risque anesthésique (modifiant la stratégie médico-chirurgicale) et/ou allergique aux antibiotiques ; • microbiologie complexe : patient infecté avec un micro-organisme particulier (difficile à traiter, multirésistant), limitant les possibilités thérapeutiques ; • chirurgie complexe : IOA nécessitant une stratégie chirurgicale lourde, souvent en plusieurs temps, avec reconstruction des parties molles et/ou reconstruction osseuse (le changement classique de prothèse en deux temps n’est pas un critère d’IOAc) ; • rechute/échec : tout patient en échec d’une première prise en charge. Au sein de ce réseau de CRIOAc, 1098 séances de RCP ont été organisées en 2015 permettant la création de 7891 fiches RCP à partir du site web dédié sécurisé pour 4 943 patients. Ce réseau est donc très actif et est maintenant mieux connu des avocats spécialisés en dommage corporel et des experts judiciaires. Il existe donc un risque médicolégal croissant en cas d’échec de prise en charge d’une infection complexe si le patient n’a pas été adressé à un CRIOAc. w
Rôle des CRIOAc La complexité de la prise en charge des infections tendineuses et/ou ostéo-articulaires dans un contexte
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