Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques

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CHAPITRE

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques Richard E. Walton, Ashraf F. Fouad

PLAN DU CHAPITRE

Diagnostic Plan de traitement

Considérations systémiques

OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable : 1. De reconnaître que l’établissement du diagnostic et la rédaction du plan de traitement des problèmes pulpaires et péri-apicaux constituent une partie d’un examen clinique et d’un plan de traitement d’un état de santé au sens le plus large. 2. D’intégrer le diagnostic et le plan de traitement endodontique à l’intérieur d’un plan de traitement d’ensemble. 3. D’indiquer l’importance des antécédents médicaux et dentaires pour le diagnostic endodontique. 4. De correctement poser les questions en rapport avec l’histoire et les symptômes de la présente plainte. 5. De décrire clairement au patient le déroulement de la procédure diagnostique. 6. De procéder à un examen intrabuccal des tissus durs et des tissus mous en se focalisant sur la santé pulpaire et péri-apicale. 7. D’appliquer, d’interpréter et d’expliquer les limites des tests de vitalité. 8. De choisir le moment et les modalités d’utilisation des approches spéciales comme les tests de cavité et l’anesthésie sélective. 9. D’interpréter les radiogrammes et d’établir le diagnostic radiographique. 10. D’expliquer les mécanismes de la douleur et la variabilité de l’expérience douloureuse. 11. D’expliquer et de distinguer la douleur référée de la présence d’une hyperalgésie ou d’une allodynie. 12. De consolider l’ensemble des données obtenues par l’histoire, les symptômes, l’examen physique et les résultats des tests pour établir le diagnostic des problèmes pulpaires et péri-apicaux en respectant une terminologie appropriée. 13. De déterminer les situations fixant les indications et les contre-indications du traitement de canal. 14. D’expliquer les raisons proposant les indications de traitements complémentaires tels que la thérapie de la pulpe vivante, le blanchiment, l’amputation radiculaire,

la chirurgie endodontique, la réimplantation intentionnelle, l’autotransplantation, l’hémisection, l’apexification, l’extrusion orthodontique et le retraitement. 15. De diagnostiquer les problèmes qui demandent des modifications du traitement, comme les complications opératoires, les fractures dentaires, les problèmes parodontaux, les difficultés d’isolation, la possibilité de restauration, la valeur stratégique du traitement, la prise en charge du patient, les complications médicales, les anomalies anatomiques des racines et de la pulpe, le traumatisme et les difficultés d’accès à la chambre pulpaire (difficulté d’ouverture). 16. De dresser un plan de traitement endodontique intégré dans une planification générale d’un traitement de santé globale du patient. 17. De présenter au patient le plan de traitement définitivement choisi, accompagné d’éventuelles alternatives, et d’argumenter en se fondant sur les données diagnostiques obtenues du patient et de l’examen clinique. 18. De procéder à l’évaluation comparée du pronostic de chaque traitement suggéré. 19. De classifier les complications potentielles des procédures endodontiques. 20. D’identifier les procédures qui sortent du domaine de compétence ou de l’expérience d’un praticien généraliste et qui nécessitent d’adresser les patients à des praticiens dont les compétences en endodontie sont avancées. 21. De décrire les différentes voies et d’expliquer les mécanismes d’interactions entre la pathologie endodontique et les maladies systémiques. 22. D’expliquer les effets du diabète, du tabagisme, des prédispositions génétiques, de l’irradiation, de la drépanocytose et des infections virales sur la pathogenèse des maladies endodontiques et sur les résultats attendus des traitements endodontiques. 23. D’évaluer les capacités potentielles des infections endodontiques aiguës et chroniques à causer – ou à contribuer au – le développement de maladies systémiques, y compris les maladies cardiovasculaires.

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ENDODONTIE

T

rois processus distinguent le professionnel du non-professionnel : (1) le diagnostic, (2) le plan de traitement, et (3) la résolution de problème. Des tâches étendues peuvent être accomplies par des assistants comme l’obtention des informations et les tests  ; mais l’interprétation de ces résultats, l’établissement du diagnostic et la conception d’un plan de traitement approprié ressortissent de l’unique responsabilité du dentiste. Le diagnostic et le traitement endodontique se rencontrent sous la forme de deux scénarios fondamentaux. Dans le premier scénario, le patient se présente en urgence pour une douleur, une tuméfaction, ou des dents déplacées, fracturées, ou expulsées. Le second scénario constitue une partie d’un plan de traitement de restauration quand une maladie pulpaire ou péri-apicale asymptomatique a été détectée. Dans le premier cas, le traitement d’urgence se limite à soulager le patient de la douleur, prévenir l’étendue de l’infection, et à immobiliser les dents expulsées ou luxées. Dans le second scénario, la réalisation du traitement endodontique définitif est une phase inscrite dans un plan de traitement global. Dès que le traitement d’urgence a soulagé le patient, le premier scénario devient le second scénario. Quel que soit le scénario, il est essentiel d’établir un diagnostic fondé sur les données issues de l’histoire du problème et un examen clinique minutieux pour prodiguer des soins appropriés et efficaces (fig. 5.1). La clé d’un traitement efficace est le diagnostic précis. La clé d’un diagnostic précis réside dans la compréhension du processus pathologique se déroulant dans le tissu affecté (voir chapitres 1, 3 et 4). Le diagnostic est la science qui consiste à reconnaître une maladie en interprétant les signes, les symptômes et les tests. Souvent, l’établissement du diagnostic est simple ; parfois, il peut être plus délicat à formuler. Les étapes fondamentales du diagnostic sont les suivantes : 1. La première plainte volontairement exprimée par le patient 2. L’histoire (médicale et dentaire) 3. L’examen oral 4. L’analyse des données (conduisant au diagnostic différentiel) 5. Le plan de traitement Un nombre limité d’hypothèses de diagnostic évoque les différents états de la pulpe et de la région péri-apicale (tableau 5.1). Ces diagnostics sont : j Diagnostic pulpaire j État normal j Pulpite réversible j Pulpite irréversible j Asymptomatique j Symptomatique j Nécrose pulpaire j Diagnostic péri-apical j État normal j Parodontite apicale symptomatique j Parodontite apicale asymptomatique j Abcès apical aigu j Abcès apical chronique j Ostéite condensante La pathologie de ces tableaux cliniques est décrite dans le chapitre 4. Bien que le diagnostic soit une science, c’est une science imparfaite, et son établissement détaillé et définitif est quelquefois difficile, voire impossible. Des pathologies pulpaires 74 et péri-apicales significativement importantes ne présentent

Fig. 5.1  Dans ce cas, une confiance en l’« expérience clinique » de préférence au choix d’un test adéquat s’est traduite par un mauvais traitement. Le dentiste s’est fié à un radiogramme uniquement (pas de tests) et en a conclu que l’incisive latérale était à l’origine de la douleur. Après le traitement, le niveau de la douleur est resté inchangé et le patient a été adressé pour une intervention chirurgicale à l’extrémité de la racine. L’examen des radiogrammes préopératoires et postopératoires en supplément des résultats des tests cliniques a montré que le traitement a été exécuté sur une pulpe saine. En revanche, l’incisive centrale s’est révélée atteinte d’une nécrose pulpaire accompagnée d’un abcès apical aigu. Le traitement de canal exécuté sur la dent correctement diagnostiquée a immédiatement soulagé le patient de sa douleur.

pas de symptômes présents ou passés [1]. Le clinicien doit être conscient d’autres indicateurs de maladies qui requièrent un examen minutieux. La douleur en tant que symptôme est clairement une préoccupation clé partagée entre le patient qui en souffre et le dentiste qui désire vivement le soulager de cette douleur. Malheureusement, ce symptôme peut être source d’erreur de diagnostic parce que la douleur est souvent référée à un site distant du foyer local d’origine. De plus, la pathologie pulpaire est fréquemment indolore [2]. Un exemple bien connu est l’appendicite ; la douleur semble prendre son origine dans la région du nombril très éloignée de l’organe malade. Dans la bouche, cet événement se produit de manière similaire quand une douleur peut être référée d’une dent à une autre. En outre, une douleur de l’articulation temporomandibulaire et de la musculature associée, du sinus infecté, voire de problèmes cardiaques [3] peut être ressentie comme une douleur dentaire. Le mécanisme de la douleur référée sera abordé plus loin, mais le diagnostic d’un état douloureux dans la région orofaciale doit commencer par la prise en compte des complications provoquées par ces facteurs.

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques

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Tableau 5.1  Terminologie diagnostique Symptômes

Radiographie

Tests pulpaires

Tests péri-apicaux

Normal

Pas significatifs

Pas de changement péri-apical

Réponse

Pas sensible

Réversible

Peut ou non évoquer de légers symptômes aux stimuli thermiques

Pas de changement péri-apical

Réponse

Pas sensible

Irréversible asymptomatique

Similaire à réversible (diagnostiqué par l’excavation de la carie pour révéler l’exposition)

Rien ou légère image péri-apicale

Réponse aux tests pulpaires

Pas de douleur

Irréversible symptomatique

Douleur sévère au stimulus thermique ; probable douleur spontanée

Aucune ou légères images péri-apicales suspectes Exception : ostéite condensante occasionnelle

Douleur sévère probable au test thermique ; souvent, douleur spontanée

Souvent douloureux

Nécrose

Pas de symptôme Autres symptômes (voir ci-dessous péri-apical)

Voir ci-dessous péri-apical

Pas de réponse

Dépend de l’état péri-apical

Normal

Pas significatifs

Pas de changement significatif

Réponse ou pas de réponse (dépend de l’état de la pulpe)

Pas sensible

Parodontite apicale symptomatique

Douleur significative à la mastication et à la pression

Pas de changement significatif, ou peut montrer une radioclarté

Réponse ou pas de réponse (dépend de l’état de la pulpe)

Douleur à la percussion ou à la palpation

Parodontite apicale asymptomatique et kyste apical

Aucun à légers

Radioclarté apicale

Pas de réponse

Pas de symptôme à léger à la percussion ou à la palpation

Abcès apical aigu

Tuméfaction et douleur significative

Généralement, image radioclaire de la lésion

Pas de réponse

Douleur à la percussion ou à la palpation

Abcès apical chronique

Drainage fistulaire ou parulie

Généralement, image radioclaire de la lésion

Pas de réponse

Pas sensible

Ostéite condensante

Variable (dépend de l’état de la pulpe et du péri-apex)

Densité de l’os trabéculaire augmentée

Réponse ou pas de réponse (dépend de l’état de la pulpe)

Peut ou non être douloureux à la percussion et à la palpation

Pulpaire

Péri-apical

D’autres états pathologiques comme la névralgie, la sclérose en plaques, l’ischémie myocardique, ou les désordres psychiatriques peuvent produire les mêmes symptômes. Une compréhension approfondie de la nature compliquée, multifactorielle et versatile de la douleur est essentielle pour établir un diagnostic précis et exécuter un traitement couronné de succès. DIAGNOSTIC La première plainte La première plainte est la première information volontairement et habituellement transmise par le patient à son praticien. Les patients expriment leurs plaintes avec leurs propres mots, et ceux-ci doivent être retranscrits tels quels dans le dossier médical. Après tout, c’est cette plainte qui pousse le patient à

désirer un traitement ; celui-ci jugera les résultats du traitement en fonction de la résolution (ou pas) de son problème Pour gagner la confiance des patients, le clinicien doit être attentif à cette première plainte. Lorsque cette confiance a été acquise, le patient sera capable de comprendre que le diagnostic exige une approche approfondie et méthodique et il pourra coopérer à cette approche. De nombreuses douleurs faciales dont l’origine n’est pas odontogène prennent une place importante. Elles peuvent être aisément confondues avec des douleurs dentaires aussi bien par le patient que par le dentiste. Histoire de la santé du patient Histoire de la santé et médicale Dans le cas où le patient revient consulter ou s’il a rempli un nouveau questionnaire de santé, l’histoire médicale est réexaminée directement avec lui et est enregistrée dans le 75

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ENDODONTIE dossier médical. Les patients qui souhaitent ou requièrent un traitement endodontique ont un âge moyen plus élevé, et présentent une incidence et une complexité plus élevées de problèmes médicaux systémiques [4]. Certains tableaux cliniques posent des problèmes pour diagnostiquer les problèmes endodontiques. Par exemple, les infections respiratoires aiguës, notamment les infections sinusiennes, ont la particularité de produire des symptômes simulant l’odontalgie. Le stress induit fréquemment des douleurs neuromusculaires dans l’appareil masticateur incluant la douleur dentaire. Bien qu’aucun problème médical ne contre-indique un traitement endodontique, certaines situations peuvent diminuer les capacités du patient de répondre au traitement [4]. Le syndrome d’immunodéficience acquise (sida) compromet clairement le système immunitaire comme peut le faire l’hépatite [5,  6]. Les médicaments prescrits pour prévenir le rejet des transplants et des greffes, ainsi que ceux qui combattent la déficience en glucocorticoïdes et les allergies sévères peuvent produire des effets similaires. L’incidence du diabète de type II augmente rapidement dans la population générale et peut affecter la pathogenèse et la cicatrisation des maladies endodontiques (voir plus loin, «  Diabète  »). Les patients atteints de maladie cardiaque ischémique active doivent nécessiter une attention particulière fondée sur la consultation de leur cardiologue [7, 8]. D’autres facteurs liés aux traitements systémiques peuvent compliquer le diagnostic. Les bisphosphonates ont un impact sur l’établissement du diagnostic et sur le plan de traitement (c’est abordé dans le cadre des traitements systémiques). Une préoccupation plus fréquente est celle des patients ayant vécu des épisodes douloureux et/ou qui ont présenté des tuméfactions, et qui consomment des antibiotiques et des analgésiques pouvant masquer les signes et les symptômes. Prophylaxie antibiotique

En 2007, une mise à jour des recommandations relatives à la prophylaxie antibiotique a été mise en circulation par un groupe de travail de l’American Heart Association, avec l’aide de l’American Dental Association [9]. Ces recommandations réduisent grandement les indications de la couverture antibiotique à un nombre limité de problèmes cardiaques qui comprennent : (1) la valve cardiaque artificielle, (2) une histoire ancienne d’endocardite infectieuse, (3) une anomalie cardiaque congénitale incomplètement ou totalement réparée, et (4) les transplants cardiaques. Chez ces patients, la prescription est une dose de 2 g d’amoxicilline 30 à 60 minutes avant une intervention chirurgicale chez l’adulte. Le dosage chez l’enfant est de 50 mg/kg. Pour les patients allergiques, le choix se portera sur la clindamycine 600 mg 30 à 60 minutes avant l’intervention. L’American Association of Orthopedic Surgeons, avec l’American Dental Association, ont récemment mis à jour les recommandations pour la prophylaxie chez les patients devant recevoir des prothèses articulaires [10]. Les patients supposés à risque comprennent ceux qui ont reçu une prothèse articulaire dans les dernières années, particulièrement les patients immunodéprimés, ou immunosupprimés, les patients hémophiles ou insulinodépendants et les patients ayant été atteints d’infections de la prothèse articulaire. Les recommandations récentes affirment l’absence de preuve sur la responsabilité des soins dentaires concernant les infections des prothèses articulaires, 76 dont la prévention se limite à un traitement antimicrobien, et au

Fig. 5.2  Les petites racines, l’absence de pathologie dans la région péri-apicale et l’histoire de traitement orthodontique montrent que la résorption de la racine est due au mouvement orthodontique passé.

maintien d’une bonne hygiène buccale [11]. Si des antibiotiques étaient vraiment indiqués, la prescription serait identique à celle appliquée aux patients cardiaques. Les traitements endodontiques seraient qualifiés à risque s’ils s’adressaient aux patients cardiaques ou porteurs d’une prothèse articulaire et si les procédures concernaient un dépassement instrumental au-delà de l’apex, la chirurgie apicale, ou d’autres interventions sanglantes comme une blessure par crampon de la digue placée agressivement ou un drainage. Histoire dentaire Tous les problèmes endodontiques ont une histoire (fig. 5.2). Un traumatisme récent est manifestement pertinent, tout comme les restaurations récentes et le traitement antérieur des dysfonctionnements temporomandibulaires. Une longue vue d’ensemble peut indiquer le type de traitement le mieux approprié. Un patient négligeant la santé de sa denture et présentant plusieurs dents absentes peut ne pas être le candidat idéal pour la prescription de traitement endodontique et de restaurations dentaires. Histoire de la plainte présente Après les explications du patient sur la raison principale de sa demande de soins (retranscrite en respectant sa propre expression verbale), un questionnement méthodique lui sera soumis pour obtenir des informations plus détaillées. Le nombre des plaintes ayant une conséquence en endodontie est limité. Le patient peut évoquer plus d’une plainte. Par exemple, bien souvent, une douleur est accompagnée d’une tuméfaction simultanée. Les plaintes les plus courantes sont les suivantes : j j’ai mal ; j je suis enflé(e) ;

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques ma dent est cassée ; ma dent est tombée ; j ma dent est décolorée ; j je ressens un mauvais goût. Si deux ou plusieurs informations sont concomitantes, comme j’ai mal et je suis enflé(e), il sera utile de rechercher l’histoire de chacune des plaintes. La douleur est la plus prévisible et la plus importante. La compréhension de la physiologie de la douleur et la connaissance de l’anatomie des voies de la nociception sont essentielles pour établir le diagnostic et prescrire le traitement des situations douloureuses [12]. Un bref synopsis des mécanismes de la douleur est présenté dans les encadrés  5.1 et  5.2 sous forme d’une liste d’éléments clés. La douleur est une expérience multifactorielle sujette à modulation. Le mécanisme fondamental de la nociception est bien établi. La pulpe est largement innervée par des fibres nociceptives  Ad (conduction rapide  ; douleur aiguë) ou des fibres C (conduction lente ; douleur profonde et lancinante). Pendant l’inflammation, les fibres C dominent, et la douleur pulpaire est caractérisée par sa profondeur, ses élancements et par la difficulté à localiser son origine. Le ligament parodontal est innervé par des fibres plus grandes que celles de la pulpe ; un grand nombre de ces fibres sont mécanosensibles, ce qui j j

Encadré 5.1  Qu’est-ce que la douleur ? j

j

j

j

j

j

j

Une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle ou décrite dans ces termes. Un « système de la douleur » spécialisé comprend des nocicepteurs (plus précisément des récepteurs sensitifs à un stimulus nocif), des fibres de petit diamètre, des systèmes conducteurs et des aires centrales de traitement des informations. L’activation des nocicepteurs par un stimulus ne se traduit pas obligatoirement par une douleur. L’activité des voies de la douleur peut être modulée de manière ascendante ou descendante, en mode périphérique ou central. En particulier, les effets descendants des opiacés peuvent faciliter ou entraver la transmission de l’activité des neurones de second ordre en directions des centres supérieurs, réduisant ainsi l’expérience douloureuse. Des facteurs affectifs, motivationnels et culturels contribuent substantiellement à l’expérience douloureuse. L’hyperalgésie (une réponse exagérément augmentée par un stimulus habituellement douloureux), l’allodynie (douleur émanant d’un stimulus qui habituellement ne provoque pas de douleur) et la douleur spontanée (douleur sans stimulus) sont le résultat des changements périphériques et centraux consécutifs à une inflammation et à une agression. Les changements centraux peuvent persister après la résolution des problèmes posés par l’atteinte périphérique. La douleur peut être aiguë ou chronique. La douleur aiguë provient de l’inflammation ou des agressions de la pulpe et du péri-apex. La douleur aiguë est protectrice. Elle conduit à l’évitement et à l’échappement pour prévenir ou minimiser les dommages tissulaires. Quand elle se prolonge, elle contraint les aires attaquées au repos. La douleur chronique n’est pas protectrice. Elle peut persister longtemps après la guérison de la lésion ou elle peut ne pas y être associée. La névralgie du trijumeau et la douleur d’origine inconnue persistante sont des aspects de la douleur chronique.

5

Encadré 5.2  Qu’est-ce que la sensibilisation centrale ? j

j j j j j

Une stimulation nociceptive prolongée provoque des altérations fonctionnelles dans le sous-noyau caudal, la corne dorsale de la moelle épinière et probablement le thalamus. Seuils abaissés (hyperalgésie) Champs récepteurs élargis Activité spontanée Recrutement de fibres non douloureuses (allodynie) Un changement important est la régulation ascendante des récepteurs de l’acide N-méthyl-D-aspartique (NMDA) sur le neurone de second ordre.

explique la localisation aisée de l’origine de la douleur dentaire quand l’inflammation s’est étendue aux tissus de soutien. Les fibres nociceptives de premier ordre se connectent avec des neurones de second ordre dans la corne dorsale de la matière grise de la moelle épinière ou dans son équivalent dans le tronc cérébral, le sous-noyau caudal du système trigéminal. C’est un relais clé où la plus grande partie de la modulation a lieu. Sous l’effet de mécanismes opioïdes endogènes, des systèmes inhibiteurs descendants provenant du mésencéphale peuvent réduire l’activité douloureuse ou l’empêcher de cheminer vers les zones plus centrales. Le degré d’implication de ces mécanismes est variable, mais une grande partie de la composante motivationnelle de l’expérience douloureuse est expliquée par la modulation descendante. Cela explique pourquoi des niveaux de dommages tissulaires comparables peuvent se traduire par des niveaux de ressenti douloureux très différents. Une stimulation nociceptive continue et soutenue peut occasionner des changements dans les neurones de second ordre, réduisant leur seuil de nociception et augmentant leurs champs de réceptions [13,  14]. Ces changements sont des éléments de la sensibilisation centrale, un groupe de changements qui contribue à la présentation d’une douleur chronique à long terme (voir encadré 5.2). La sensibilisation centrale explique la nature de l’hyperalgésie, de l’allodynie et de la douleur spontanée. Une fois sensibilisés, ces neurones de second ordre peuvent être activés par des stimulations provenant d’aires multiples et convergeant vers eux  ; c’est le phénomène de douleur référée (encadré 5.3). La douleur référée prend son origine dans une dent, mais elle semble provenir d’une autre dent, voire d’une autre région qui peut même être localisée en dehors de la bouche [2, 15–19]. Cela laisse aussi supposer que des dents semblent douloureuses alors que l’origine réelle de la douleur est dans une autre dent, dans l’appareil neuromusculaire (encadré  5.4), dans le système respiratoire supérieur ou même dans le muscle cardiaque.

Encadré 5.3  Quelles sont les caractéristiques clés de la douleur référée ? j j j

j

Occurrence commune Ne traverse jamais l’axe médian du corps humain Est référée à partir d’autres dents ou de structures extrabuccales L’anesthésie de l’origine réelle réduit ou soulage la douleur.

77

5

ENDODONTIE

Encadré 5.4  Cas clinique : douleur référée à partir des muscles masticateurs

Encadré 5.5  Quels sont les indicateurs d’un diagnostic difficile ?

Plainte

j

Mal continu, sourd et modérément sévère à la mandibule gauche.

Histoire La douleur dure depuis plusieurs semaines ; elle est plus importante le matin. Elle n’est pas exacerbée par les stimuli thermiques et elle disparaît temporairement sous l’effet des analgésiques légers. Un bridge postérieur de trois éléments a été scellé quelques mois auparavant. Pas de traumatisme ni d’infection aiguë récents. Malgré la réalisation du traitement de canal d’un des piliers du bridge, les symptômes persistent sans changement.

Examen clinique Absence d’anomalie physique à l’examen visuel et à la palpation. Toutes les dents mandibulaires gauches répondent dans les limites de la normale aux tests de vitalité et à la percussion. Absence d’images de suspicion de lésion des tissus minéralisés à l’examen radiographique. L’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur ne soulage pas le patient. La palpation du muscle masséter gauche est très douloureuse, particulièrement sur son bord antérieur. L’examen occlusal montre un déséquilibre et des contacts prématurés du côté gauche. L’anesthésie locale de la région douloureuse a soulagé le patient de la douleur.

Diagnostic

j j

j

j

j j j

Le patient ne peut pas localiser la douleur, ou le site semble différent. Impossible d’identifier la cause locale de la douleur. La douleur est spontanée ou intermittente et non nécessairement liée à un stimulus déclenchant. La stimulation de la dent suspecte ne reproduit aucun symptôme. La dent suspecte ne présente pas d’étiologie claire (carie, fracture). Plus d’une dent semble concernée. Les symptômes sont bilatéraux. L’anesthésie sélective échoue à la localisation de la source de la douleur.

3. Ressentez-vous la douleur au même endroit ? 4. Comment qualifieriez-vous votre douleur (courte, aiguë, dure-t-elle longtemps  ?, profonde, élancements, continue, occasionnelle) ? 5. La douleur vous empêche-t-elle de dormir ou de travailler ?

Douleur musculosquelettique du masséter gauche après un traitement dentaire.

Encadré 5.6  Cas clinique : douleur psychogénique

Étiologie

Plainte

Les afférences musculaires (probablement au niveau des tendons ou des fascias) et les afférences parodontales de la dent pilier convergent vers le même neurone de second ordre dans le noyau trigéminal au tronc cérébral. Les centres supérieurs percevant les projections du neurone de second ordre sont incapables de discriminer les deux origines des stimulations. Les centres nerveux supérieurs « assument » que la stimulation musculaire dernièrement diagnostiquée prend son origine à partir du même site que celui de la dent ressentie comme douloureuse par le patient.

Examen clinique

Quand des neurones liés à plusieurs dents ou d’autres structures convergent vers un neurone de second ordre sensibilisé, des niveaux non nociceptifs d’activité provenant de ces structures peuvent induire des douleurs fulgurantes et une activité à des niveaux supérieurs du système douloureux. Ensuite, les centres supérieurs peuvent identifier ces structures comme secteurs d’activité douloureuse. L’inverse est aussi vrai. Par exemple, une sensation douloureuse provenant du sinus maxillaire peut sembler prendre son origine dans une dent (encadré 5.5). Le phénomène de douleur référée Le phénomène de douleur référée doit être pris en compte pendant l’établissement du diagnostic [15, 18, 19]. L’identification et la localisation d’une dent malade doivent être simples pendant les stades précoces de l’agression, au moment où l’activité des nocicepteurs prédomine. L’identification de la source est plus complexe à plus long terme quand la modulation modifie la présentation par l’orientation de la douleur (encadré 5.6). Quand la douleur est une des plaintes, les questions suivantes doivent être posées. 1. Quand la douleur a-t-elle été ressentie, ou depuis quand avez-vous mal ? 78 2. Où se localise votre douleur ?

Une femme âgée de 45 ans se plaint d’avoir mal au niveau des deux articulations temporomandibulaires et des molaires. Elle ressent des douleurs continues, modérées, sourdes et quelquefois violentes. Cet inconfort s’est présenté dans un cadre de problèmes conjugaux et de difficultés financières. Le traitement de canal d’une molaire, une gouttière occlusale et un traitement médicamenteux antidépresseur ont soulagé la patiente temporairement. Cependant, l’inconfort correspondant à la plainte s’est de nouveau installé. Absence d’anomalies dentaires à l’examen physique et radiographique. Le traitement semblait réussi et la patiente guérie. Absence d’anomalie à la palpation des articulations temporomandibulaires. Un entretien approfondi a révélé le stress émotionnel après une crise conjugale.

Diagnostic Douleur orofaciale psychogénique (hypothèse)

Étiologie La douleur prend son origine dans les centres nerveux supérieurs ; elle est probablement entièrement affective. Les formes variées du traitement ne produisent que des effets éphémères parce qu’ils affectent les centres supérieurs du système nerveux central.

Traitement Soulagement à long terme de l’élimination des problèmes émotionnels maintenant les changements du système nerveux central ou adoption de stratégies suppressives par la patiente. Une explication sur le caractère psychogénique sera donnée à la patiente avec tact et en ayant soin d’éviter tout argument de jugement. En particulier, la contribution réciproque entre la composante somatique et la composante psychologique de la douleur sera décrite. Manifestement, la patiente souffre douloureusement, mais parce qu’il n’existe aucune maladie organique, le traitement dentaire ne la soulagera pas définitivement. Il est possible qu’un traitement antidépresseur prescrit par un médecin puisse être l’unique composante du traitement.

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques 6. Est-ce que la douleur est plus intense le matin ? 7. Est-ce que la douleur est plus intense quand vous êtes allongé(e) ? 8. La douleur est-elle provoquée (traumatisme, en mordant) ? 9. Quand elle a débuté, combien de temps dure la douleur ? 10. Est-ce que la douleur est continue, spontanée, ou intermittente ? 11. Est-ce que la douleur est plus forte quand elle est provoquée par le froid, la chaleur, la mastication ? Ou bien est-ce que le froid ou les médicaments analgésiques vous soulagent ? Il est aussi souvent utile de demander au patient d’évaluer l’importance de sa douleur à l’aide d’une échelle visuelle analogique graduée de 0 à 10, 0 correspondant à l’absence de douleur et 10 correspondant à une douleur tellement insoutenable que cela ne peut s’imaginer. Cette quantification ne se limite pas à donner au praticien une idée de l’urgence ou de la sévérité du problème, mais elle permet aussi de comparer la nature de la douleur d’une consultation à l’autre, en particulier en cas de douleur résiduelle ressentie après le traitement. Si la plainte est une tuméfaction ou si elle inclut la tuméfaction, des questions similaires seront posées : 1. Depuis quand ressentez-vous un gonflement ? 2. Est-ce que la taille du gonflement a rapidement augmenté ou non ? 3. Où se situe l’enflure ? 4. Quelle est la nature de la tuméfaction (souple, dure, douloureuse) ? 5. Un drainage de la tuméfaction est-il présent ? 6. Est-ce que la tuméfaction est associée à une dent douloureuse ou à une dent lâche ? Si une fracture dentaire fait partie de la plainte, le moment et la nature du traumatisme doivent être précisés, surtout si d’autres dents ont été traumatisées sans que les dommages soient apparents. Est-ce que les lèvres et la gencive sont blessées ? De même, il faudra noter la date de la perte ou de la décoloration d’une dent, dans quelle situation cela s’est produit et si une restauration a été exécutée récemment. La sensation d’une altération du goût résulte de plusieurs causes, et bien souvent d’un drainage purulent via une fistule d’une lésion péri-apicale chronique ou d’un abcès parodontal. Après ce questionnaire approfondi qui fait ressortir les réponses pertinentes, le clinicien doit être capable d’esquisser un diagnostic de l’histoire du patient. Cette hypothèse doit être étayée par des examens complémentaires en testant chaque composant objectif obtenu par cette première enquête. Un bon sens clinique ouvre d’autres possibilités au praticien astucieux.

respecter les zones d’innervation des branches nerveuses de la région orofaciale  ; leurs dénominations sont différentes, comme algie faciale atypique, odontalgie non odontogénique, odontalgie atypique, douleur dentaire persistante et douleur psychogénique [20]. Malheureusement, les tentatives de résolution de ces douleurs par des anesthésiques locaux ou d’autres analgésiques restent vaines ; la douleur persiste aussi bien que la détresse du patient et de son dentiste [21]. Quand des patients présentent ces modèles douloureux inhabituels, le praticien peut les adresser à un collègue plus compétent en endodontie qui diagnostiquera ou exclura une étiologie endodontique (voir chapitre  6). Ces patients sont souvent dirigés vers une consultation de la douleur ou de neurologie pour la détection de troubles neurologiques.

Douleur non odontogénique La douleur de la région inférieure de la face, et particulièrement à la mandibule, est communément attribuée aux dents aussi bien par le patient que par le dentiste. En outre, cette croyance est renforcée par le nombre significatif de traitements des canaux indiqués pour traiter des maladies pulpaires et périapicales diagnostiquées dans cette région. Pour cette raison, il faudra d’abord démontrer que la douleur provient d’une dent malade, et qu’un traitement de canal soulagera le patient, et ce jusqu’à preuve du contraire. Il arrive fréquemment que cela ne soit pas toujours le cas ; la douleur n’est ni odontogénique, ni liée à une lésion des tissus mous de la cavité buccale. À cela s’ajoute l’impossibilité d’identifier toute autre pathologie. Ces douleurs s’étendent vers de vastes structures différentes sans

Denture

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Examen objectif Les tissus intra- et extrabuccaux sont examinés, testés et comparés avec les autres dents et tissus mous pour rechercher une pathologie. Examen extrabuccal L’apparence générale, le teint des téguments, l’asymétrie faciale, une tuméfaction, une décoloration, une rougeur, des cicatrices extrabuccales, ou des fistules ainsi que des adénopathies sont des indicateurs de l’état physique du patient. Un examen extrabuccal minutieux aide à identifier la raison principale qui motive le patient à consulter, de même que le constat de la présence et de l’extension d’une réaction inflammatoire provenant de la cavité buccale ou d’un autre site extérieur (fig. 5.3). Examen intrabuccal Tissus mous

L’examen des tissus mous comprend un examen visuel, de palpation et de sondage approfondi des lèvres, de la muqueuse buccale, des joues, de la langue, du parodonte, du palais et des muscles. Pendant l’évaluation de ces tissus, les anomalies seront enregistrées. Des recherches de décoloration, d’inflammation, d’ulcération, de formation de fistules seront exécutées sur la muqueuse alvéolaire et la gencive attachée. Les fistules sont communes. Une stomie (parulie) indique souvent la présence d’une nécrose pulpaire et d’un abcès péri-apical (fig. 5.4) et parfois d’un abcès parodontal. Une pointe de gutta percha insérée dans une fistule peut parfois aider à la localisation tactile et radiographique des sources de ces lésions. Le sondage met en évidence un défaut parodontal isolé et profond d’origine endodontique (fig. 5.5). Les dents sont examinées à la sonde et au miroir pour rechercher des décolorations, des fractures, des abrasions, des érosions, des caries, des restaurations inadaptées, ou tout autre anomalie. Une dyschromie de la couronne dentaire est souvent pathognomonique d’une pathologie pulpaire, de ses séquelles ou d’un traitement de canal. Bien que, dans certains cas, le diagnostic soit congruent à ce stade, il sera prudent de confirmer cette hypothèse par des examens complémentaires et radiographiques avant de décider de traiter. Tests cliniques Il existe une multitude de tests spéciaux applicables sur des dents suspectées de modifications pathologiques. Ils présentent 79

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ENDODONTIE

Fig. 5.3  Fistule extrabuccale. A. Le diagnostic de cette lésion de surface (flèche) est erroné et le traitement exécuté pendant plusieurs mois par un dermatologue a échoué. Par bonheur, le dentiste du patient a reconnu une fistule dont l’origine est une dent mandibulaire antérieure. B. La pulpe était nécrosée à cause d’une attrition sévère qui l’a exposée. Un traitement de canal correct, à lui seul (C), a résolu complètement le problème de la fistule et de la lésion de surface (D, flèche).

néanmoins leurs propres limites ; certains ne peuvent être utilisés dent par dent et les résultats obtenus interdisent par euxmêmes d’en tirer des conclusions définitives. Les données qu’ils fournissent doivent être interprétées avec prudence et être analysées en conjonction avec les autres informations disponibles. Il faut absolument retenir que les réponses aux tests ne sont pas dentaires ; les informations émanent des réponses du patient dont la variabilité est très haute par rapport à la variété des stimuli produits par les tests. Dents contrôles

Pendant l’usage des tests, il est important d’intégrer des dents de type similaire aux dents suspectées que l’on teste ; ce groupe de dents de contrôle fournira un élément de comparaison. Les tests appliqués sur les dents conduisent à éduquer le patient sur 80 la nature de la réponse attendue en lui fournissant des lignes

de conduite calibrées pour s’exprimer pendant l’exécution des tests sur les dents suspectes. Le patient doit ignorer si le test s’applique sur la dent contrôle ou sur la dent suspecte. La réponse d’un patient peut varier d’une voie à l’autre ou d’un degré à un autre quand les tests sont répétés. C’est pourquoi la première application du test est la plus significative. Les tests utilisés se divisent en deux groupes, percussion et palpation, qui renseignent sur l’état des tissus de soutien et les tests de vitalité qui fournissent des informations sur la santé de la pulpe. Percussion et palpation des tissus de soutien

La percussion est exécutée de différentes façons. Un moyen consiste à percuter délicatement la surface occlusale d’une dent avec le manche d’un miroir parallèlement ou verticalement par rapport à l’axe de la couronne. Cela peut être précédé

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques

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Fig. 5.4  Fistule et parulie. A. Tuméfaction intrabuccale asymptomatique sur la muqueuse proche de la première molaire. B. Expression de la purulence. C. La première molaire ne répond pas aux tests, et une radioclarté apicale est constatée sur la racine mésiovestibulaire.

Fig. 5.5  Le sondage parodontal révèle un défaut profond. La nécrose pulpaire suggère que cette lésion est d’origine endodontique et non parodontale.

par une légère pression du doigt sur cette dent pour s’assurer que la percussion ne sera pas trop douloureuse  ; sinon, il faudra s’interdire de percuter la dent avec le miroir. En cas de sensation douloureuse, une inflammation péri-apicale pourrait être diagnostiquée. L’inflammation péri-apicale peut provoquer une douleur aiguë. Si le patient se plaint de douleur en mastiquant, une autre approche, le test de morsure, consiste à inviter le patient à mâcher un coton-tige dent par dent (fig. 5.6). Il faudra étendre le test de percussion aux dents voisines et aux dents controlatérales qui seront les contrôles. Il arrive souvent que les dents adjacentes à la dent malade présentent quelques signes douloureux dus à l’étendue des cytokines et des neuropeptides qui abaissent le seuil de sensibilité. Pendant l’acte de percussion, il sera judicieux d’estimer la mobilité de la dent en plaçant le doigt sur la face linguale de la couronne et en pressant légèrement avec le miroir par la face vestibulaire. Le degré du mouvement peut être visualisé et ressenti. Un parodonte sain autorise un mouvement 81

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ENDODONTIE Sélection du test pulpaire approprié

Fig. 5.6  Test de morsure. Une pression ferme exercée sur un coton-tige produisant une douleur patente est un bon indicateur d’une parodontite apicale.

dont l’amplitude est de l’ordre d’une fraction de millimètre. L’augmentation de l’amplitude du mouvement est souvent provoquée par une maladie parodontale  ; cependant, une inflammation péri-apicale peut conduire au même phénomène. Ce mouvement se réduit après la résolution du problème péri-apical. La palpation est plus ferme quand il s’agit d’exercer une pression sur la muqueuse couvrant les apex. À l’instar de la percussion, la palpation délimite l’étendue du processus inflammatoire vers la région péri-apicale. Une réponse douloureuse conduit à diagnostiquer l’éventualité d’une inflammation péri-apicale. Tests de vitalité pulpaire

Les tests de vitalité constituent une composante importante, souvent essentielle, de l’examen clinique. Des études comparant l’état histologique de la pulpe avec les résultats des tests de vitalité ont montré une corrélation limitée entre ces deux paramètres. Par conséquent, l’interprétation de ces résultats doit être prudente. Les tests de vitalité sont variés ainsi que leurs techniques d’application. Aucun test n’est applicable pour tous les cas et leur fiabilité est inégale. Les tests de vitalité se répartissent en cinq groupes. Les quatre premiers consistent à enregistrer verbalement les sensations du patient au chaud, au froid, à un courant électrique ou à un stimulus dentinaire sur la dent. La cinquième tente de mesurer le flux sanguin pulpaire, en se fondant sur le principe de l’augmentation du flux quand le tissu pulpaire est enflammé ou de l’absence totale de flux quand la pulpe est nécrosée. La sélection d’un test est fondée sur la plainte du patient et sur la pertinence du test ; le test doit autant que possible reproduire la sensation correspondant à la plainte. Un test pulpaire électrique manié correctement détermine généralement la présence d’un tissu vivant dans une dent [22]. Mais il ne peut signifier que ce tissu est enflammé, ni qu’il existe une nécrose partielle. Le test au froid peut aussi détecter un tissu vivant. Une douleur provoquée au froid qui se prolonge pourrait faire penser à une inflammation irréversible, bien que cette hypothèse soit imprécise. Le test au chaud est le moins fiable. La mesure du flux sanguin est difficile dans les conditions de routine professionnelle, mais l’amélioration 82 continue de cette technique pourrait la rendre plus utile.

La sélection du test pulpaire approprié dépend de la situation [2]. Des informations importantes supplémentaires sont enregistrées et utilisées pendant les tests cliniques quand les stimuli provoquent des douleurs comparables à celles que le patient rapporte. Quand un aliment et une boisson chauds ou froids procurent une sensation douloureuse, un test au chaud et au froid sera choisi de préférence aux autres tests. La reproduction des mêmes symptômes sur une dent renseigne souvent sur l’agresseur. Globalement, la stimulation électrique est comparable au test au froid pour identifier une nécrose pulpaire [23] ; le test au chaud est d’usage préférable quand la sensation correspond à la description de la première plainte. Quand les autres tests sont peu probants ou ne peuvent pas être utilisés et qu’une nécrose pulpaire est suspectée, la stimulation dentinaire avec un test de cavité est efficace. Par exemple, une dent porteuse d’une couronne céramométallique ne peut pas être testée avec précision par les tests thermiques et électriques courants. Après un entretien minutieux avec le patient et une explication de la nature du test, l’amorce d’un accès est préparée sans anesthésie. La surface de la restauration ou celle de l’émail peuvent être pénétrées sans inconfort notable quand la pulpe est vivante. Mais par la suite, si la pulpe est vivante, une douleur soudaine est ressentie quand la dentine est atteinte. En revanche, en l’absence totale de douleur, la pulpe est probablement nécrosée et la procédure peut se prolonger. Tests au froid  Trois méthodes sont généralement utilisées pour le test au froid : les glaçons d’eau, le glaçon de dioxyde de carbone et un réfrigérant de dioxyde de carbone (CO2) qui requiert un équipement spécial (fig.  5.7), quoiqu’un bidon de réfrigérant pulvérisable soit plus pratique (fig.  5.8). Les glaçons d’eau sont moins froids et moins efficaces que les réfrigérants et le glaçon de CO2. Une étude a montré qu’un réfrigérant pulvérisé sur une grosse boulette de coton est le plus efficace pour réduire la température à l’intérieur d’une chambre recouverte d’une restauration de recouvrement total [24]. Globalement, un spray réfrigérant et un glaçon de CO2 sont équivalents pour un test pulpaire au froid [25]. Après avoir bien isolé la dent avec un rouleau de coton et après l’avoir séchée, un bâtonnet de CO2 glacé, ou une grosse boulette saturée de réfrigérant pulvérisé est appliqué [26]. Ce stimulus sur une pulpe vivante procure une sensation de douleur aiguë et brève. Cette courte réponse peut se produire quel que soit l’état de la pulpe (normale, ou pulpite réversible ou irréversible). Néanmoins, une réponse intense et prolongée est considérée signifier une pulpite irréversible. En revanche, les pulpes nécrosées n’induisent aucune réponse. Une réponse faux négatif au froid indique souvent la présence de métamorphoses calciques dans les dents, tandis qu’un faux positif provient d’un contact avec la gencive, ou est le résultat d’un transfert de stimulus vers les dents adjacentes dont les pulpes sont vivantes. Le test au froid est plus efficace sur les dents antérieures que sur les dents postérieures. L’absence de réponse au froid sur les dents postérieures peut conduire à avoir recours à un autre type de test (électrique). Curieusement, la récession gingivale et la perte d’attache réduisent la sensibilité au froid [27]. Tests au chaud Il est préférable d’isoler les dents avec la digue pour éviter d’obtenir des réponses faux positif. Les techniques et les matériaux sont variés. La technique la meilleure, la plus sûre et la plus facile est de créer de la chaleur par frottement avec une cupule prophylactique en caoutchouc montée sur un contre-angle (fig. 5.9) ou d’appliquer de l’eau

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques

Fig. 5.7  Test à la glace de dioxyde de carbone. A. Une bombonne de dioxyde de carbone et un conditionneur de glace sont requis. B. Un bâtonnet de dioxyde de carbone est formé (flèche). Le bâtonnet est tenu dans une gaze et mis en contact avec la face vestibulaire des dents suspectes et des dents contrôles. Cette technique peut être utilisée sur des dents portant des types variés de restaurations. (Remerciements au Dr W. Johnson.)

chaude. Un bâton de gutta percha chauffé à la flamme peut être appliqué sur la face vestibulaire d’une dent badigeonnée de vaseline. Il est préférable d’éviter l’utilisation d’un instrument chauffé à la flamme qu’il est difficile de contrôler. La chaleur produite par des générateurs électriques est plus facile à contrôler ; elle est plus efficace et sans danger [28]. Le test au chaud n’est pas couramment utilisé, mais il est utile quand le symptôme majeur est la sensibilité au chaud et que le patient est incapable d’identifier la dent atteinte. Pendant son application, la chaleur est progressivement augmentée jusqu’au moment où la sensation douloureuse est ressentie. Comme pour le froid, une réponse douloureuse courte et aiguë signifie que la pulpe est vivante (mais pas nécessairement saine). Test pulpaire électrique [29, 30]  Tous les tests pulpaires électriques actuellement disponibles produisent un courant électrique à haute fréquence dont l’ampérage peut être modifié. Ces testeurs sont aussi monopolaires, ce qui signifie que le flux du courant électrique chemine de la sonde à travers la dent, puis dans le corps du patient pour revenir vers l’appareil générateur. De cette façon, les nerfs de toute la pulpe sont stimulés. Les testeurs pulpaires électriques avec un lecteur numérique sont répandus (fig.  5.10). Ces appareils ne sont pas en euxmêmes supérieurs aux autres testeurs électriques, mais ils sont plus commodes d’utilisation. Des mesures élevées signifient

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Fig. 5.8  A. Le réfrigérant est conditionné dans un bidon pressurisé. B. Le réfrigérant, pulvérisé sur un rouleau de coton assez gros, convient efficacement à l’obtention d’une réponse pulpaire.

généralement que la pulpe est nécrosée. Des mesures basses montrent que la dent est vivante. Le test des dents contrôles établit la frontière approximative entre les deux situations cliniques. Le chiffre exact de la mesure n’a aucune signification et ne reflète pas des degrés subtils de vitalité, pas plus que le test pulpaire électrique signifie que la pulpe est enflammée [30]. Tous les tests pulpaires électriques sont utilisés de la même manière. Il est important de nettoyer, de sécher et d’isoler les dents. Frotter la surface avec un rouleau de coton, isoler avec le même rouleau et sécher complètement avec un jet d’air comprimé. Placer une petite quantité de pâte dentifrice sur l’électrode. Fermer le circuit électrique avec une attache placée sur la lèvre ou en demandant au patient de toucher le manche métallique selon l’appareil. Placer l’électrode sur la surface vestibulaire ou sur la surface linguale (fig.  5.11), et augmenter progressivement l’intensité du courant jusqu’au moment de la détection de la sensibilité. Le test électrique n’est pas infaillible et peut donner des réponses faux positif ou faux négatif dans 10 à 20 % des cas [31]. Les petits canaux en particulier peuvent donner des réponses faux négatif [29]. Signification des tests thermiques

Une réponse exagérée ou prolongée provoquée par un test au froid ou au chaud indique une pulpite irréversible. L’absence 83

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ENDODONTIE

Fig. 5.11  La surface dentaire est soigneusement frottée, séchée et isolée. Une petite portion d’une crème conductrice est placée sur l’électrode, qui sera appliquée sur la surface dentaire. Fig. 5.9  Une cupule prophylactique entraînée à grande vitesse sans lubrifiant produit une chaleur contrôlée pour tester la pulpe.

Fig. 5.10  Deux types d’électrodes sont disponibles. L’inférieur est un embout conventionnel. Le supérieur est un « mini-embout » utile pour l’accès de l’électrode de contact aux petites zones de la structure dentaire.

de réponse en comparaison avec d’autres tests et en testant des dents contrôles, oriente habituellement vers la nécrose pulpaire. L’application d’un seul test est rarement suffisante pour conclure sur la présence ou l’absence de maladie pulpaire ou péri-apicale. Deux ou plusieurs tests seraient plus précis. Les données issues d’un test pulpaire doivent être exploitées en tenant compte de l’histoire de la plainte, de l’examen intrabuccal et des radiogrammes. La sensibilité d’un test (capacité de détecter une nécrose pulpaire confirmée cliniquement) à la neige de CO2 ou avec un autre réfrigérant est de 75 % et la spécificité (capacité d’identifier une pulpe saine et normale) de 92  %. La sensibilité d’un test pulpaire électrique est de 92 %, et la spécificité est de 75 % [25]. Par conséquent, il est clair que les deux tests sont complémentaires et peuvent aider 84 le praticien à évaluer avec précision la vitalité de la pulpe.

Détermination du flux sanguin

Les instruments qui détectent la circulation pulpaire font partie des développements technologiques censés fournir des approches nouvelles pour déterminer la vitalité du tissu pulpaire et éventuellement aller jusqu’à mettre en évidence la présence d’une inflammation [32–34]. Les détecteurs sont appliqués sur les surfaces vestibulaires et linguales de l’émail. Le flux sanguin est rendu visible par des rayons lumineux (spectrophotomètre à double longueur d’onde simultanée) [35], l’oxymétrie de pouls [36, 37], ou la débimétrie par laser Doppler [35]. Les composants sanguins sont mis en évidence par la détection de niveaux d’oxyhémoglobine dans le sang ou par le pouls pulpaire. Ces approches sont encore plus expérimentales que cliniques et les appareils sont onéreux. Comme la technologie progresse, coûte moins cher et qu’elle est mieux maîtrisée, il est probable que l’utilisation de ces appareils comme testeurs de vitalité de la pulpe soit possible à l’avenir. Examen parodontal Les lésions péri-apicales et parodontales peuvent être confondues et doivent être différenciées (voir chapitre 7). Il est aussi important de préciser l’état de santé du parodonte et de la ou des dents comme une partie du plan de traitement global. Sondage

Le sondage est un test clinique important qui est souvent omis ou insuffisamment exploité pour le diagnostic des lésions périapicales. La destruction des tissus parodontaux mous et celle des tissus minéralisés sont induites aussi bien par les maladies parodontales que les lésions péri-apicales et il peut ne pas être aisé de les détecter et de les différencier radiographiquement. La sonde parodontale aide à la détermination du niveau de l’attache tissulaire (parodontale). De même, la sonde peut pénétrer à l’intérieur d’une lésion péri-apicale inflammatoire qui s’étend vers la région cervicale. Le sondage est une aide diagnostique qui est dotée d’une valeur pronostique. Le pronostic d’une dent dont la pulpe nécrosée induit une extension cervicale d’une inflammation péri-apicale (d’origine endodontique) est bon après un traitement de canal

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques

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adéquat. Cependant, les résultats attendus d’un traitement de canal d’une dent atteinte d’une maladie parodontale sévère dépendent généralement du succès du traitement parodontal. Le sondage doit être régulièrement enregistré pour procéder à une évaluation comparée du pronostic. Test de mobilité dentaire

Le test de mobilité dentaire détermine partiellement l’état du parodonte et permet d’évaluer le pronostic du traitement endodontique ou parodontal. Les dents extrêmement mobiles présentent un faible support parodontal. Il arrive parfois qu’une lésion péri-apicale altère notablement le support parodontal ; la mobilité qui en résulte décroît spectaculairement après un traitement de canal réussi. Examen radiographique Les radiogrammes sont essentiels pour l’étude de l’état des tissus minéralisés. Leur valeur est cependant surestimée. Pendant l’examen clinique, les cliniciens accordent leur première attention aux clichés radiographiques et se penchent peu sur l’examen visuel et les manœuvres de l’examen physique. C’est une erreur. L’observation radiographique trouve logiquement sa place seulement après l’entretien sur l’histoire du problème et après l’examen physique direct. Ensuite, chaque donnée qui en résulte est étudiée et interprétée comme une étape d’un examen clinique global et ne se substitue pas à l’entretien ni à l’examen physique. Les radiogrammes conventionnels sont compressés en images en deux dimensions dans lesquelles beaucoup de détails peuvent être masqués par superposition. Cette limitation peut être réduite en réalisant des clichés supplémentaires à des angles différents. Des avancées technologiques récentes ont permis l’imagerie en trois dimensions, comme la tomographie volumique à faisceau conique (TVFC, ou cone beam computed tomography [CBCT]), pour aider au diagnostic des cas complexes. La radiographie permet d’évaluer les lésions carieuses, les restaurations inadaptées, les traitements de canal, les apparences pulpaires et péri-apicales anormales, les malpositions dentaires, la relation entre le paquet vasculonerveux avec les sinus maxillaires et les apex des dents sinusiennes voisins, et toute perte osseuse en relation avec une maladie parodontale. Elle peut aussi révéler des modifications de structure et des maladies osseuses sans rapport avec les dents (fig. 5.12). Lésions péri-apicales La valeur principale des radiographies diagnostiques en endodontie est d’apprécier la santé des tissus péri-apicaux. L’inflammation produit une résorption osseuse traduite à la radiographie par une image radioclaire (une lésion) autour de l’apex  ; il est important de reconnaître, cependant, que des lésions se développent sans qu’elles soient pour autant visibles sur un radiogramme [38]. En outre, certaines radioclartés peuvent être normales ou pathologiques d’origine non endodontique. L’image des lésions péri-apicales d’origine endodontique comporte quatre caractéristiques : (1) absence de la lamina dura à l’apex ; (2) persistance de la radioclarté à l’apex quel que soit l’angle d’incidence du faisceau  ; (3) radioclarté présentant la forme d’une goutte d’eau retenue ; et (4) la nécrose pulpaire est généralement la cause de la lésion à l’apex de la dent nécrosée (fig. 5.13). Une radioclarté de taille considérable à la région péri-apicale d’une dent dont la pulpe est vivante n’est pas d’origine

Fig. 5.12  Dans ce quadrant, la perte osseuse horizontale et verticale est évidente. Toutes les dents répondent aux tests de vitalité ; par conséquent, cette résorption considérable est l’image d’une maladie parodontale sévère et non d’une pathologie pulpaire ou apicale. Le traitement de canal est contre-indiqué.

Fig. 5.13  Apparence caractéristique d’une lésion endodontique. Ce radiogramme montre l’absence de la lamina dura et l’apparence d’une goutte radioclaire retenue à l’apex. Le patient a rapporté l’histoire d’un traumatisme. Un film réalisé à des angles différents montrerait la lésion attachée à l’apex. (Remerciements au Dr L. Wilcox.)

endodontique ; elle peut être l’image d’une structure normale ou celle d’une pathologie non endodontique. Les images peuvent aussi être radio-opaques [39–45]. L’ostéite condensante est une réaction à une inflammation pulpaire ou péri-apicale par augmentation de la densité osseuse. Elle se présente sous une forme médullaire diffuse, circonférentielle dont les bords sont flous (fig.  5.14). Par contraste, l’énostose (ou sclérose osseuse), qui n’est pas pathologique et qui est souvent présente à la mandibule, produit une image de structure normale plus homogène et bien circonscrite. De même, l’image 85

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ENDODONTIE

Fig. 5.14  Ostéite condensante. A. Une trabéculation diffuse entoure l’apex radiculaire distal. B. Cela contraste avec la molaire controlatérale, qui reflète une trame trabéculaire espacée et normale.

Fig. 5.15  Différentes réponses pulpaires à l’agression. A. L’incisive centrale montre une résorption interne perforante étendue ; l’incisive latérale présente une métamorphose calcique. B. La résolution de ces problèmes mobilisera des traitements chirurgicaux et non chirurgicaux.

de torus peut être observée à l’aplomb des racines des molaires maxillaires. Contrairement à une croyance populaire, une image radioclaire bordée par une structure circonférentielle radioopaque (corticale) n’est pas obligatoirement la représentation d’un kyste [46, 47]. Une nouvelle technologie radiographique de détection précoce des changements de la structure osseuse permet des approches nouvelles pour établir un diagnostic différentiel [48, 49]. La radiographie numérique soustractive « lit » les changements subtils de la résorption osseuse péri-apicale. L’imagerie de résonance magnétique montre les images de résorption en relation avec les structures tissulaires molles et minéralisées [50]. La recherche commence à présenter les 86 bénéfices de ces techniques pour les applications cliniques.

Il est quasi certain que ces équipements seront d’une grande utilité à l’avenir. Lésions pulpaires Une pulpe enflammée avec une activité dentinoclastique peut donner une image anormalement déformée et élargie de la cavité pulpaire pathognomonique de la résorption interne (fig. 5.15). Une calcification diffuse et étendue présente dans la chambre pulpaire peut être supposée due à une irritation modérée à long terme (pas nécessairement liée à une pulpite irréversible). L’image radiographique de la formation dentinaire « oblitérant » les canalicules (souvent en lien avec un traumatisme) n’est pas forcément pathologique (fig.  5.16). Normalement, ces dents ne doivent pas être traitées  ; mais

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques

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Fig. 5.16  Métamorphose calcique. A. Cette lésion résulte d’irritations répétées provoquées par la carie et les procédures restauratrices. B. Formation dentinaire (« oblitération ») induite par un traumatisme et l’irrigation de la pulpe. Ni la lésion A ni la lésion B ne sont pathologiques. Parfois, une pathologie apicale se développe, représentant un défi thérapeutique. (B, Remerciements au Dr L. Wilcox.)

si le traitement était indiqué, il devrait être raisonné pour le réussir. Les pulpolithes sont des concrétions calcifiées discrètes parfois logées dans la chambre pulpaire, pouvant être visibles à la radiographie. Ils n’ont pas de signification pathologique, bien qu’une étude ait corrélé leur présence avec la maladie cardiovasculaire [52]. Généralement, les pulpolithes ne sont pas un obstacle à l’accès aux canaux radiculaires pendant le traitement. Procédures diagnostiques supplémentaires Dès que l’entretien, l’examen clinique et les tests ont été exécutés, il est généralement possible d’établir un diagnostic précis et de dresser un plan de traitement raisonnable. Cependant, si certaines circonstances empêchent l’établissement définitif du diagnostic, des tests supplémentaires comme l’élimination de caries, l’anesthésie sélective, le test de morsure et la transillumination sont des options. Élimination des caries Pour établir définitivement le diagnostic de l’état pulpaire, il est nécessaire de préciser le degré de profondeur des lésions carieuses. La présence de nombreuses caries apparaissant profondes sur des clichés radiographiques, mais ne présentant aucun symptôme ni d’histoire significative et dont les réponses aux tests pulpaires sont normales est une situation clinique courante. Toutes les autres constatations sont normales. L’excavation complète de la carie profonde est un test définitif pour s’assurer de l’état de la pulpe. Au cas où la pulpe est exposée suite à l’excavation des tissus cariés ramollis, le diagnostic sera celui d’une pulpite irréversible asymptomatique ; si la pulpe n’est pas exposée, il s’agira d’une pulpite réversible.

Anesthésie sélective L’anesthésie sélective est parfois utile pour localiser une dent douloureuse quand le patient ne peut pas la localiser lui-même (habituellement entre les deux arcades). En cas de suspicion d’une dent mandibulaire, l’anesthésie du nerf mandibulaire confirmera l’hypothèse si la douleur cesse après l’injection. L’anesthésie sélective d’une seule unité dentaire est inutile à la mandibule. L’infiltration du ligament parodontal anesthésie souvent plusieurs dents. Mais elle est localement plus efficace au maxillaire. Test de morsure Quand un patient se plaint d’une douleur aiguë et brève en mastiquant, lui faire mordre un cale-bouche ou un coton-tige est un moyen de tenter de reproduire le même symptôme (voir fig. 5.6). Au besoin, il faudra varier la position du test sur des cuspides ou des dents différentes, jusqu’à ce que le patient reconnaisse le même type de douleur qu’il a ressenti en mastiquant. Ce symptôme est évocateur d’une fracture, probablement cachée sous une restauration occlusale. Transillumination La transillumination aide à identifier les fractures coronaires longitudinales, parce qu’une fracture ne transmet pas la lumière. Ce test produit des segments lumineux contrastés entre le lumineux et le sombre au site de la fracture (voir chapitre 8 pour plus d’information). Atteindre le diagnostic Le processus de conduite d’un entretien et de l’examen clinique prend beaucoup plus de temps à décrire que de se limiter à un interrogatoire pour enregistrer des faits selon un 87

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ENDODONTIE format organisé. L’entretien et l’usage des tests permettent de s’assurer que rien n’a été oublié et que les différentes phases de l’examen clinique sont réalisées pour fournir un descriptif accessible des conditions qui se sont présentées au premier rendez-vous. Une fois que ces données ont été obtenues et assemblées, elles devront être traitées et interprétées. Les conclusions seront classées selon un ordre rationnel pour établir un diagnostic pulpaire et péri-apical (voir tableau 5.1). Ce processus est résumé dans la figure 5.17. Ces conclusions ne sont jamais cohérentes compte tenu des limites des techniques diagnostiques mises à la disposition des cliniciens et des variations des réponses des patients.

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Le diagnostic difficile Fort heureusement, dans la majorité des situations, si l’approche de l’entretien et de l’examen clinique est méthodique et approfondie, l’établissement du diagnostic du problème endodontique est immédiat. Quelques cas représentent une gageure et pourraient être adressés à des cliniciens plus compétents en endodontie ou à des spécialistes [53]. L’origine de la douleur du patient est souvent difficile à localiser. Cela se présente le plus souvent en cas de tissu pulpaire enflammé. Dès que l’inflammation a atteint le parodonte riche en mécanorécepteurs, la localisation est plus précise. Ainsi, dans certains cas, il est nécessaire de prescrire un traitement symptomatique

Fig. 5.17  Exemple de document utilisé pour le diagnostic et le plan de traitement.

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques au patient et d’attendre que la douleur soit mieux caractérisée. C’est particulièrement important si plus d’une dent de cette région est responsable des symptômes du patient. Le clinicien astucieux est toujours conscient d’une probable douleur non odontogénique. Une douleur atypique apparentée à une douleur dentaire n’est pas rare. Certaines informations suggèrent un diagnostic particulièrement difficile. L’encadré 5.5 présente une liste de facteurs qui demandent l’approche prudente d’un cas. En réalité, si les conclusions mentionnées dans l’encadré 5.5 sont présentes, cela pourrait évoquer une pathologie non significative, voire aucune maladie, et le traitement devrait être contre-indiqué. Le diagnostic des maladies et l’indication d’un traitement exigent aussi une approche qui corresponde aux attentes du patient. Par exemple, le praticien doit prendre connaissance des indications et des contre-indications du traitement et de ses difficultés d’exécution. Cette connaissance et l’établissement du diagnostic déterminent la rédaction du plan de traitement. PLAN DE TRAITEMENT Du diagnostic dépend directement la décision de traiter ou non les canaux d’une dent (voir tableau  5.1). À partir du moment où le traitement endodontique a été prescrit, dans la majorité des cas, le choix des procédures est immédiat, et la technique est intracoronaire (quelquefois appelée traitement de canal « conventionnel », « orthograde », ou « non chirurgical »). Quand l’accès aux canaux radiculaires par la couronne est impossible, l’intervention chirurgicale (rétrograde) est indiquée. La difficulté des procédures intracoronaires varie considérablement et elle doit être évaluée par le praticien avant qu’il décide d’exécuter le traitement. Quand la décision de la nécessité du traitement a été prise et que le praticien va le réaliser, celui-ci devra tenir compte du plan de traitement global du patient et du positionnement du traitement endodontique dans le cadre de ce plan de traitement. Si le patient a mal ou est tuméfié, il est impératif de résoudre immédiatement ces problèmes, même si le traitement de canal devient l’ultime décision (voir chapitre  6  ; les urgences endodontiques sont traitées au chapitre 10). Les patients veulent connaître le nombre de rendez-vous à prendre pour la réalisation de ce soin. Les preuves disponibles suggèrent que, généralement, la proportion de succès ou de complications postopératoires est identique selon que le nombre de rendez-vous est unique ou pluriel [54–60]. La majorité des patients préfèrent être traités en une seule séance ; quelques patients optent pour des séances plurielles selon les circonstances [61]. Il n’empêche que certaines situations nécessitent plus d’une séance. D’autres sont complexes ou prennent du temps. À cela s’ajoutent, et c’est le plus important, la prise en charge du patient, le niveau de tolérance au traitement de celui-ci ainsi que celui du praticien. Dès que des signes de fatigue et de frustration se font sentir de part et d’autre, la séance se termine, un pansement provisoire est posé et un autre rendez-vous est programmé. Il existe d’autres situations d’urgence où le niveau de tolérance du patient est bas  ; c’est le cas des symptômes douloureux sévères liés à une maladie péri-apicale ou à une exsudation persistante dans les canaux. Bien souvent aussi, il arrive que des patients subissent une explosion douloureuse

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entre deux séances ; cet événement est considérablement plus difficile à prendre en charge si le canal vient d’être obturé. Restaurabilité La restaurabilité doit être confirmée avant de commencer le traitement définitif. C’est pourquoi la dépose complète des restaurations et l’élimination des caries sont obligatoires pour apprécier la résistance résiduelle de la dent et pour identifier la technique de restauration [62]. Traitements spécifiques Pulpite

Pulpite normale ou réversible

Le traitement de canal est contre-indiqué (à moins que cela soit une option de traitement pour un projet de restauration global). Chez les patients atteints d’une pulpite réversible, le traitement se limite à l’élimination de la cause suivie d’une restauration. Pulpite irréversible

Le traitement de canal par le retrait de l’intégralité de la pulpe (pulpectomie) est le traitement de choix de la pulpite irréversible. En cas d’urgence, si l’apexogenèse est tentée, le traitement endodontique se limite au retrait partiel de la pulpe (pulpotomie) qui est indiqué dans ce cas. Les pansements intracanaux n’offrent aucun bénéfice contre la douleur, mais leur usage prévient la contamination bactérienne de la pulpe résiduelle. Si un patient refusait le traitement de canal (ou s’il était impraticable), la pulpotomie définitive serait une option préférable à l’extraction. Cependant, le succès à long terme de la pulpotomie n’a pas été prouvé, bien que le succès à court terme soit comparable à celui du traitement de canal [63, 64]. Nécrose

En cas de nécrose, le traitement de canal ou l’extraction sont indiqués. Traitement de la pathologie péri-apicale Normale

Aucun traitement prescrit. Parodontite apicale symptomatique

Une parodontite apicale symptomatique se résout par l’élimination de la pulpe enflammée ou du tissu pulpaire nécrosé. L’inflammation disparaît après l’élimination du processus pathologique. Si un abcès était présent dans l’os (pas de tuméfaction), un drainage serait tenté pendant l’assainissement du canal radiculaire. Parodontite apicale asymptomatique

Le traitement de la parodontite apicale asymptomatique est identique à celui de la parodontite apicale symptomatique. La taille de la lésion observée à la radiographie n’a pas de réelle importance. Quelle que soit la taille de la lésion, la guérison survient après un traitement approprié (fig. 5.18). Abcès apical aigu Fondamentalement, le traitement de l’abcès apical aigu est identique à celui des maladies précédemment évoquées, auquel s’ajoute une tentative de drainage, soit par la dent, soit par une incision des tissus mous. Il arrive parfois que le drainage ne soit pas achevé, ce qui augmente le temps de réso89 lution des symptômes.

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ENDODONTIE erreur diagnostique ; la lésion pourrait être un abcès parodontal. L’hydroxyde de calcium doit remplir la totalité de la cavité pulpaire (de la région coronaire à tous les canaux), l’ensemble devant être isolé de la bouche par un pansement étanche entre les rendez-vous. Ostéite condensante L’ostéite condensante ne demande aucun traitement. Le traitement varie parce que ce phénomène peut surgir en réaction à des changements pulpaires. Le taux de résolution de l’ostéite condensante est d’environ 50 % après un traitement de canal réussi. Dans ce cas, aucun problème apparent ne se présente malgré la persistance de l’ostéite  ; aucun traitement ne doit être prescrit à moins que des événements constatés indiquent l’hypothèse d’un échec du traitement de canal.

Fig. 5.18  Compte tenu de sa taille, cette lésion s’apparente à un kyste radiculaire apical. La lésion est corrélée avec la nécrose pulpaire de l’incisive centrale gauche. Bien que superposée sur l’apex de l’incisive adjacente, la pulpe n’est pas affectée et ne nécessite donc pas de traitement. Un traitement de canal correct de l’incisive gauche résoudra le problème sans intervention chirurgicale.

Abcès apical chronique Fondamentalement, le traitement de l’abcès apical aigu est identique à celui des maladies précédemment évoquées, sauf que le drainage est naturel. Généralement, la fistule disparaît en quelques jours à un mois après le traitement endodontique. Si la présence de la fistule persistait, cela pourrait être une

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L’extraction, alternative au traitement endodontique L’indication de l’extraction dentaire comme alternative au traitement endodontique est indiquée quand coexistent une maladie parodontale sévère, des facteurs économiques, ou encore des raisons stratégiques développées dans le plan de traitement global. En cas de douleur, il est plus facile de persuader le patient de se faire traiter. S’il choisit de se faire extraire la dent, il faut immédiatement lui expliquer les séquelles de cette décision destructrice. Il est difficile de proposer un traitement aux patients qui ne ressentent aucun symptôme. Là encore, la meilleure approche est d’aider le patient à prendre conscience qu’il a une dent malade et que le traitement aurait plus de chance de succès s’il était exécuté le plus tôt possible. Sinon, la maladie progressera à un point tel que des symptômes surgiront et que le traitement présentera plus de difficulté ou que son pronostic sera plus défavorable (fig. 5.19). Réflexions sur le plan de traitement Diagnostic Un diagnostic précis conduit à un traitement approprié. Beaucoup d’interventions sont mal exécutées (ou pas du tout) à causes d’erreurs de diagnostic. Un clinicien dont la pratique

Fig. 5.19  A. L’excavation de la carie de la première prémolaire mandibulaire droite a exposé la pulpe (le diagnostic de pulpite irréversible asymptomatique a été établi). Le patient a refusé le traitement endodontique. B. Huit mois plus tard, la pulpe est nécrosée et une parodontite apicale asymptomatique s’est installée ; le pronostic est plus mauvais que celui qui avait été évalué par le diagnostic original.

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques

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Fig. 5.20  A. Situation complexe d’origine traumatique. L’incisive centrale et l’incisive latérale ont été précédemment traitées. L’autre incisive centrale est symptomatique, sensible à la percussion et ne répond pas aux tests pulpaires. L’incisive latérale adjacente montre une résorption interne (flèche) et est asymptomatique. Un soin particulier doit être apporté pour nettoyer et mettre en forme complètement la cavité pulpaire radiculaire dont les parois sont irrégulières, comme cela est illustré sur l’image postopératoire. B. Ce cas présente un degré élevé de difficulté.

endodontique est quasi exclusive est plus expérimenté face à un problème particulier que ne l’est un praticien généraliste. La douleur référée est un exemple de situation qui présente souvent un défi diagnostique à relever par le praticien. Tant que le diagnostic n’a pas été établi, aucun traitement ne peut être prodigué et, dans cette situation, il est préférable d’adresser le patient à un praticien reconnu plus compétent (voir encadré 5.6). État endodontique et parodontal S’il subsiste un doute sur la nature endodontique ou parodontale du problème (ou une origine différente), il est prudent d’adresser le patient vers une structure compétente. Le diagnostic différentiel des lésions endodontiques et parodontales est développé au chapitre 7. Résorption La résorption peut être interne ou externe. Les résorptions perforantes (communication de la cavité pulpaire vers le parodonte) sont souvent compliquées. Une résorption dentaire interne ou externe est à haut risque quant au pronostic  ; le patient doit être adressé à un spécialiste pour qu’il l’évalue et la traite (fig. 5.20). Une résorption interne limitée ne présente pas vraiment de complication  ; en revanche, une résorption apicale externe

peut aller jusqu’à détruire complètement la géométrie de l’apex ou de la surface radiculaire. Une résorption apicale ou radiculaire externe étendue exige des compétences cliniques excellentes, et si tel n’est pas le cas, il vaut mieux adresser le patient aux structures compétentes. Radiographies Les radiographies diagnostiques et thérapeutiques de bonne qualité sont cruciales. Les caractéristiques des patients comme la difficulté d’ouvrir la bouche et l’anatomie orale (par exemple une voûte palatine peu profonde, des arcades dentaire grandes et étroites) peuvent gêner l’acquisition de radiogrammes de bonne qualité. Difficultés d’intervention Histoire de la santé et des actes médicaux Les praticiens généralistes peuvent traiter des patients qui doivent être prémédiqués ou qui sont atteints de complications médicales qui affectent le diagnostic et le traitement. Cependant, la sévérité de la situation (ou des situations) doit être évaluée. Un clinicien très compétent en endodontie peut le mieux prendre en charge des patients atteints de troubles sérieux. Les services plus spécialisés en endodontie sont préférables et offrent une prévention optimale et une meilleure prise en charge 91 des complications pendant le traitement (voir chapitre 6).

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Fig. 5.21  A. Radioclarté péri-apicale (A) et radioclarté mésiale au tiers apical (B). Les canaux sont calcifiés, la racine est étroite et on soupçonne une concavité mésiale significative au tiers coronaire (C). La dent est aussi couronnée, ce qui complique encore plus l’accès dans la cavité pulpaire. Ce cas est à haut risque. B. Sur le cliché postopératoire, la radioclarté mésiale provient de la racine vestibulaire plus courte que la racine linguale de quelques millimètres et plus sévèrement courbée. Le praticien doit être préparé à ce que ce problème inattendu se présente pendant le traitement.

Limitations physiques du patient Il est souhaitable d’adresser à un spécialiste un patient qui éprouve des difficultés à se maintenir en position allongée ou à ouvrir la bouche. Considérations restauratrices Les caries sévères ou les fractures traumatiques peuvent engendrer des difficultés pour isoler un champ opératoire ou restaurer les dents. Anatomie

Chambre pulpaire

Le volume de la chambre pulpaire décroît avec l’âge de la dent. Une attention particulière sera portée à la taille de la chambre pulpaire, aux pulpolithes et à l’étendue des calcifications dans les canaux radiculaires. Calcification pariétale des canaux (métamorphose calcique)

La formation de dentine secondaire et probablement de dentine tertiaire tend à rendre les canaux radiculaires plus étroits, et parfois, dans une certaine mesure, ils deviennent invisibles sur les clichés radiographiques (fig. 5.21 et 5.22). Courbure radiculaire

Les canaux ne sont jamais rectilignes, même s’ils peuvent apparaître ainsi sur une image radiographique vestibulaire. Les facteurs de courbure comprennent la direction, la sévérité et le nombre de courbures. Les «  recourbures  » des racines mésiales des molaires mandibulaires, quand les apex se plient l’un vers l’autre, sont particulièrement fréquentes. Les courbes en baïonnette (en forme de S) sont difficiles à négo92 cier et à préparer (fig. 5.23 et 5.24).

Fig. 5.22  La chambre pulpaire et les canaux radiculaires montrent des métamorphoses calciques ; cette situation est classée à risque extrême.

Nombre de canaux

La règle d’or est de toujours s’attendre à la présence d’un canal ou d’une racine supplémentaire à moins que le cliché radiographique préopératoire montre distinctement tous les canaux  ; la réalité montre que cela peut souvent exister (fig. 5.25). Les canaux pluriels présentent des difficultés. Par exemple, beaucoup d’incisives mandibulaires ont deux canaux radiculaires, et les prémolaires mandibulaires peuvent abriter plusieurs canaux. Une proportion significative de premières molaires mandibulaires présentent deux canaux dans la racine distale ; les racines mésiovestibulaires des molaires maxillaires présentent aussi souvent deux canaux.

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques

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Fig. 5.23  A. Dilacération au tiers apical. Le degré et la localisation de la courbure demandent une attention très forte, voire la décision d’adresser le patient à un praticien plus compétent. B. Noter sur ce radiogramme postopératoire le respect de la courbure au tiers apical.

Fig. 5.24  A. Courbure extrême de la racine mésiovestibulaire. À cause de cet angle de courbure à 90 degrés (A), cette situation est à risque extrême et le patient pourrait être adressé à un praticien très compétent. B. Noter la courbure de la racine distovestibulaire sur le radiogramme postopératoire.

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Fig. 5.25  Molaire mandibulaire avec une racine distolinguale supplémentaire ; cette situation est à haut risque.

Fig. 5.26  Difficultés anatomiques. A. Dens invaginatus ; la communication anatomique qui en résulte a induit une nécrose pulpaire. La formation de la dentine incomplète et la morphologie interne irrégulière rendent le nettoyage, la mise en forme et l’obturation très difficiles à exécuter. La taille de la lésion ne contre-indique pas un traitement non chirurgical. B. Une racine sévèrement courbée et la localisation postérieure rendent le traitement de cette troisième molaire difficile.

Longueur radiculaire

Des racines très courtes ou très longues peuvent être des défis à relever pendant le traitement. Position des dents

Généralement, il est difficile de traiter les deuxième et troisième molaires, particulièrement les molaires maxillaires, surtout si le patient éprouve une difficulté à ouvrir la bouche assez largement. Les malpositions vestibulaires des deuxièmes molaires maxillaires sont associées à une variété de problèmes thérapeutiques. Les dents en rotation, très inclinées ou surnuméraires peuvent compliquer l’isolation par le champ opératoire et l’accès dans la cavité pulpaire ; elles peuvent aussi empêcher le nettoyage parfait et une mise en forme adéquate ainsi que l’obturation et une restauration aisées. Si un traite94 ment endodontique était prescrit pour une deuxième molaire

maxillaire en malposition, et si celle-ci ne présentait aucun intérêt fonctionnel, il serait fortement envisageable de penser à son extraction. Ces facteurs négatifs compromettent la survie de ce type de dent en malposition. Degré de fermeture apicale

Il existe une corrélation entre l’ouverture apicale et la difficulté du traitement dans cette situation. Des dents à apex immatures ayant fait une éruption récente sont compliquées à traiter et demandent des procédures spéciales. Les résultats attendus du traitement et sa durée sont imprévisibles ; leur prise en charge est difficile (voir chapitres 2 et 6). Anatomie inhabituelle

Des formes anatomiques dentaires différentes présentent des difficultés de traitement (fig. 5.26).

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques CONSIDÉRATIONS SYSTÉMIQUES Les dentistes sont des acteurs de santé dont le rôle ultime est de s’assurer que la santé des patients, y compris la santé buccodentaire, soit maintenue à un niveau optimal. Depuis deux ou trois décennies, la relation étroite entre la santé buccodentaire et la santé générale a bénéficié d’une attention importante, et beaucoup d’avancées dans ce domaine ont été accomplies. Au tout début du XXe siècle, les infections endodontiques étaient considérées comme un foyer infectieux qui pouvait provoquer une variété d’affections ou de maladies chroniques dans le corps humain. Cependant, plus récemment, une relation directe à cet effet n’est pas encore prouvée. Les preuves disponibles sur la relation entre la pathologie endodontique et les maladies systémiques sont présentées ici. Concernant la relation entre la pathologie endodontique et les maladies systémiques, le praticien doit être conscient de trois facteurs : les maladies systémiques qui imitent la douleur endodontique ou une image radiographique péri-apicale radioclaire, comme cela a été évoqué précédemment ; des maladies systémiques susceptibles de potentialiser ou d’accélérer une pathologie pulpaire ou d’influencer les résultats attendus d’un traitement endodontique ; et les situations pour lesquelles une infection endodontique peut initier ou contribuer à une infection à un site distant. Les maladies systémiques qui peuvent influencer une pathologie endodontique ou son traitement Les traitements endodontiques des patients dont le profil médical compromet leurs défenses immunitaires offrent un pronostic de succès défavorable. Dans une étude de Marending et al. [65], les patients qui présentaient certaines de huit de ces situations systémiques avaient des chances significativement réduites de guérison. De telles études interpellent sur les interactions des maladies systémiques avec la guérison après un traitement endodontique, mais elles n’aident pas à l’identification du mécanisme ou à trouver les voies de cette interaction. Les effets de quelques maladies spécifiques sont envisagés ci-après. Diabète Le diabète est l’une des maladies chroniques les plus importantes qui affectent les êtres humains dans le monde. Aux États-Unis, environ 26 millions d’individus (8 % de la population) sont diabétiques, et ce qui est plus alarmant, c’est qu’un tiers d’entre eux ignorent qu’ils sont diabétiques [66]. La proportion de diabétiques augmente d’environ 27  % pour tous les gens âgés d’environ 65 ans [66]. Le diabète est une maladie incurable et induit de sérieuses complications, comprenant les maladies cardiovasculaires, les maladies rénales, la perte de la vue, des amputations des membres et des maladies parodontales, occasionnant une immense charge économique pour la société. Il est généralement admis que la prévalence des lésions apicales dentaires est très élevée chez les diabétiques [67–70, 73]. Malgré cela, les études longitudinales démontrent que les proportions des résultats attendus du traitement endodontique chez les diabétiques et les non-diabétiques ne sont pas significativement différentes [71–73]. En revanche, en créant deux groupes, l’un avec des lésions péri-apicales préopératoires et l’autre sans lésion, cette proportion est significativement

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différente. Les diabétiques présentant ces lésions préopératoires guérissent moins bien que les non-diabétiques, particulièrement quand ces lésions sont présentes avec d’autres facteurs pathologiques [72]. Plus récemment, il a été montré que, dans les cas de lésions préopératoires traitées correctement en endodontie, le volume des lésions résiduelles mesuré 2 à 4  ans après le traitement était significativement corrélé avec la glycémie mesurée par le test de l’hémoglobine A1c des diabétiques et des non-diabétiques [74]. Cela concorde avec des observations antérieures sur la cicatrisation des lésions périapicales corrélée avec la glycémie postprandiale au moment du traitement [75]. Plusieurs raisons expliquent la difficulté de cicatrisation chez les diabétiques, particulièrement quand ils sont atteints de lésions péri-apicales préopératoires et dont le taux de glycémie est élevé. Ces patients peuvent sélectionner des micro-organismes spécifiques plus virulents [76]. Ils peuvent présenter des variantes parmi les cellules inflammatoires, comme les monocytes, caractérisés par une production excessive de médiateurs de l’inflammation, comprenant des cytokines de la résorption osseuse, qui sont importantes pendant le développement des lésions péri-apicales [77]. L’augmentation de la glycémie peut être due à la production spontanée et excessive de produits de glycation avancée (advanced glycation end products [AGE]). Les AGE interagissent avec leurs récepteurs (RAGE), occasionnant la production de médiateurs de la résorption osseuse [78], pouvant conduire à la persistance des lésions péri-apicales. Hypertension L’hypertension est un signe de maladie cardiovasculaire qui peut faire penser à une variété de situations sous-jacentes et de comorbidités, y compris le diabète. L’hypertension semble associée à une réduction de la survie (ici, présence continue des dents en bouche) des dents ayant fait l’objet d’un traitement endodontique. Dans une étude de l’Indian Health Service de deux États américains, 4500 patients ont été examinés [79]. Il a été trouvé que les patients souffrant de diabète et/ou d’hypertension ont moins de chance de garder leurs dents dans les 10  ans qui suivent leur traitement endodontique. Dans une autre cohorte intéressant plus de 49  000  dents, le diabète et/ou l’hypertension réduit significativement les chances de rétention des dents traitées après 2 ans d’observation [80]. Il convient de souligner, cependant, que l’étude de la survie des dents sans diagnostic précis et sans évaluation de la santé péri-apicale peut être confondue avec l’association existant entre le diabète, les maladies cardiovasculaires et la maladie parodontale qui joue un rôle important quant à la perte de ces dents. Le facteur de risque associé à l’ostéoradionécrose ou l’ostéonécrose de la mâchoire Les patients traités par radiothérapie pour traiter des tumeurs malignes dans la région crâniofaciale risquent d’être atteints par une ostéoradionécrose sur un site chirurgical comme celui d’une extraction dentaire. C’est pourquoi un grand nombre de ces patients ont des dents pour lesquelles un traitement endodontique a été réalisé dans le but d’éviter leur extraction et le risque d’ostéoradionécrose alors que ces dents auraient normalement dû être extraites. Un rapport a documenté les résultats attendus de traitements endodontiques réalisés chez 95

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Fig. 5.27  Un cas délicat d’un patient âgé qui a été opéré d’une hémimandibulectomie droite pour traiter un cancer buccal, et qui a reçu une radiothérapie ; cela a restreint sévèrement l’ouverture de la bouche. Le patient ne pouvait maintenir sa bouche ouverte que pendant 15 minutes environ, ce qui rendait difficile l’introduction des capteurs radiographiques, des miroirs et des instruments dentaires. A. Un radiogramme préopératoire de mauvaise qualité montre que l’atteinte de la pulpe est due à une restauration ancienne, et que cela a provoqué une lésion périradiculaire. B. Un traitement endodontique a été tenté pour prévenir une ostéoradionécrose et maintenir la dent fonctionnelle. Des complications se sont produites dans la région inter-radiculaire parce que le clinicien était incapable d’utiliser le miroir et la pièce à main simultanément pour préparer la cavité d’accès.

22  patients ayant reçu une irradiation de 5000  centigray (cGy) dans les 6  mois précédents [81]. Après 19  mois, 91  % des patients ont guéri, ce qui concorde avec la moyenne du succès des traitements endodontiques chez les patients normaux observée dans d’autres études. Cependant, le traitement des patients irradiés est fréquemment compliqué par une éventuelle fibrose tissulaire gênant l’ouverture volontaire et adéquate de la bouche (fig. 5.27) ; à cela s’ajoute le fait que le pronostic peut être moins bon à cause de la sécheresse buccale et des caries récurrentes. Au cours de la dernière décennie, il a été reconnu que les patients traités avec les bisphosphonates risquent d’être atteints par une ostéonécrose des maxillaires, associée aux bisphosphonates (OMB). Ce risque est plus élevé si le traitement aux bisphosphonates est exécuté par voie intraveineuse, en particulier si plus d’un agent est utilisé simultanément, et ce risque s’accroît avec la durée d’utilisation des bisphosphonates et avec les interventions chirurgicales comme les extractions [82]. Bien que rare, l’OMB peut survenir après un traitement endodontique [83] ou une intervention chirurgicale endodontique [84]. Quand un traitement endodontique non chirurgical est exécuté chez un patient traité aux bisphosphonates par voie intraveineuse, il faudra être soigneux pour éviter de blesser les tissus mous. Par exemple, il ne faut pas blesser l’os alvéolaire et les tissus mous avec le crampon de la digue. Le traitement aux bisphosphonates par voie orale constitue un risque bien moindre d’OMB. Le taux de succès du traitement endodontique des patients traités aux bisphosphonates par voie orale est comparable à celui des autres patients [85]. Infections virales VIH/sida Quand le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) fut identifié, les praticiens ont été préoccupés par le fait que les patients atteints par cette infection si dangereuse pouvaient souffrir de complications comme des maladies endodontiques et/ou de leur traitement, en particulier chez les patients dont 96 le nombre de lymphocytes T CD4+ avait chuté au-dessous de

200/ml. Cependant, une étude de cohorte de patients atteints du sida qui ont reçu plusieurs traitements buccodentaires a montré que ces patients ne semblaient pas souffrir de douleur ou d’infection due à des traitements endodontiques [86]. En outre, un an après le traitement endodontique, aucune différence significative des résultats attendus du traitement n’a été observée entre les patients VIH positif et les patients qui ne sont pas infectés par le virus [87]. Virus de l’herpès Plusieurs types de virus de l’herpès affectent l’homme. Ils comprennent le virus varicelle zona, a l’origine du zona, les virus humains (HHV de 1 à 8), les cytomégalovirus (CMV) et le virus d’Epstein-Barr (EBV). : Les infections par le VZV représentent souvent un dilemme diagnostique parce qu’après la guérison de la cloque herpétique, le patient peut souffrir de névralgie postherpétique qui imite une douleur endodontique. Une documentation soigneusement détaillée de l’histoire médicale et des tests de diagnostic devrait aider le praticien à identifier ce tableau clinique et à prendre les bonnes décisions et/ou à adresser le patient dans un service clinique compétent. Il arrive cependant que le zona puisse induire une pathologie pulpaire spontanée [88–90]. Les lésions péri-apicales chez des patients infectés par le CMV et/ou l’EBV, mais pas par l’herpès simplex virus 1 et 2 (HSV 1 et 2) sont plus grandes et plus douloureuses [91, 92]. De plus, les pulpites irréversibles ou les infections endodontiques aiguës peuvent être associées à une incidence supérieure de pathogènes EBV ou HHV [93–95]. Cependant, les connaissances à ce sujet ne permettent pas encore de savoir si une association virale potentialise le développement de formes pathologiques endodontiques plus agressives ou si les résultats du peu d’études disponibles n’étaient que pure coïncidence. Drépanocytose La drépanocytose est une maladie génétique caractérisée par une anomalie de l’hémoglobine occasionnant un déficit d’oxygénation du sang. Une forme sans anémie de la maladie,

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques connue sous le nom de drépanocytose latente, est le résultat de la transmission homozygote du gène altéré. Les manifestations orales de la drépanocytose comprennent l’image radiographique de la structure trabéculaire de l’os en forme de feuilletage rappelant des « marches d’escabeau », une hypominéralisation de l’émail et une augmentation de la surocclusion et du surplomb incisif [96]. Des séries de cas anciens ont montré le développement spontané de pathologie pulpaire sur certaines dents non cariées chez des patients atteints de drépanocytose [97]. Plus récemment, il a été démontré que des patients atteints de drépanocytose présentent une incidence significativement supérieure de douleur orofaciale que le groupe contrôle et une augmentation de 6 % de nécrose pulpaire sans étiologie apparente [98]. Tabagisme Les problèmes de santé buccodentaire du tabagisme, comprenant l’augmentation de la maladie parodontale, les inflammations de la muqueuse buccale et les lésions précancéreuses et malignes, ont été bien documentés. Plus récemment, l’association du tabagisme avec les maladies pulpaires et les lésions péri-apicales a soulevé de l’intérêt. Le tabagisme est aussi associé à une prévalence élevée des lésions péri-apicales [99–101] et une incidence croissante du traitement de canal en tant que marqueur des maladies pulpaires et péri-apicales [102]. L’incidence des traitements de canal augmente aussi avec la durée du tabagisme et est réduite chez les fumeurs qui se sont abstenus de fumer depuis plus de 9 ans au moment de l’évaluation. Le tabagisme est aussi connu pour augmenter l’incidence de la douleur et/ou des tuméfactions survenant après une intervention de chirurgie endodontique [103]. Prédispositions génétiques De nos jours, beaucoup de maladies sont connues pour leurs liens avec des gènes spécifiques variés, ce qui aide les praticiens à évaluer avec précision le risque, à offrir au patient des informations sur le degré d’incidence de la maladie, et à donner une idée sur sa progression et sur les résultats attendus d’un traitement. Par exemple, il est connu depuis un certain temps que les individus dotés d’un polymorphisme génétique du gène qui encode les interleukines-1b (IL-1b) connaissent une augmentation de certaines maladies, dont la maladie parodontale [104]. Plus récemment, plusieurs associations de polymorphismes génétiques ont été faites avec les résultats des traitements endodontiques. Ainsi, IL-1b portant l’allèle 2 est associé à une réduction de guérison après un traitement endodontique [105]. D’autres recherches ont porté sur des associations variées de polymorphismes des gènes IL-1a (1 ou 2), IL-1b (1 ou 2), FcgRIIA (R131 ou H131) et FcgRIIIB (NA1 ou NA2) [106]. Le récepteur pour la portion Fc (fragment cristallisable) des IgG (FcgR) permet aux monocytes et aux macrophages de reconnaître les anticorps qui se lient aux antigènes et de les phagocyter (un processus appelé opsonisation)  ; il représente ainsi une étape essentielle de la réponse de l’hôte. Il a été démontré que l’allèle H131 du gène FcgRIIa et une combinaison de cet allèle avec l’allèle NA2 du gène FcgRIIIb étaient associés à des résultats de traitement moins favorables [106]. Il convient de noter, cependant, que ces associations ne prouvent aucune relation de cause à effet et que des études avec des tailles d’échantillons plus grandes sont nécessaires pour confirmer ces premiers résultats.

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La pathologie endodontique peut générer des maladies systémiques ou contribuer à leur développement La cavité buccale est la première composante du tube digestif et abrite une frange très grande du microbiome humain (voir chapitre 3). La diversité des micro-organismes de la bouche est à mettre en relation avec son exposition aux facteurs nutritionnels et environnementaux et aux caractéristiques uniques de l’environnement buccal. Les effets délétères de ces microorganismes sont empêchés par un revêtement muqueux intact, capable de réponse immunitaire redoutable, et par des mesures d’hygiène qui limitent la progression des biofilms microbiens buccaux. La pulpe dentaire est protégée des bactéries par l’émail et la dentine intacts, alors que le parodonte est protégé par l’attache parodontale et le sulcus épithélial. Ces barrières sont absentes en cas de parodontite marginale ou de pathologie pulpaire, ce qui offre un accès libre vers le parodonte et les tissus péri-apicaux ; de cette façon, la flore microbienne, qui était commensale, va devenir pathogène. Infections endodontiques aiguës Il ne fait aucun doute que les bactéries des infections endodontiques aiguës peuvent causer des bactériémies et peuvent migrer vers les ganglions lymphatiques et les espaces membranaires. Des rapports de cas ont documenté l’association des infections endodontiques aiguës avec des abcès au cerveau [107–110], des médiastinites [111–113], et des fasciites nécrosantes mortelles [114]. En réalité, il a été récemment rapporté qu’environ 8000 patients sont hospitalisés chaque année aux États-Unis pour des abcès péri-apicaux, beaucoup d’entre eux ayant des comorbidités comme le diabète et l’hypertension [115]. Par conséquent, il est essentiel pour le praticien d’obtenir des données diagnostiques adéquates par rapport aux infections endodontiques aiguës et de traiter les patients de manière appropriée. Il convient de prendre la température des patients souffrant d’un abcès et de rechercher les adénopathies lymphatiques, d’enquêter sur un malaise probable et de suspecter des infections des espaces membranaires. Ces patients doivent être immédiatement traités pour éliminer complètement les irritants locaux, y compris le drainage des tuméfactions. Les patients atteints d’une infection des espaces membranaires (cellulite) doivent aussi être traités par antibiothérapie et, action la plus importante, être suivis minutieusement jusqu’à l’amélioration de leur état général. Infections endodontiques chroniques La preuve de la présence de bactéries dans les lésions péri-apicales provenant des infections endodontiques chroniques et s’échappant dans l’organisme humain n’est pas suffisamment concluante. Des études expérimentales chez l’animal [116, 117] et chez l’homme [118, 119] montrent que cela est rare dans les lésions primaires (fig. 5.28). Il a été prouvé que le nombre de bactéries dans les lésions péri-apicales persistantes augmentait sensiblement si le traitement endodontique avait échoué [120, 121]. Les bactéries, quand elles sont présentes dans la région périapicale, peuvent former un biofilm et migrer lentement vers des sites différents pour contribuer au développement de maladies chroniques. Pour rechercher cette potentialité que les bactéries des infections chroniques proviennent de l’environnement endodontique pour participer à la pathogenèse des maladies systémiques, il faudra déterminer les associations épidémiologiques entre 97

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ENDODONTIE

Fig. 5.28  Actinomycose péri-apicale. A. Le radiogramme préopératoire de l’incisive centrale maxillaire droite évoque des signes de nécrose pulpaire et d’abcès apical chronique. B. Le traitement radiculaire a été exécuté. C. Un rappel 6 mois après l’intervention a révélé une fistule persistante. D. Une intervention chirurgicale à l’apex a été réalisée et les tissus ont été soumis à une biopsie. E. Les résultats de la biopsie ont mis en évidence la présence de filaments actiniques (*) entourés par une réaction inflammatoire sévère. (Remerciements au Dr Blythe Kaufman.)

les deux formes de maladie. Un rapport a associé le nombre d’années d’existence d’une lésion péri-apicale et l’incidence d’une maladie coronaire cardiaque chez des hommes âgés de moins de 40 ans [122]. Une autre étude sur un groupe de malades atteints d’infarctus du myocarde a mis en évidence un nombre plus élevé de patients avec des dents absentes et avec des lésions péri-apicales par rapport au nombre d’individus du groupe témoin [123]. Une autre étude portant sur une grande cohorte de professionnels de santé a démontré que la présence de maladie cardiaque coronarienne était significativement associée à la présence d’une ou de plusieurs dents ayant fait l’objet d’un

traitement endodontique (marqueur de la maladie pulpaire et péri-apicale) [124]. Il est clair que ces études d’association, en dépit de leur échantillonnage assez grand, ne prouvent pas la relation de cause à effet, parce que les variables associées peuvent être liées à d’autres, environnementales, qui n’ont pas été testées, nutritionnelles, ou aux facteurs génétiques. Cependant, elles soulèvent des questions sur les interrelations de ces différentes maladies, exigeant d’autres études animales et humaines. Des études interventionnelles devraient s’orienter vers la preuve de la relation cause–effet, ce qui les rend très difficiles à réaliser, étant donné les problèmes éthiques qu’elles soulèvent.

RÉFÉRENCES

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1. Niederman R, Clarkson J, Richards D. The Affordable Care Act and evidence-based care. J Am Dent Assoc 2011;142:364-7. 2. Michaelson PL, Holland GR. Is pulpitis painful? Int Endod J 2002;35:829-32. 3. Kreiner M, Okeson JP. Toothache of cardiac origin. J Orofac Pain 1999;13:201-7.

4. Walton RE. Endodontic considerations in the geriatric patient. Dent Clin North Am 1997;41:795-816. 5. Murray CA, Saunders WP. Root canal treatment and general health: a review of the literature. Int Endod J 2000;33:1-18. 6. Suchina JA, Levine D, Flaitz CM, et al. Retrospective clinical and radiologic evaluation

of nonsurgical endodontic treatment in human immunodeficiency virus (HIV) infection. J Contemp Dent Pract 2006;7:1-8. 7. Findler M, Galili D, Meidan Z, et al. Dental treatment in very high risk patients with active ischemic heart disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1993;76:298-300.

Diagnostic, plan de traitement et considérations systémiques 8. Niwa H, Sato Y, Matsuura H. Safety of dental treatment in patients with previously diagnosed acute myocardial infarction or unstable angina pectoris. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;89:35-41. 9. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association—a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease Committee; the Council on Cardiovascular Disease in the Young; the Council on Clinical Cardiology ; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. J Am Dent Assoc 2007;138(47):739-45. 10. American Academy of Orthopaedic Surgeons/ American Dental Association: AAOS/ADA guidelines for management of patients with artificial joint replacement. Available at: www.ada. org/2157.aspx?currentTab=2#replace. Accessed October 8, 2013. 11. Watters III W, Rethman MP, Hanson NB, et al. Prevention of orthopaedic implant infection in patients undergoing dental procedures. J Am Acad Orthop Surg 2013;21:180-9. 12. Lund JP. Orofacial pain: from basic science to clinical management—the transfer of knowledge in pain research to education. Chicago: Quintessence; 2000. 13. Hu B, Chiang CY, Hu JW, et al. P2X receptors in trigeminal subnucleus caudalis modulate central sensitization in trigeminal subnucleus oralis. J Neurophysiol 2002;88:1614-24. 14. Torneck CD, Kwan CL, Hu JW. Inflammatory lesions of the tooth pulp induce changes in brainstem neurons of the rat trigeminal subnucleus oralis. J Dent Res 1996;75:553-61. 15. Ehrmann EH. The diagnosis of referred orofacial dental pain. Aust Endod J 2002;28:75-81. 16. Reeh ES, elDeeb ME. Referred pain of muscular origin resembling endodontic involvement: case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991;71:223-7. 17. Silverglade D. Dental pain without dental etiology: a manifestation of referred pain from otitis media. ASDC J Dent Child 1980;47:358-9. 18. Wright EF, Gullickson DC. Identifying acute pulpalgia as a factor in TMD pain. J Am Dent Assoc 1996;127:773-80. 19. Wright EF, Gullickson DC. Dental pulpalgia contributing to bilateral preauricular pain and tinnitus. J Orofac Pain 1996;10:166-8. 20. Baad-Hansen L. Atypical odontalgia: pathophysiology and clinical management. J Oral Rehab 2008;35:1-11. 21. Benjamin P. Pain after routine endodontic therapy may not have originated from the treated tooth: a critical summary. J Am Dent Assoc 2011;142:1383. 22. Miller SO, Johnson JD, Allemang JD, et al. Cold testing through full-coverage restorations. J Endod 2004;30:695-700. 23. Chen E, Abbott PV. Evaluation of accuracy, reliability, and repeatability of five dental pulp tests. J Endod 2011;37:1619-23. 24. Jones VR, Rivera EM, Walton RE. Comparison of carbon dioxide versus refrigerant spray to determine pulpal responsiveness. J Endod 2002;28:531-3. 25. Weisleder R, Yamauchi S, Caplan DJ, et al. The validity of pulp testing: a clinical study. J Am Dent Assoc 2009;140:1013-7. 26. Jones DM. Effect of the type carrier used on the results of dichlorodifluoromethane application to teeth. J Endod 1999;25:692-4. 27. Rutsatz C, Baumhardt SG, Feldens CA, et al. Response of pulp sensibility test is strongly influenced by periodontal attachment loss and gingival recession. J Endod 2012;38:580-3. 28. Bierma MM, McClanahan S, Baisden MK, et al. Comparison of heat-testing methodology. J Endod 2012;38:1106-9. 29. Myers JW. Demonstration of a possible source of error with an electric pulp tester. J Endod 1998;24:199-200.

30. Petersson K, Söderström C, Kiani-Anaraki M, et al. Evaluation of the ability of thermal and electrical tests to register pulp vitality. Endod Dent Traumatol 1999;15:127-31. 31. Rosenberg RJ. Using heat to assess pulp inflammation. J Am Dent Assoc 1991;122:77-8. 32. Emshoff R, Moschen I, Strobl H. Use of laser Doppler flowmetry to predict vitality of luxated or avulsed permanent teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004;98:750-5. 33. Evans D, Reid J, Strang R, et al. A comparison of laser Doppler flowmetry with other methods of assessing the vitality of traumatised anterior teeth. Endod Dent Traumatol 1999;15:284-90. 34. Sasano T, Onodera D, Hashimoto K, et al. Possible application of transmitted laser light for the assessment of human pulp vitality. Part 2. Increased laser power for enhanced detection of pulpal blood flow. Dent Traumatol 2005;21:37-41. 35. Akpinar KE, Er K, Polat S, et al. Effect of gingiva on laser Doppler pulpal blood flow measurements. J Endod 2004;30:138-40. 36. Radhakrishnan S, Munshi AK, Hegde AM. Pulse oximetry: a diagnostic instrument in pulpal vitality testing. J Clin Pediatr Dent 2002;26:141-5. 37. Schnettler JM, Wallace JA. Pulse oximetry as a diagnostic tool of pulpal vitality. J Endod 1991;17:488-90. 38. Tanomaru-Filho M, Jorge EG, Duarte MA, et al. Comparative radiographic and histological analyses of periapical lesion development. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2009;107:442-7. 39. Bender IB, Mori K. The radiopaque lesion: a diagnostic consideration. Endod Dent Traumatol 1985;1:2-12. 40. Caliskan MK, Türkün M, Oztop F. Histological evaluation of a tooth with hyperplastic pulpitis and periapical osteosclerosis. Int Endod J 1997;30:347-51. 41. Eversole LR, Stone CE, Strub D. Focal sclerosing osteomyelitis/focal periapical osteopetrosis: radiographic patterns. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1984;58:456-60. 42. Marmary Y, Kutiner G. A radiographic survey of periapical jawbone lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1986;61:405-8. 43. Monahan R. Periapical and localized radiopacities. Dent Clin North Am 1994;38:113-36. 44. Purton DG, Chandler NP. Sclerotic bone lesions: report of three cases. N Z Dent J 1997;93:14-6. 45. Stheeman SE, Mileman PA, van’t Hof MA, et al. Diagnostic confidence and the accuracy of treatment decisions for radiopaque periapical lesions. Int Endod J 1995;28:121-8. 46. Ricucci D, Mannocci F, Pitt Ford TR. A study of periapical lesions correlating the presence of a radiopaque lamina with histological findings. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:389-94. 47. Shrout MK, Hall JM, Hildebolt CE. Differentiation of periapical granulomas and radicular cysts by digital radiometric analysis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1993;76:356-61. 48. de Paula-Silva FW, Wu MK, Leonardo MR, et al. Accuracy of periapical radiography and cone-beam computed tomography scans in diagnosing apical periodontitis using histopathological findings as a gold standard. J Endod 2009;35:1009-12. 49. Holtzmann DJ, Johnson WT, Southard TE, et al. Storage-phosphor computed radiography versus film radiography in the detection of pathologic periradicular bone loss in cadavers. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998;86:90-7. 50. Idiyatullin D, Corum C, Moeller S, et al. Dental magnetic resonance imaging: making the invisible visible. J Endod 2011;37:745-52. 51. McCabe PS, Dummer PM. Pulp canal obliteration: an endodontic diagnosis and treatment challenge. Int Endod J 2012;45:177-97. 52. Edds AC, Walden JE, Scheetz JP, et al. Pilot study of correlation of pulp stones with cardiovascular disease. J Endod 2005;31:504-6. 53. Krell K, Walton R. Odontalgia: diagnosing pulpal, periapical and periodontal pain. Hagerstown, Md: Harper & Row; 1976.

54. Glennon JP, Ng YL, Setchell DJ, et al. Prevalence of and factors affecting postpreparation pain in patients undergoing two-visit root canal treatment. Int Endod J 2004;37:29-37. 55. Inamoto K, Kojima K, Nagamatsu K, et al. A survey of the incidence of single-visit endodontics. J Endod 2002;28:371-4. 56. Kvist T, Molander A, Dahlén G, et al. Microbiological evaluation of one- and two-visit endodontic treatment of teeth with apical periodontitis: a randomized, clinical trial. J Endod 2004;30:572-6. 57. Peters LB, Wesselink PR. Periapical healing of endodontically treated teeth in one and two visits obturated in the presence or absence of detectable microorganisms. Int Endod J 2002;35:660-7. 58. Roane JB, Dryden JA, Grimes EW. Incidence of postoperative pain after single- and multiple-visit endodontic procedures. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1983;55:68-72. 59. Sathorn C, Parashos P, Messer HH. Effectiveness of single- versus multiple-visit endodontic treatment of teeth with apical periodontitis: a systematic review and meta-analysis. Int Endod J 2005;38:347-55. 60. Spangberg LS. Evidence-based endodontics: the one-visit treatment idea. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001;91:617-8. 61. Vela KC, Walton RE, Trope M, et al. Patient preferences regarding one-visit versus two-visit root canal therapy. J Endod 2012;38:1322-5. 62. Abbott PV. Assessing restored teeth with pulp and periapical diseases for the presence of cracks, caries and marginal breakdown. Aus Dent J 49 2004;49(1):33-9. 63. Asgary S, Eghbal MJ. A clinical trial of pulpotomy vs root canal therapy of mature molars. J Dent Res 2010;89:1080-5. 64. McDougal RA, Delano EO, Caplan D, et al. Success of an alternative for interim management of irreversible pulpitis. J Am Dent Assoc 2004;135:1707-12. 65. Marending M, Peters OA, Zehnder M. Factors affecting the outcome of orthograde root canal therapy in a general dentistry hospital practice. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005;99:119-24. 66. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease: National diabetes statistics fact sheet: general information and national estimates on diabetes in the United States, 2000. Bethesda, Md, 2012, US Department of Health and Human Services, National Institutes of Health. http:// www2.niddk.nih.gov/Accessed October 20, 2012. 67. Britto LR, Katz J, Guelmann M, Heft M. Periradicular radiographic assessment in diabetic and control individuals. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003;96:449-52. 68. Falk H, Hugoson A, Thorstensson H. Number of teeth, prevalence of caries and periapical lesions in insulin-dependent diabetics. Scand J Dent Res 1989;97:198-206. 69. Lopez-Lopez J, Jane-Salas E, Estrugo-Devesa A, et al. Periapical and endodontic status of type 2 diabetic patients in Catalonia, Spain: a cross-sectional study. J Endod 2011;37:598-601. 70. Segura-Egea JJ, Jimenez-Pinzon A, Rios-Santos JV, et al. High prevalence of apical periodontitis amongst type 2 diabetic patients. Int Endod J 2005;38:564-9. 71. Doyle SL, Hodges JS, Pesun IJ, et al. Factors affecting outcomes for single-tooth implants and endodontic restorations. J Endod 2007;33:399-402. 72. Fouad AF, Burleson J. The effect of diabetes mellitus on endodontic treatment outcome: data from an electronic patient record. J Am Dent Assoc 2003;134:43-51 quiz, 117-118. 73. Ng YL, Mann V, Gulabivala K. A prospective study of the factors affecting outcomes of nonsurgical root canal treatment. Part 1. Periapical health. Int Endod J 2011;44:583-609. 74. Fein JE, Caplan DJ, Hicks ML, et al. The relationship between diabetic control and periapical lesion resolution. J Endod 2012;38:e37.

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99

5

ENDODONTIE 75. Cheraskin E, Ringsdorf Jr WM. The biology of the endodontic patient. Part 3. Variability in periapical healing and blood glucose. J Oral Med 1968;23:87-90. 76. Fouad AF, Kum KY, Clawson ML, et al. Molecular characterization of the presence of Eubacterium spp and Streptococcus spp in endodontic infections. Oral Microbiol Immunol 2003;18:249-55. 77. Salvi GE, Beck JD, Offenbacher S. PGE2, IL-1 beta, and TNF-alpha responses in diabetics as modifiers of periodontal disease expression. Ann Periodontol 1998;3:40-50. 78. Lalla E, Lamster IB, Schmidt AM. Enhanced interaction of advanced glycation end products with their cellular receptor RAGE: implications for the pathogenesis of accelerated periodontal disease in diabetes. Ann Periodontol 1998;3:13-9. 79. Mindiola MJ, Mickel AK, Sami C, et al. Endodontic treatment in an American Indian population: a 10-year retrospective study. J Endod 2006;32:828-32. 80. Wang CH, Chueh LH, Chen SC, et al. Impact of diabetes mellitus, hypertension, and coronary artery disease on tooth extraction after nonsurgical endodontic treatment. J Endod 2011;37:1-5. 81. Lilly JP, Cox D, Arcuri M, et al. An evaluation of root canal treatment in patients who have received irradiation to the mandible and maxilla. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998;86:224-6. 82. Badros A, Weikel D, Salama A, et al. Osteonecrosis of the jaw in multiple myeloma patients : clinical features and risk factors. J Clin Oncol 2006;24:945-52. 83. Sarathy AP, Bourgeois SL, Goodell GG. Bisphosphonate-associated osteonecrosis of the jaws and endodontic treatment: two case reports. J Endod 2005;31:759-63. 84. Katz H. Endodontic implications of bisphosphonate-associated osteonecrosis of the jaws: a report of three cases. J Endod 2005;31:831-4. 85. Hsiao A, Glickman G, He J. A retrospective clinical and radiographic study on healing of periradicular lesions in patients taking oral bisphosphonates. J Endod 2009;35:1525-8. 86. Glick M, Abel SN, Muzyka BC, et al. Dental complications after treating patients with AIDS. J Am Dent Assoc 1994;125:296-301. 87. Quesnell BT, Alves M, Hawkinson Jr RW, et al. The effect of human immunodeficiency virus on endodontic treatment outcome. J Endod 2005;31:633-6. 88. Goon WW, Jacobsen PL. Prodromal odontalgia and multiple devitalized teeth caused by a herpes zoster infection of the trigeminal nerve: report of case. J Am Dent Assoc 1988;116:500-4. 89. Gregory Jr WB, Brooks LE, Penick EC. Herpes zoster associated with pulpless teeth. J Endod 1975;1:32-5. 90. Sigurdsson A, Jacoway JR. Herpes zoster infection presenting as an acute pulpitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1995;80:92-5.

100

91. Sabeti M, Slots J. Herpesviral-bacterial coinfection in periapical pathosis. J Endod 2004;30:69-72. 92. Slots J, Nowzari H, Sabeti M. Cytomegalovirus infection in symptomatic periapical pathosis. Int Endod J 2004;37:519-24. 93. Chen V, Chen Y, Li H, et al. Herpesviruses in abscesses and cellulitis of endodontic origin. J Endod 2009;35:182-8. 94. Li H, Chen V, Chen Y, et al. Herpesviruses in endodontic pathoses: association of Epstein-Barr virus with irreversible pulpitis and apical periodontitis. J Endod 2009;35:23-9. 95. Ferreira DC, Paiva SS, Carmo FL, et al. Identification of herpesviruses types 1 to 8 and human papillomavirus in acute apical abscesses. J Endod 2011;37:10-6. 96. Taylor LB, Nowak AJ, Giller RH, et al. Sickle cell anemia: a review of the dental concerns and a retrospective study of dental and bony changes. Spec Care Dentist 1995;15:38-42. 97. Andrews CH, England Jr MC, Kemp WB. Sickle cell anemia: an etiological factor in pulpal necrosis. J Endod 1983;9:249-52. 98. Demirbas Kaya A, Aktener BO, Unsal C. Pulpal necrosis with sickle cell anaemia. Int Endod J 2004;37:602-6. 99. Kirkevang LL, Wenzel A. Risk indicators for apical periodontitis. Community Dent Oral Epidemiol 2003;31:59-67. 100. Segura-Egea JJ, Castellanos-Cosano L, Velasco-Ortega E, et al. Relationship between smoking and endodontic variables in hypertensive patients. J Endod 2011;37:764-7. 101. Segura-Egea JJ, Jimenez-Pinzon A, Rios-Santos JV, et al. High prevalence of apical periodontitis amongst smokers in a sample of Spanish adults. Int Endod J 2008;41:310-6. 102. Krall EA, Abreu Sosa C, Garcia C, et al. Cigarette smoking increases the risk of root canal treatment. J Dent Res 2006;85:313-7. 103. Garcia B, Penarrocha M, Marti E, et al. Pain and swelling after periapical surgery related to oral hygiene and smoking. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;104:271-6. 104. Engebretson SP, Lamster IB, Herrera-Abreu M, et al. The influence of interleukin gene polymorphism on expression of interleukin-1 beta and tumor necrosis factor-alpha in periodontal tissue and gingival crevicular fluid. J Periodontol 1999;70:567-73. 105. Morsani JM, Aminoshariae A, Han YW, et al. Genetic predisposition to persistent apical periodontitis. J Endod 2011;37:455-9. 106. Siqueira Jr JF, Rocas IN, Provenzano JC, et al. Relationship between Fcgamma receptor and interleukin-1 gene polymorphisms and post-treatment apical periodontitis. J Endod 2009;35:1186-92. 107. Aldous JA, Powell GL, Stensaas SS. Brain abscess of odontogenic origin: report of case. J Am Dent Assoc 1987;115:861-3.

108. Li X, Tronstad L, Olsen I. Brain abscesses caused by oral infection. Endod Dent Traumatol 1999;15:95-101. 109. Mylona E, Vadala C, Papastamopoulos V, et al. Brain abscess caused by Enterococcus faecalis following a dental procedure in a patient with hereditary hemorrhagic telangiectasia. J Clin Microbiol 2012;50:1807-9. 110. Saal CJ, Mason JC, Cheuk SL, et al. Brain abscess from chronic odontogenic cause : report of case. J Am Dent Assoc 1988;117:453-5. 111. Bonapart IE, Stevens HP, Kerver AJ, et al. Rare complications of an odontogenic abscess : mediastinitis, thoracic empyema and cardiac tamponade. J Oral Maxillofac Surg 1995;53:610-3. 112. Furst IM, Ersil P, Caminiti M. A rare complication of tooth abscess : Ludwig’s angina and mediastinitis. J Can Dent Assoc 2001;67:324-7. 113. Garatea-Crelgo J, Gay-Escoda C. Mediastinitis from odontogenic infection: report of three cases and review of the literature. Int J Oral Maxillofac Surg 1991;20:65-8. 114. Stoykewych AA, Beecroft WA, Cogan AG. Fatal necrotizing fasciitis of dental origin. J Can Dent Assoc 1992;58:59-62. 115. Allareddy V, Lin CY, Shah A, et al. Outcomes in patients hospitalized for periapical abscess in the United States: an analysis involving the use of a nationwide inpatient sample. J Am Dent Assoc 2010;141:1107-16. 116. Fouad AF, Walton RE, Rittman BR. Induced periapical lesions in ferret canines: histologic and radiographic evaluation. Endod Dent Traumatol 1992;8:56-62. 117. Walton RE, Ardjmand K. Histological evaluation of the presence of bacteria in induced periapical lesions in monkeys. J Endod 1992;18:216-27. 118. Nair P. Light and electron microscopic studies of root canal flora and periapical lesions. J Endod 1987;13:29-39. 119. Ricucci D, Pascon EA, Ford TR, et al. Epithelium and bacteria in periapical lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:23949. 120. Sunde PT, Olsen I, Gobel UB, et al. Fluorescence in situ hybridization (FISH) for direct visualization of bacteria in periapical lesions of asymptomatic root-filled teeth. Microbiology 2003;149:1095-102. 121. Sunde PT, Olsen I, Debelian GJ, et al. Microbiota of periapical lesions refractory to endodontic therapy. J Endod 2002;28:304-10. 122. Caplan DJ, Chasen JB, Krall EA, et al. Lesions of endodontic origin and risk of coronary heart disease. J Dent Res 2006;85:996-1001. 123. Willershausen B, Kasaj A, Willershausen I, et al. Association between chronic dental infection and acute myocardial infarction. J Endod 2009;35: 626-30. 124. Joshipura KJ, Pitiphat W, Hung HC, et al. Pulpal inflammation and incidence of coronary heart disease. J Endod 2006;32:99-103.