Épidémiologie des tumeurs cérébrales primitives

revue neurologique 165 (2009) 650–670

Neuroe´pide´miologie

E´pide´miologie des tumeurs ce´re´brales primitives Epidemiology of primary brain tumor H. Loiseau a,*, A. Huchet b, M. Rue´ a, A. Cowppli-Bony c, I. Baldi c a

Service de neurochirurgie, hoˆpital Pellegrin, universite´ de Bordeaux-2, place Ame´lie-Raba-Le´on, 33076 Bordeaux cedex, France Service d’oncologie et de radiothe´rapie, hoˆpital Saint-Andre´, universite´ de Bordeaux-2, rue Jean-Burguet, 33076 Bordeaux cedex, France c Laboratoire sante´ travail et environnement, hoˆpital Pellegrin, universite´ de Bordeaux-2, place Ame´lie-Raba-Le´on, 33076 Bordeaux cedex, France b

info article

r e´ s u m e´

Historique de l’article :

L’e´pide´miologie des tumeurs ce´re´brales primitives se de´cline selon deux axes principaux. Le

Rec¸u le 31 octobre 2008

premier est l’identification des facteurs de risque de survenue. Parmi ceux-ci, on distingue

Rec¸u sous la forme re´vise´e le

d’une part les facteurs intrinse`ques a` l’individu et d’autre part les facteurs extrinse`ques. Le

1 avril 2009

deuxie`me axe est constitue´ par l’aspect descriptif. Les facteurs intrinse`ques, identifie´s comme

Accepte´ le 3 avril 2009

tels et susceptibles de modifier le risque de survenue d’une tumeur ce´re´brale primitive sont

Disponible sur Internet le

l’existence d’un syndrome de pre´disposition ge´ne´tique, l’appartenance ethnique, le sexe, le

15 mai 2009

poids a` la naissance et un terrain allergique. Les facteurs extrinse`ques susceptibles de modifier le risque de survenue d’une tumeur ce´re´brale primitive sont principalement l’exposition a` des

Mots cle´s :

radiations ionisantes. Beaucoup de travaux ont cherche´ a` identifier d’autres facteurs comme

Tumeur ce´re´brale E´pide´miologie

les traitements hormonaux substitutifs, l’exposition aux champs e´lectromagne´tiques dont

Facteurs de risque

re´sultats sont, actuellement, discordants. La majorite´ des travaux descriptifs a identifie´ une

Incidence

augmentation de l’incidence annuelle des tumeurs ce´re´brales primitives dans les pays

Registre

industrialise´s. Les raisons essentielles sont le vieillissement de la population et l’ame´lioration

ceux ge´ne´re´s par les te´le´phones portables, l’alimentation, les pesticides et les me´taux. Les

de l’acce`s a` l’imagerie. Il est particulie`rement difficile d’effectuer des comparaisons d’un Keywords:

registre a` un autre, possiblement a` cause de variations ge´ographiques de l’incidence ou du

Brain tumor

mode de codage. Au sein d’un meˆme registre, les modifications successives survenues dans les

Epidemiology

outils de codage, qu’il s’agisse de la classification histologique de l’OMS ou de la classification

Risk factor

internationale des maladies, obe`rent ces comparaisons. L’incidence relativement faible des

Incidence

tumeurs ce´re´brales primitives limite, dans tous les cas, les effectifs. Seule une mobilisation des

Registry

diffe´rentes communaute´s implique´es en neuro-oncologie permettra, a` terme, d’obtenir des informations plus pertinentes et essentielles. # 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.

abstract Two main approaches are generally used to study the epidemiology of primary brain tumors. The first approach is to identify risk factors, which may be intrinsic or related to

* Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (H. Loiseau). 0035-3787/$ – see front matter # 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s. doi:10.1016/j.neurol.2009.04.002

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651

external causes. The second main approach is descriptive. Intrinsic factors potentially affecting risk include genetic predisposition and susceptibility, gender, race, birth weight and allergy. Radiation exposure is the main extrinsic factor affecting risk. A large body of work devoted, among others, to electromagnetic fields and especially cellular phones, substitutive hormonal therapy, pesticides, and diet have been published. To date, results have been discordant. Descriptive epidemiological studies have reported an increasing annual incidence of primary brain tumors in industrialized countries. The main reasons are the increasing age of the population and better access to diagnostic imaging. Comparing incidences from one registry to another is difficult. Spatial and temporal variations constitute one explanation and evolutions in coding methods another. In all registries, weak incidence of primary brain tumors constitute a very important limiting factor. Renewed interest from the neuro-oncological community is needed to obtain pertinent and essential data which could facilitate improved knowledge on this topic. # 2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

1.

Introduction

L’e´pide´miologie des tumeurs ce´re´brales primitives se de´cline selon diffe´rents axes. Le premier est la recherche de facteurs de risques et l’argumentation des liens de causalite´ pour deux types de facteurs, intrinse`ques et extrinse`ques. Le second est d’ordre descriptif, fournissant notamment des notions d’incidence et de mortalite´. Les informations en de´coulant ont des conse´quences multiples, inte´ressant les communaute´s me´dicales, scientifiques et politiques. En effet, les donne´es impactent l’activite´ neuro-oncologique qu’ils s’agissent de recherche en biologie, d’environnement, de moyens logistiques (e´quipements diagnostiques ou the´rapeutiques, structures d’accueil. . .), etc. L’e´pide´miologie des tumeurs ce´re´brales primitives ne´cessite une approche multidisciplinaire dans laquelle sont confronte´s e´pide´miologistes et anatomopathologistes. Le langage commun s’e´tablit sous la forme d’un codage. Diffe´rentes rubriques de la Classification internationale des maladies – oncologie (ICDO) sont utilise´es. Il existe un code topographique et un code morphologique. La base histologique correspond a` la classification l’OMS (Louis et al., 2007). Ces classifications, qu’il s’agisse de l’ICDO et/ou de l’OMS sont e´volutives. Si la classification de l’OMS est le standard international, elle est parfois conteste´e a` cause de son manque de reproductibilite´, en particulier dans les gliomes infiltrants (Mittler et al., 1996 ; Aldape et al., 2000 ; Castillo et al., 2004). Les travaux e´pide´miologiques s’appuient, principalement, sur des e´tudes cas-te´moins, sur des cohortes et sur des donne´es issues de diffe´rents registres. La faible incidence des tumeurs ce´re´brales primitives limite les effectifs. De plus, l’exhaustivite´ de l’enregistrement des cas reste d’obtention difficile. Ainsi, dans la banque de donne´es du Devon et du Cornwall, seuls deux-tiers des patients ope´re´s avaient e´te´ enregistre´s et moins d’un tiers des patients non ope´re´s y figurait (Pobereskin, 2001). Ce proble`me d’enregistrement perdure dans le temps et ces chiffres sont tre`s superposables a` ceux d’une e´tude finlandaise re´cente (Larjavaara et al., 2007). Enfin, en plus des tumeurs be´nignes qui ne sont pas toujours recense´es par les registres de cancers, l’incidence varie conside´rablement selon les crite`res utilise´s (tumeurs symptomatiques et/ou asymptomatiques), les moyens diagnostiques disponibles (autopsies, examens radio-

logiques) et les pe´riodes d’enregistrement. Les comparaisons, qu’il s’agisse d’e´tudes cas-te´moins ou de registres, doivent rester particulie`rement prudentes (Pobereskin, 2001). Un certain nombre de revues ont e´te´ re´cemment publie´es (Wrensch et al., 2002 ; Baldwin et Preston-Martin, 2004 ; Claus et al., 2005 ; Ohgaki et Kleihues, 2005 ; Barnholtz-Sloan et Kruchko, 2007 ; Bondy et al., 2008).

2.

Facteurs intrinse`ques du risque

2.1.

Ethnies

Il existe une re´partition diffe´rente des tumeurs ce´re´brales selon les ethnies. Ainsi, le risque relatif de de´velopper un gliome est de 1,7 (IC95 % : 1,1–2,6) chez les blancs comparativement aux non caucasiens (Efird et al., 2004). La comparaison des registres n’est pas re´ellement possible en raison de diffe´rences me´thodologiques dans le recueil des cas. En revanche, le registre ame´ricain des tumeurs ce´re´brales (Central Brain Tumor Registry of the United States, acronyme anglais CBTRUS – www.cbtrus.org) permet, dans une certaine mesure, d’effectuer ces comparaisons, si l’on admet que l’acce`s aux soins est globalement identique. Ces diffe´rences d’incidence concernent la plupart des localisations et/ou des types histologiques. L’incidence des tumeurs neuro-e´pithe´liales est de 6,84/100 000 chez les blancs et de 3,48/100 000 chez les noirs. Celle des tumeurs des nerfs craˆniens et spinaux est e´galement deux fois plus importante chez les blancs. Celle des tumeurs de la moelle e´pinie`re est de 0,79/100 000 chez les Caucasiens, de 0,61 chez les Caucasiens hispaniques et de 0,45 chez les noirs (Schellinger et al., 2008). L’ethnie juive a un risque plus e´leve´ de de´velopper un me´ningiome (OR : 4,3 ; IC95 % : 2,0–9,0) (Inskip et al., 2003a, 2003b). L’incidence des tumeurs ce´re´brales primitives est infe´rieure au Japon (Saika et Hirabayashi, 2008), meˆme si les tumeurs de la re´gion pine´ale y semblent plus fre´quentes (Nomura, 2001).

2.2.

Sexe

L’incidence des tumeurs ce´re´brales varie selon le type histologique et le sexe. La pre´dominance fe´minine des

652

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me´ningiomes a e´te´ identifie´e il y a pre`s d’un sie`cle par Harvey Cushing. Dans ce type histologique, ce sex-ratio n’apparaıˆt qu’apre`s la tranche d’aˆge dix a` 14 ans soit le de´but des re`gles (McKinley et al., 2000) et s’atte´nue apre`s la me´nopause. Les gliomes pre´dominent chez l’homme dans un rapport de 1,5 a` 1,8/1.

2.3.

Syndromes de pre´disposition ge´ne´tique

Il existe un certain nombre de syndromes he´re´ditaires connus conduisant a` la survenue plus ou moins pre´coce de tumeurs ce´re´brales (Guillamo et al., 2003 ; Baldwin et Preston-Martin, 2004 ; McCarthy et Kruschko, 2005 ; Louis et al., 2007) (Tableau 1). Aussi nombreux qu’ils puissent paraıˆtre, ces syndromes de pre´disposition ne rendent compte que de 1 % des gliomes (Wrensch et al., 1997a ; Hill et al., 2003) et de 2 % des tumeurs ce´re´brales de l’enfant (Narod et al., 1991). Diffe´rentes e´tudes ont tente´ d’identifier des formes familiales distinctes des syndromes connus de pre´disposition avec des points de vue variables.

2.3.1. La survenue d’un gliome augmente-t-elle le risque de survenue d’un gliome ou d’une autre tumeur ce´re´brale primitive dans le reste de la famille ? Des agre´gations familiales, en particulier de gliomes ont e´te´ de´crites. En effet, le groupe de Margaret Wrensch avait identifie´ une histoire familiale de tumeur ce´re´brale comme e´tant un facteur de risque (OR : 2,3 ; IC95 % : 1,0–5,8) (Wrensch et al., 1997a). Ces aspects ont, ensuite, e´te´ particulie`rement

e´tudie´s par Beatrice Malmer et son e´quipe (Malmer et al., 1999 ; Malmer et al., 2001 ; Malmer et al., 2002 ; Malmer et al., 2003). Ces agre´gations familiales concerneraient 5 % des familles dans lesquelles un diagnostic de gliome a e´te´ porte´ une fois. Le risque de survenue d’un gliome pour un individu appartenant a` une famille dans laquelle un gliome avait, de´ja`, e´te´ diagnostique´ et exprime´ par le ratio d’incidence standardise´e (SIR) e´tait de 3,12 (IC95 % : 1,42–5,92) (Malmer et al., 1999). Une autre e´tude a mis en e´vidence que le risque de de´velopper un gliome de « bas-grade » e´tait plus e´leve´ (SIR : 3,65 ; IC95 % : 2,31– 5,47) dans les familles ou` un autre membre avait e´galement cette affection, et encore plus important s’il s’agissait de jumeaux (SIR : 7,00 ; IC95 % : 4,31–16,57) (Malmer et al., 2002). Un vaste projet international (GLIOGENE) a vu le jour en 2007 afin d’identifier cliniquement et biologiquement ces syndro` partir du « Swedish Family-Cancer mes (Malmer et al., 2007). A Database », il a e´te´ calcule´ une augmentation du risque de survenue d’une tumeur ce´re´brale (SIR : 2,16 ; IC95 % : 1,72–2,68) si l’un des parents e´tait, aussi, atteint d’une tumeur ce´re´brale (Hemminki et Li, 2003 ; Hemminki et Li, 2004). Dans cette base de donne´es, moins de 2 % des sujets avaient un parent atteint d’une tumeur ce´re´brale. Une autre e´tude a mis en e´vidence une augmentation du risque de survenue d’un me´ningiome si un autre membre de la famille e´tait atteint d’une tumeur ce´re´brale be´nigne (OR : 4,5 ; IC95 % : 1,0–21) (Hill et al., 2004). Sur un plan e´tiopathoge´nique et en l’absence de trait ge´ne´tique clairement identifie´, deux explications semblent possibles pour expliquer ces agre´gations : une pre´disposition ge´ne´tique et/ou des facteurs environnementaux. Le ge`ne de la p53 n’est

Tableau 1 – Principaux syndromes de pre´disposition ge´ne´tique. Main genetic syndromes. Maladie – syndrome

Ge`ne

Transmission

Localisation

Prote´ine

Incidence

Type tumoral

NF type 1 von Recklinghausen

AD P 100 % E variable

NF1

17q11.2

Neurofibromine

1 pour 4000

Astropilocytiques Neurofibromes Me´ningiomes Gliomes malins Hamartomes

NF type 2

AD P 100 % E forte

NF2

22q12

Merline

1/40 000 a` 1/100 000

Neurinomes Me´ningiomes M Gliomes E´pendymomes

Scle´rose tubereuse de Bourneville

AD P 80% E variable

TSC1 TSC2

9q32-34 16p13.3

Hamartine Tube´rine

1/5000 a` 1/10 000

SEGA Tubers corticaux

von Hippel-Lindau

AD P forte E variable

VHL

3p25-26

pVHL

1/40 000

He´mangioblastomes

Li-Fraumeni

AD

TP53

17p13

p53

315 familles

Gliomes PNET Papillomes PC

Turcot type 1

AD P faible

type 2

Sd Gardner

hMLH1 hPMS2 hMSH2 APC

3p21.3 7p22 2p16 5q21-22

Gorlin

AD

PTCH

9q22.3

1/57 000

Me´dulloblastomes

Cowden

AD

PTEN/MMAC1

10q23

1/1 000 000 1/250 000

Gangliocytomes

AD : autosomique dominante ; P : pe´ne´trance ; E : expression ; Sd : syndrome.

Gliomes malins

Me´dulloblastomes

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pas mute´ (Paunu et al., 2001), ou rarement, (Tachibana et al., 2000) ou uniquement dans des familles pouvant correspondre a` des formes un peu particulie`res d’un syndrome de LiFraumeni (Zhou et al., 1999 ; Idbaih et al., 2007). Des travaux utilisant des techniques d’hybridation ge´nomique comparative ont essaye´ de caracte´riser les gliomes familiaux. La conclusion assez ge´ne´rale est que ces anomalies ne sont pas tre`s diffe´rentes de celles observe´es dans les gliomes sporadiques (Patel et al., 1998 ; Idbaih et al., 2007). Ne´anmoins, certaines anomalies particulie`res ont e´te´ publie´es. Ainsi, a` partir de 17 familles, une perte chromosomique en 6q a e´te´ identifie´e dans 43 % des cas (Paunu et al., 2000). En revanche, a` partir de neuf familles, un autre travail a trouve´ un gain en 6q statistiquement significatif (Idbaih et al., 2007). Compte tenu des informations cliniques et chronologiques (rarement plus de deux ge´ne´rations touche´es, regroupement dans le temps), le roˆle d’une exposition a` des facteurs environnementaux identiques a e´te´ e´voque´ pour les patients inclus dans le « National Familial Brain Tumor Registry » (Grossman et al., 1999). Lors de cette publication, le registre comptait 72 familles recense´es. Une autre e´quipe conside`re que les causes sont multifactorielles (de Andrade et al., 2001).

2.3.2. La survenue d’un cancer augmente-t-elle le risque de survenue d’un gliome dans le reste de la famille et vice versa ? Beaucoup de travaux ont publie´ des re´sultats ne´gatifs (Wrensch et al., 1997a ; Maluf et al., 2002 ; Paunu et al., 2002). Une e´tude re´alise´e en Islande n’avait pas trouve´ de modification du risque de survenue aussi bien pour d’autres tumeurs ce´re´brales que pour d’autres cancers dans les familles ou` un des membres e´tait atteint d’un gliome (O’Neill et al., 2002). La survenue d’une tumeur ce´re´brale chez l’enfant ne modifie pas le risque de survenue d’un cancer pour un autre membre de la famille (Dearlove et al., 2008). Des associations ne´gatives ont e´te´ trouve´es. Une e´tude avait mis en e´vidence une re´duction significative du risque de survenue d’un cancer du sein (SIR 0,58, IC95 % : 0,32–0,95) et d’un cancer colorectal (SIR : 0,42 ; IC95 % : 0,15–0,91) dans les familles ou` un des membres e´tait atteint d’un gliome. Ces donne´es n’avaient pas e´te´ identifie´es dans une e´tude pre´ce´dente (Malmer et al., 2001). Enfin, des associations positives et variables ont e´te´ trouve´es. Ainsi, dans la « Swedish Family-Cancer Database », le risque de survenue d’un me´ningiome chez un parent est augmente´ si l’un des enfants e´tait atteint d’un cancer de la vessie (SIR : 1,24 ; IC95 % : 0,74–1,94), d’une tumeur ce´re´brale l’un des parents e´tait atteint d’un cancer de la prostate (SIR : 1,45 ; IC95 % : 1,02–2,01), d’un e´pendymome si l’un des parents e´tait atteint d’un cancer du sein (SIR : 1,74 ; IC95 % : 1,03–2,76), d’un neurinome si l’un des parents e´tait atteint d’un cancer de la thyroı¨de (SIR ; 2,53 ; IC95 % : 1,0–5,23), d’un astrocytome si l’un des parents e´tait atteint d’un cancer de l’endome`tre (SIR : 1,37 ; IC95 % : 1,04–1,78) (Hemminki et Li, 2003 ; Hemminki et Li, 2004). Dans une autre e´tude, un risque plus e´leve´ de de´velopper un gliome a e´te´ observe´ chez les patients appartenant a` une famille ou` un autre membre avait eu un cancer de l’estomac (OR : 2,2 ; IC95 % : 1,0–4,6), du coˆlon (OR : 1,4 ; IC95 % : 0,9–2,2), de la prostate (OR : 2,1 ; IC95 % : 1,1– 3,8) ou une maladie de Hodgkin (OR : 2,4 ; IC95 % : 0,9–6,3) (Hill et al., 2003).

653

L’association me´lanome et tumeur ce´re´brale est la plus re´currente (Malmer et al., 2003 ; Scheurer et al., 2007). Ainsi, un me´lanome chez l’un des enfants augmente le risque de survenue d’un me´ningiome ou d’un astrocytome chez un parent (SIR : 1,13 ; IC95 % : 0,88–1,42) ou d’une tumeur ce´re´brale chez un sujet dont l’un des parents e´tait atteint d’un me´lanome malin (SIR : 1,34 : IC95 % : 1,0–1,76) (Hemminki et Li, 2003 ; Hemminki et Li, 2004). Le risque de survenue d’un me´ningiome est plus important dans les familles ou` un des membres est atteint d’un me´lanome (OR : 4,2 ; IC95 % : 1,2–15) ` partir d’une cohorte de gliomes familiaux (Hill et al., 2004). A (24 familles, recueil de 1953 a` 1997), et si le gliome avait e´te´ diagnostique´ a` l’aˆge adulte, le risque de survenue, dans le reste de la famille, e´tait augmente´ pour les me´lanomes (SIR : 4,0 ; IC95 % : 0,8–1,4) et les me´ningiomes (SIR : 5,5 ; IC95 % : 1,1–16) (Paunu et al., 2002).

2.4.

Allergies et maladies auto-immunes

La re´duction du risque de survenue d’une tumeur ce´re´brale chez les sujets ayant un terrain atopique a e´te´ suspecte´e de`s les anne´es 1990 (Hochberg et al., 1990). Les principales affections e´tudie´es, te´moignant du terrain atopique, sont l’asthme, le rhume des foins, l’ecze´ma et les allergies alimentaires. Une e´tude cas-te´moins indiquait une re´duction du risque de survenue d’un gliome chez les patients allergiques (RR : 0,5 ; IC95 % : 0,3–0,9) (Ryan et al., 1992). Plusieurs e´tudes e´pide´miologiques cas-te´moins (Schlehofer et al., 1999 ; Brenner et al., 2002 ; Wiemels et al., 2002 ; Schoemaker et al., 2006 ; Wigertz et al., 2007 ; Scheurer et al., 2008) et cohorte (Schwartzbaum et al., 2003) ont confirme´, de manie`re assez homoge`ne, cette hypothe`se. La re´duction du risque s’observe principalement pour les gliomes malins avec des odds-ratios de 0,7, statistiquement significatifs. Cette re´duction du risque est essentiellement applicable pour les glioblastomes et si le terrain allergique est re´cent ou fait l’objet de traitement. Une me´ta-analyse re´cente a confirme´ ces re´sultats (RR : 0,61 ; IC95 % : 0,58–0,82) (Linos et al., 2007). Une re´duction du risque de survenue d’un me´ningiome a plus re´cemment e´te´ identifie´e (Wigertz et al., 2007), mais uniquement s’il existe un ecze´ma associe´. Deux e´tudes plus anciennes n’avaient pas identifie´ de lien entre l’asthme et le risque de survenue d’un me´ningiome (Cicuttini et al., 1997 ; Schneider et al., 2005). Dans ce contexte et sur un plan biologique, une re´duction significative du taux se´rique d’IgE a e´te´ observe´e chez les patients atteints d’un glioblastome, inde´pendante des traitements en cours (Wiemels et al., 2004). Sur un plan physiopathologique, ces terrains atopiques sont caracte´rise´s par une production se´rique e´leve´e de cytokines (en particulier de l’interleukine (IL)-4 et de l’IL-13) par les lymphocytes T helper2. Une re´duction similaire, du risque de survenue d’un gliome (OR : 0,4 ; IC95 % : 0,35–0,69) a e´te´ observe´e chez les patients atteints d’une maladie auto-immune (polyarthrite rhumatoı¨de, lupus e´rythe´mateux, diabe`te, scle´rose en plaque. . .) (Brenner et al., 2002 ; Schwartzbaum et al., 2003). Une re´duction du risque de survenue d’un me´ningiome a e´te´ observe´e chez des sujets atteints d’une polyarthrite rhumatoı¨de, aussi bien chez des hommes de plus de 60 ans que chez des femmes de plus de 50 ans (OR : 0,3 ; IC95 % : 0,09–0,77) (Schneider et al., 2005).

654

2.5.

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Poids a` la naissance

Diffe´rentes e´tudes indiquent que le poids a` la naissance pourrait eˆtre un facteur de risque du de´veloppement d’un cancer chez l’enfant et en particulier d’un cancer du rein. Cela a e´te´ e´tudie´ pour les tumeurs ce´re´brales, avec des re´sultats ` partir du Medical Birth Registry de la contradictoires. A Norve`ge, une corre´lation positive a e´te´ mise en e´vidence entre le poids a` la naissance (supe´rieur a` quatre kilogrammes) et la survenue d’un me´dulloblastome. En revanche, il n’existait pas de corre´lation avec la survenue d’un astrocytome (Heuch et al., 1998). Ne´anmoins, dans cette e´tude 30 % des tumeurs ce´re´brales diagnostique´es chez l’enfant n’avaient pas d’histologie re´ellement pre´cise. Une autre e´tude a trouve´ des re´sultats inverses, c’est-a`-dire une corre´lation positive avec la survenue d’un astrocytome pour un poids de naissance supe´rieur a` quatre kilogrammes (OR : 1,4 ; IC95 % : 1,01–2,90) et une absence de corre´lation avec la survenue d’un astrocytome (Von Behren et Reynolds, 2003). Une autre e´tude a trouve´ qu’un poids e´leve´ de naissance augmentait significativement le risque de survenue d’une tumeur ce´re´brale (SIR : 3,64 ; IC95 % : 0,98–9,31) et tout particulie`rement celui d’un astrocytome de grade 1 ou de grade 2 (SIR : 4,44 ; IC95 % : 1,19–11,38) (Mogren et al., 2003). Une me´ta-analyse re´cente indique qu’un poids de naissance supe´rieur a` quatre kilos augmente le risque de survenue d’un astrocytome (OR : 1,38 ; IC95 % : 1,07–1,79), avec une multiplication du risque par un facteur 19 pour chaque kilogramme supple´mentaire, celui d’un me´dulloblastome (OR : 1,27 ; IC95 % : 1,02–1,6), mais en revanche aucune association n’a e´te´ trouve´e pour les e´pendymomes (Harder et al., 2008). La circonfe´rence craˆnienne a e´te´ identifie´e comme un facteur de risque de survenue d’une tumeur ce´re´brale chez l’enfant avec une augmentation, du risque relatif par centime`tre, de 1,27 (IC95 % : 1,16–1,38) (Samuelsen et al., 2006).

2.6.

Polymorphisme ge´ne´tique

L’identification de traits ge´ne´tiques individuels susceptibles d’interagir avec des facteurs extrinse`ques constitue une voie de recherche pleine d’avenir. Une approche inte´ressante est constitue´e par l’e´tude des polymorphismes ge´ne´tiques. Diffe´rents syste`mes ont e´te´ e´tudie´s, ge´ne´ralement a` cause de leurs implications dans le me´tabolisme des toxiques et autres carcinoge`nes ou de leurs proprie´te´s de re´paration de l’ADN. Une anomalie d’un seul ge`ne ne pouvant a` lui seul expliquer la cance´rogene`se, des groupes de ge`nes ou des voies de signalisation sont actuellement e´tudie´es avec des outils de bio-informatique (Chang et al., 2008). Un polymorphisme de la glutathione S-transfe´rase a e´te´ suspecte´, mais une me´ta-analyse re´cente a infirme´ cette hypothe`se (Lai et al., 2005). Des re´sultats encourageants ont e´te´ publie´s et concernent les syste`mes de re´paration de l’ADN, principalement les XRCC (acronyme anglo-saxon de X-ray repair cross comlementing group) et les ERCC. Ainsi, une association de polymorphismes du groupe XRCC1 et XRCC3 serait associe´e avec une augmentation du risque de survenue d’un gliome (OR : 3,18 ; IC95 % : 1,26–8,04) et d’un me´ningiome (OR : 2,99 ; IC95 % : 1,16–7,72) (Kiuru et al., 2008). Un polymorphisme sur le groupe 4 (XRCC4) a e´te´ significativement ( p < 0,0001)

observe´ chez les patients atteints d’un gliome (Liu et al., 2008). Une autre publication a mis en e´vidence une augmentation du risque de survenue d’un gliome pour diffe´rents polymorphismes de XRCCC5, un de XRCC6 mais aucun de XRCC7 (Liu et al., 2007). Ces informations sont contradictoires avec une autre publication qui avait mis en e´vidence une augmentation significative du risque de survenue d’un gliome pour certains polymorphismes de XRCC7 (Wang et al., 2004). Liu et al. (2009) ont montre´ que certains polymorphismes (ERCC1 3’UTR, XRCC1 R399Q, APEX1 E148D, PARP1 A762 V, MGMT F84L et LIG1 5’UTR) e´taient significativement associe´s avec la survenue d’un gliome, et qu’ils e´taient additionnels ( p de tendance = 0,0004). Dans ce travail, l’association d’une radiothe´rapie pre´alable, pour une raison non oncologique, et du ge´notype sauvage (PARP1 A762 V et MGMT F84L) augmentait le risque de survenue d’un gliome de manie`re importante (OR : 5,95 ; IC95 % : 2,21–16,65). Le syste`me ERCC (acronyme anglo-saxon pour excision repair cross-complementing) a fait l’objet de plusieurs travaux. Les travaux concernant un polymorphisme de ERCC1 ont eu des re´sultats contradictoires (Chen et al., 2000a ; Wrensch et al., 2005a). En revanche, des polymorphismes de ERCC2 sont significativement implique´s dans la survenue des gliomes (OR : 3,2 ; IC95 % : 1,1–9,5) (Caggana et al., 2001) et des me´ningiomes (OR : 1,68 ; IC95 % : 1,0–2,84) (Sadetzki et al., 2005b). Diffe´rents ge`nes implique´s dans le me´tabolisme des folates ont fait l’objet de travaux dans la mesure ou` ils interviennent au niveau de la synthe`se et de la me´thylation de l’ADN. Certains ge´notypes augmentent le risque de survenue d’un gliome, d’un me´ningiome (Bethke et al., 2008b) et de tumeurs neuroectodermiques primitives chez l’enfant (Sirachainan et al., 2008). Les polymorphismes ge´ne´tiques de ge`nes conventionnellement implique´s dans l’asthme (interleukine-4 re´cepteur antagoniste – IL-4RA ; IL-1, ADAM33 et cyclooxyge´nase-2) ont e´te´ e´tudie´s (Schwartzbaum et al., 2005). Certains profils de mutations (IL-4RA Ser478Pro TC, CC ; IL4-RA Gln551Arg AG, AA) sont positivement lie´s a` la survenue d’un glioblastome (OR : 1,64 ; IC95 % : 1,05–2,55 et OR : 1,61 ; IC95 % : 1,05–2,47), alors que d’autres (IL-13 -1,112 CT, TT) sont corre´le´s ne´gativement avec la survenue d’un glioblastome (OR : 0,56 ; IC95 % : 0,33–0,96). Ces profils de polymorphisme sont diame´tralement oppose´s a` ceux observe´s dans l’asthme. Le proble`me est constitue´ par le fait que dans une publication suivante, ces re´sultats ont e´te´ infirme´s, et uniquement l’haplotype de l’IL-4Ra T-G e´tait associe´ a` une augmentation du risque de survenue d’un gliome (OR : 2,26 ; IC95 % : 1,13– 4,52) (Schwartzbaum et al., 2007). Une association a e´te´ trouve´e entre certains polymorphismes de l’interleukine-4 (IL4) et de la 6, respectivement (IL4 [rs2243248, -1098T > G] et IL6 [rs1800795, -174G > C]) (Brenner et al., 2007). Certains polymorphismes de me´tallo-prote´ases de la matrice (acronyme anglo-saxon MMP) et en particulier de la MMP-1 influenceraient le risque de survenue des gliomes de l’adulte (Lu et al., 2007). Un polymorphisme de BR1P1 (acronyme anglo-saxon de breast cancer susceptibility gene 1- interacting protein 1) est significativement associe´ a` la survenue d’un me´ningiome (OR : 1,57 : IC95 % : 1,28–1,93 ; p = 0,0009) (Bethke et al., 2008a).

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Une relation positive a e´te´ mise en e´vidence entre un polymorphisme de la caspase 8 et le risque de survenue d’un gliome (OR : 1,37 ; IC95 % : 1,10-1,70, p = 0.004) (Bethke et al., 2008b). Un polymorphisme dans la re´gion non codante (5’UTR pour untranslated region) de l’epidermal growth factor (EGF) modifie le risque de survenue d’un gliome de manie`re variable selon le nucle´otide et le type histologique (Costa et al., 2007). Un de´veloppement tre`s inte´ressant des e´tudes de polymorphisme est donne´ par l’e´quipe de Peter Inskip. Cette e´quipe a montre´ qu’un polymorphisme de l’acide deltaaminolevulinique de´hydrase augmentait le risque de survenue d’un me´ningiome (OR : 1,6 ; IC95 % : 1,0–2,6) surtout chez les hommes (OR : 3,5 ; IC95 % : 1,3–9,2) (Rajaraman et al., 2005). Ce polymorphisme associe´ a` une exposition au plomb, augmente encore le risque (Rajaraman et al., 2006). Des re´sultats moins concluants ont e´te´ obtenus dans des e´tudes analysant les relations entre un polymorphisme de la caspase 8 et le risque de survenue d’un me´ningiome (Bethke et al., 2009), celui de HRAS et la survenue d’un gliome (Chen et al., 2000b). En effet, dans les deux cas des travaux ont eu des conclusions oppose´es (Vega et al., 2001 ; Rajaraman et al., 2007). Des re´sultats ne´gatifs ont e´te´ publie´s concernant diffe´rents ge`nes ou syste`mes, comme l’IGF, la p53 (Loyant et al., 2005), MDR1 (Miller et al., 2005). Dans les gliomes familiaux, l’identification de traits ge´ne´tiques communs s’est re´ve´le´e particulie`rement difficile compte tenu des faibles effectifs, des variations dans les techniques utilise´es et des possibles variations ethniques (Chen et al., 2001). La litte´rature concernant l’e´tude des polymorphismes devient tre`s abondante. On peut simplement regretter que ces travaux conside´rables ne cherchent pas a` confirmer ce qui a e´te´ e´crit et identifient un nombre toujours plus grand d’anomalies susceptibles d’expliquer la survenue des gliomes et autres me´ningiomes. Ainsi, une publication re´cente a identifie´ 16 polymorphismes, statistiquement significatifs, constituant autant de facteurs de risque de la survenue d’un gliome (Bethke et al., 2008a). Si on prend en compte l’ensemble des donne´es relatives au roˆle des facteurs intrinse`ques, l’importance de l’analyse des ante´ce´dents familiaux est e´vidente. Il s’agit, d’ailleurs, d’une recommandation du Plan Cancer ayant conduit au de´veloppement des consultations de neuroge´ne´tique. Margareth Wrensch estimait que le pourcentage de tumeurs ce´re´brales lie´ a` un syndrome de pre´disposition ge´ne´tique e´tait certainement sous-estime´ par absence d’une part d’analyse syste´matique des ante´ce´dents familiaux et, d’autre part, de consultation d’oncoge´ne´tique (Wrensch et al., 2002). Enfin, cette identification est capitale pour e´tudier des populations homoge`nes, en particulier lorsqu’on se livre a` des e´tudes de biologie mole´culaire. Il est, effet possible que les voies de signalisation cellulaire ne soient pas rigoureusement identique selon qu’il existe ou non une alte´ration ge´ne´tique pre´existante. L’ide´e ge´ne´rale qui consiste a` prendre en compte la susceptibilite´ individuelle et l’environnement par des e´tudes de polymorphisme ge´nique, est plus que se´duisante, meˆme si la complexite´ du traitement statistique obe`re les comparaisons.

3.

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Facteurs extrinse`ques du risque

Pour identifier ces facteurs, de nombreuses hypothe`ses ont e´te´ formule´es. Elles sont, parfois, fonde´es sur des extrapolations a` partir de mode`les animaux ou` une ou plusieurs substances ge´notoxiques ou cance´rige`nes ont e´te´ identifie´es (oncovirus, nitrates), l’utilisation de donne´es issues d’autres cancers ou sur des observations d’ordre ge´ographique a` l’e´chelle des populations humaines. La difficulte´ d’analyse des expositions est un e´le´ment essentiel. La notion de seuil toxique et la dure´e d’exposition minimale sont, le plus souvent, inconnues. L’exposition fœtale est une situation largement e´tudie´e pour des raisons e´videntes de dure´e d’exposition. La plupart des e´tudes analysent la survenue d’un e´ve´nement et d’une exposition ante´rieure comparativement a` un groupe te´moin. Un pourcentage variable des sujets a` l’e´tude ne peut re´pondre a` cette mesure de l’exposition pour des raisons variables (de´ce`s lie´ a` la vitesse e´volutive de la maladie, troubles de la parole, etc.) et le questionnaire est rempli par des proches. Cela induit un certain degre´ d’approximation. La bibliographie, concernant les facteurs extrinse`ques du risque est tre`s importante, la me´thodologie des e´tudes souvent complique´e et les re´sultats longuement discute´s en raison des ine´vitables biais qui surviennent en situation d’e´tudes dans les populations humaines. Les tumeurs ce´re´brales primitives posent toujours un proble`me d’effectifs lie´ a` leur incidence globalement faible. Dans ces conditions, les effectifs de beaucoup d’e´tudes englobent diffe´rents types histologiques, ce qui reviendrait a` dire qu’ils ont la meˆme cause. Cela est peu probable. Les gliomes, les me´ningiomes et les neurinomes constituent plus de 80 % des tumeurs de l’adulte. Compte tenu de l’incidence annuelle, infe´rieure a` 1/100 000, des autres types histologiques, il n’est pas e´tonnant que beaucoup de re´sultats ne concernent que les trois types tumoraux principaux. Depuis quelques anne´es, on voit apparaıˆtre des travaux mesurant non seulement l’exposition mais aussi la susceptibilite´ individuelle potentielle, par analyse du polymorphisme ge´nique. Meˆme si ces travaux compte tenu de leur lourdeur ne sont pas encore tre`s nombreux, ils associent a` la cause suppose´e et a` la maladie constate´e une dimension individuelle essentielle (Flint-Richter et Sadetzki, 2007).

3.1.

Alimentation

Certains compose´s nitrose´s ont e´te´ classe´s en cance´roge`nes probables pour l’homme par le Centre international de recherche sur le cancer. La question est de savoir si l’ingestion de ces compose´s nitrose´s, provenant de sources alimentaires (viandes fume´es, modalite´s du traitement de l’eau, etc.) et non alimentaires (tabagisme, expositions professionnelles, etc.) pouvait jouer un roˆle dans le de´veloppement des tumeurs ce´re´brales et diffe´rentes expositions ont e´te´ e´tudie´es. Beaucoup de travaux concernant l’origine alimentaire des nitrates ont eu des re´sultats ne´gatifs (Chen et al., 2002) ou peu significatifs (Preston-Martin et al., 1996). Quelques donne´es sont contradictoires. Si une me´taanalyse a trouve´ que la consommation de viandes fume´es pendant la grossesse augmentait le risque de survenue de tumeurs ce´re´brales chez l’enfant (RR : 1,68 ; IC95 % : 1,30–2,17)

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(Huncharek et Kupelnick, 2004), en revanche, une e´tude ame´ricaine n’a pas confirme´ ces re´sultats (McKean-Cowdin et al., 2003). Avec la teneur en nitrates de l’eau courante, les auteurs insistent sur la difficulte´ d’analyse de l’exposition meˆme pendant la grossesse (Mueller et al., 2004). Le risque de survenue d’un gliome augmente de manie`re proportionnelle a` la dure´e de la consommation, essentiellement chez les hommes au-dela` de 40 ans de consommation (OR : 2,5 ; IC95 % : 1,2–5,0) (Cantor et al., 1999). Parmi les autres habitudes alimentaires, diffe´rentes informations ont e´te´ publie´es. Une e´tude mene´e en Israe¨l a identifie´ comme un facteur du risque de survenue d’une tumeur ce´re´brale chez les enfants, les huiles ve´ge´tales pre´sentes dans leur re´gime alimentaire (OR : 1,36 ; IC95 % : 1,06–1,73) et l’absorption de potassium pendant la grossesse (OR : 1,44 ; IC95 % : 1,04–1,99) (Lubin et al., 2000). Certaines substances n’ont pas e´te´, jusqu’a` maintenant, implique´es. C’est le cas de l’aspartame (Lim et al., 2006), de la consommation de cafe´ (Efird et al., 2004) et de celle d’alcool (Efird et al., 2004). Des corre´lations ne´gatives ont e´te´ identifie´es. Ainsi, la consommation de carote`nes, de certaines fibres alimentaires re´duisait le risque de survenue d’un gliome (OR : 0,4 a` 0,5 ; IC95 % : 0,2–0,9) (Chen et al., 2002). Cette corre´lation a e´te´ retrouve´e et s’appliquerait a` de certains phytoestroge`nes (Tedeschi-Blok et al., 2006).

3.2.

Tabac et te´trahydro-cannabinol

Le rationnel de ces e´tudes est lie´ au fait que les compose´s nitrose´s, pre´sents dans la fume´e de cigarettes sont des carcinoge`nes connus et susceptibles d’induire des gliomes chez l’animal. Beaucoup de re´sultats publie´s sont ne´gatifs ou peu concluants, qu’il s’agisse du tabagisme actif (Benson et al., 2008) ou d’un tabagisme passif (Filippini et al., 2002 ; Huncharek et al., 2002 ; Efird et al., 2004 ; Holick et al., 2007). D’autres ont eu des re´sultats diffe´rents. Le tabagisme entretient une relation entre les gliomes et les femmes. Ainsi, une consommation supe´rieure a` deux paquets de cigarettes par jour augmente le risque, en particulier chez les femmes (RR : 2,3 ; IC95 % : 1,2–4,5) (Efird et al., 2004). Ce risque reste plus e´leve´ meˆme chez les tabagiques repenties (HR : 1,51 ; IC95 % : 0,97–2,34). Mais la dure´e du repentir semble be´ne´fique. Ainsi, les femmes ayant cesse´ leur consommation depuis plus de dix ans ont une re´duction du risque de de´velopper un gliome par rapport a` celle ayant arreˆte´ depuis moins de dix ans (HR : 0,55 ; IC95 % : 0,29–1,07) (Silvera et al., 2006). Pour les me´ningiomes, un tabagisme actif re´duirait le risque de survenue chez la femme (OR : 0,6 ; IC95 % : 0,4–0,9) (Lee et al., 2006) et l’augmenterait chez les hommes (OR : 2,1 ; IC95 % : 1,1–4,2) (Phillips et al., 2005b). Le risque est corre´le´ positivement au nombre de cigarettes consomme´es par jour chez les hommes mais l’est ne´gativement chez les femmes. Un tabagisme passif augmente le risque, chez les conjoints en ge´ne´ral (OR : 2 ; IC95 % : 1,1–3,5) (Phillips et al., 2005b) et les conjointes en particulier (RR : 2,7 ; IC95 % : 1,2–6,1) (Ryan et al., 1992). Les enfants ne´s de me`re tabagique ont un risque plus e´leve´ de de´velopper, surtout entre deux et quatre ans, une tumeur ce´re´brale primitive (HR : 1,24 ; IC95 % : 1,01–1,53)

(Brooks et al., 2004). Plus de dix cigarettes par jour pendant la grossesse augmentent le risque de survenue d’un e´pendymome chez l’enfant (OR : 4,71 ; IC95 % : 1,69–13,1) (Schuz et al., 2001). L’analyse de la consommation de te´trahydro-cannabinol a donne´ des re´sultats complexes indexe´s a` la consommation mensuelle ou quotidienne (Efird et al., 2004).

3.3.

Infections

Les infections, notamment virales, occupent une place particulie`re dans l’identification des facteurs de risque. En effet, il existe des se´quences d’ADN de diffe´rents polyomavirus (virus JC, BK et SV-40, simian virus-40) dans de nombreuses tumeurs humaines, ce´re´brales ou non (oste´sarcomes, me´sothe´liomes) (Shah, 2007). L’antige`ne T (pour tumor antigen) de ces virus a comme proprie´te´ de pouvoir former un complexe avec et la p53 et la pRb et de les rendre inactives. Les ge`nes codant ces deux prote´ines appartiennent a` la famille des ge`nes suppresseurs de tumeurs. Sur un plan expe´rimental, le SV-40 entraıˆne le de´veloppement de diffe´rents types de tumeurs chez l’animal. De plus, Hahn et Weinberg (2002) ont de´montre´ comment rendre une cellule cance´reuse en trois e´tapes seulement et dont l’une e´tait une transfection avec le SV-40. La place du SV-40 est tre`s spe´ciale pour les e´pide´miologistes. Historiquement, les cultures cellulaires de rein de singe, ne´cessaires a` la fabrication du vaccin antipoliomye´litique Salk ont, entre les anne´es 1955 et 1963, e´te´ contamine´es par le SV-40, de telle sorte qu’une population de dix a` 30 millions de personnes, vaccine´e avec ces e´chantillons, a e´te´ aussi, inocule´e avec cet oncovirus (Shah, 2007). Le SV-40 a contamine´ d’autres pre´parations vaccinales, en particulier contre des ade´novirus, et administre´es a` des centaines de milliers de recrues militaires ame´ricaines. Concernant ce virus principalement mais certains autres aussi (JC et BK), plusieurs e´tudes controˆle´es ont e´te´ mene´es (Rollison et al., 2003 ; Rollison et al., 2004). La conclusion de ces e´tudes, revues re´cemment est qu’il n’y a pas de lien de causalite´ identifie´ entre la survenue des tumeurs ce´re´brales et ces polyomavirus (Shah, 2007). Dans le meˆme ordre d’ide´es, une relation inverse entre la survenue d’un gliome et une infection lie´e au virus varicellezona en particulier et aux autres herpe`s virus a e´te´ identifie´e (OR : 0,41 ; IC95 % : 0,24–0,70) (Wrensch et al., 1997b ; Wrensch et al., 2001 ; Wrensch et al., 2005b). Une e´tude internationale mene´e en population avait rapporte´ une re´duction significative du risque de survenue d’un gliome chez les patients ayant eu des grippes et/ou des rhumes (RR : 0,72 ; IC95 % : 0,61–0,85) (Schlehofer et al., 1999). L’hypothe`se d’une infection survenue pendant la grossesse ou imme´diatement apre`s la naissance, a` l’origine d’une tumeur ce´re´brale a e´te´ avance´e. Cette the´orie est soutenue par plusieurs e´tudes rapportant la survenue plus fre´quente d’une tumeur ce´re´brale chez les enfants ne´s en automne ou en hiver (Heuch et al., 1998 ; McNally et al., 2002). En Finlande, la saison de naissance des patients atteints d’une tumeur ce´re´brale e´tait 1,39 fois plus fre´quemment l’hiver que dans le groupe te´moin (IC95 % : 1,01–1,77) et 2,5 fois plus fre´quente pour ceux atteints d’un ade´nome hypophysaire (IC95 % : 1,5–4,4) (Mainio et al.,

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2006). Une e´tude re´cente a trouve´ que le risque de de´velopper un me´dulloblastome e´tait significativement plus e´leve´ pour les filles ne´es en octobre et dont l’aˆge au diagnostic e´tait de cinq a` 19 ans ( p = 0,034) (Hoffman et al., 2007). Cela contredit une e´tude plus ancienne (Halperin et al., 2004). Une autre e´tude caste´moins a confirme´ cette relation entre le mois de naissance et la survenue d’une tumeur ce´re´brale, en particulier d’un glioblastome (avec un pic en janvier et fe´vrier) (Brenner et al., 2004). En associant la late´ralite´ dans le mode`le, la relation devenait plus robuste. Ainsi, les odds-ratios e´taient situe´s entre 3,18 et 3,58 (respectivement IC95 % : 1,13–9,36 et IC95 % : 1,36– 10,18) pour les non-droitiers ne´s entre octobre et de´cembre et entre janvier et mars. Une e´tude a e´tudie´ la late´ralite´ et le risque de survenue d’un gliome (Inskip et al., 2003a). Les gauchers et les ambidextres ont un risque re´duit de 30 % (OR : 0,7 ; IC95 % : 0,5–0,9). Au Canada, une e´tude cas-te´moins a trouve´ une relation positive (OR de 1,2 a` 1,7) entre des te´moins indirects d’infection maternelle en cours de grossesse ou de l’immunite´ de l’enfant (amygdalectomie, allaitement, etc.) et la survenue d’une tumeur ce´re´brale (Shaw et al., 2006). L’hypothe`se infectieuse est bien soutenue par ce regroupement dans le temps et dans l’espace. Malheureusement, les re´sultats sont soit ne´gatifs (Hjalmars et al., 1999), soit observe´ dans des conditions tre`s restrictives (Houben et al., 2005).

3.4.

Me´dicaments

La prise re´gulie`re d’anti-inflammatoires non ste´roı¨diens (AINS) a e´te´ e´value´e sur la base d’une re´duction du risque de survenue de cancers de la vessie et de l’appareil digestif. Une e´tude cas-te´moins a mis en e´vidence une re´duction du risque de survenue d’un glioblastome chez les patients ayant consomme´, au cours des dix dernie`res anne´es, au moins 600 comprime´s d’AINS (OR : 0,53 ; IC95 % : 0,3–0,8). De manie`re analytique, une re´duction, globalement identique, du risque s’observait pour la prise d’aspirine, d’ibuprofe`ne, d’ace´taminophe`ne et de naproxe`ne ou autres AINS (Sivak-Sears et al., 2004). Cette re´duction du risque a e´te´ retrouve´e avec un ordre de grandeur identique (Scheurer et al., 2008). ` partir d’une e´tude cas-te´moins extraite du registre des A cancers d’Eindhoven, il a e´te´ montre´ une pre´valence plus importante d’une hypertension arte´rielle chez les patients atteints d’un gliome malin, au-dela` de 60 ans et surtout apre`s 75 ans (OR : 2,37 ; IC95 % : 1,34–4,21) (Houben et al., 2004). De manie`re assez identique, une hypertension arte´rielle a e´te´ identifie´e comme significativement associe´e a` la survenue d’un me´ningiome chez les femmes dans la tranche d’aˆge 60 a` 69 ans (Schneider et al., 2005). Dans une e´tude ame´ricaine, l’exposition, pendant la grossesse a` la nitrosoe´phe´drine (nitrosation de la pseudoe´phe´drine pre´sente dans les de´congestionnants de la sphe`re ORL) constituait un facteur de risque de survenue d’une tumeur ce´re´brale chez l’enfant (OR : 3,1 ; IC95 % : 1,1–9,2) (McKean-Cowdin et al., 2003). L’exposition pendant la grossesse a` diffe´rentes classes de me´dicament (antie´pileptiques, « tranquilisants », diure´tiques, analge´siques) a e´te´ e´tudie´e. Les re´sultats sont contradictoires (Schlehofer et al., 1999) et, actuellement il n’y a pas d’augmentation de´montre´e du risque.

3.4.1.

657

Impre´gnation hormonale

Il y a pre`s d’un sie`cle, Harvey Cushing, par simple observation clinique, avait identifie´ la pre´dominance fe´minine (1/2) des me´ningiomes. Cette constatation est donc bien ante´rieure aux the´rapeutiques me´dicales « hormonales ». Dans les anne´es 1980, des re´cepteurs hormonaux ont e´te´ identifie´s sur les cellules me´ningiomateuses. Environ 80 % des me´ningiomes expriment des re´cepteurs a` la progeste´rone, 40 % ceux des re´cepteurs aux estroge`nes et 40 % ceux des androge`nes (Korhonen et al., 2006). Aucune diffe´rence d’expression de ces re´cepteurs, entre hommes et femmes n’a e´te´ identifie´e (Roser et al., 2004). Cela a conduit a` essayer de moduler leur activite´ par des antagonistes, sans le succe`s attendu sur le plan the´rapeutique. Il faut noter que beaucoup de tumeurs, de malignite´ variable (chordomes, craniopharyngiomes, insulinomes, etc.) expriment des re´cepteurs hormonaux. De plus, les re´cepteurs aux estroge`nes, tout au moins dans les me´ningiomes ne sont pas fonctionnels (Schrell et al., 1990). En revanche, les re´cepteurs a` la progeste´rone le sont (Carroll et al., 1993). Les re´cepteurs a` la progeste´rone sont exprime´s de manie`re variable d’un me´ningiome a` l’autre et il en existe diffe´rentes isoformes (Inoue et al., 2002). Il est facile de penser que les me´ningiomes de´compense´s pendant la grossesse ont peut-eˆtre des voies de signalisation diffe´rentes que les tumeurs ou` ces meˆmes re´cepteurs ne sont pas exprime´s. Il est inte´ressant de constater qu’une fois de plus, sur la base d’hypothe`ses physiopathologiques simplistes car formule´es avant de connaıˆtre parfaitement le syste`me biologique vise´, une piste the´rapeutique a e´te´ abandonne´e car ne re´pondant pas imme´diatement aux exigences d’un re´sultat the´rapeutique. Sur un plan e´pide´miologique, plusieurs e´tudes (principalement cas-te´moins et cohorte) ont tente´ d’e´valuer le risque de survenue des tumeurs ce´re´brales, surtout des gliomes et des me´ningiomes, en fonction de l’impre´gnation hormonale par estroge`nes et/ou progestatifs, exoge`nes comme endoge`nes.

3.4.1.1. Gliomes. Le nombre de grossesses module de manie`re variable le risque de survenue d’un gliome : en le re´duisant (OR : 0,76 ; IC95 % : 0,66–0,87 ; Lambe et al., 1997 et OR : 0,44 ; IC95 % : 0,3–0,7 ; Cantor et al., 1993), si la grossesse survient avant 20 ans (OR : 0,43 ; IC95 % : 0,23–0,83) (Hatch et al., 2005) ou en ne le modifiant pas (Cicuttini et al., 1997 ; Wigertz et al., 2006 ; Felini et al., 2009). Les relations avec la prise d’un traitement hormonal substitutif (THS) sont tre`s simples puisqu’il re´duit le risque (RR : 0,65 ; IC95 % : 0,44–0,96 ; Schlehofer et al., 1999) (OR : 0,7 ; IC95 % : 0,5–1,1 ; Huang et al., 2004). Lesautres publications n’infirment pas ces donne´es (Hatch et al., 2005 ; Wigertz et al., 2006 ; Felini et al., 2009). D’autres informations sont plus e´parses. Ainsi, les femmes me´nopause´es ont un risque plus e´leve´ que les femmes non me´nopause´es de de´velopper un gliome (RR : 1,62 ; IC95 % : 1,04– 2,51) (Schlehofer et al., 1999). Le risque relatif de survenue d’un gliome augmente en fonction de l’aˆge lors de la me´nopause, mais uniquement chez les femmes me´nopause´es, avec la dure´e de l’allaitement (OR : 1,8 ; IC95 % : 1,1–2,9) (Huang et al., 2004). Dans une autre e´tude, il existait un risque plus e´leve´ de survenue d’un gliome si l’aˆge des premie`res re`gles est supe´rieur a` 14 ans (OR : 1,90 ; IC95 % : 1,09–3,32), de me´nopause

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a` un aˆge pre´coce, avant 45 ans (OR : 0,68 ; IC95 % : 0,31–1,51) (Hatch et al., 2005).

3.4.1.2. Me´ningiomes. Les relations entre me´ningiome et grossesse sont dissolues. Le nombre de grossesses ne modifierait pas le risque de survenue d’un me´ningiome (Cicuttini et al., 1997 ; Lambe et al., 1997 ; Jhawar et al., 2003). Mais pourrait aussi le re´duire de fac¸on significative (OR : 0,3 ; IC95 % : 0,2–0,6) (Lee et al., 2006). Les relations entre aˆge des premie`res re`gles ou de la me´nopause restent conflictuelles. Cela ne constituerait pas un facteur de risque (Hatch et al., 2005 ; Lee et al., 2006). Une autre e´tude a identifie´ les femmes me´nopause´es comme ayant un risque plus e´leve´ que les femmes non me´nopause´es de de´velopper un me´ningiome (RR : 1,27 ; IC95 % : 0,71–2,28) (Schlehofer et al., 1999). La survenue, apre`s 14 ans, des premie`res re`gles constituait un facteur significatif du risque (RR : 1,97 ; IC95 % : 1,06–3,66 ; p = 0,03) (Jhawar et al., 2003). Les relations avec l’utilisation d’une contraception œstroprogestative sont simples car il n’y aucun risque de´montre´ (Jhawar et al., 2003 ; Hatch et al., 2005). Ce qui n’est pas tout a` fait le cas avec l’utilisation, pendant au moins dix ans, d’une contraception a` libe´ration prolonge´e (implants sous-cutane´s, injections, dispositifs intra-ute´rins hormonaux) (OR : 2,7 ; IC95 % : 0,9–7,5) (Wigertz et al., 2006). Les relations avec la prise d’un THS sont tre`s suspectes. L’e´tude de cohorte des « Nurses’ Health Study » a identifie´ un risque relatif de survenue d’un me´ningiome de 2,48 (IC95 % : 1,29–4,77 ; p = 0,01) pour les femmes non me´nopause´es recevant unTHS et de 1,86 (IC95 % : 1,07–3,24 ; p = 0,03) pour les femmes postme´nopause´es (Jhawar et al., 2003). Dans une autre e´tude, la prise d’un THS chez les femmes me´nopause´es augmentait le risque de survenue (OR : 1,7 ; IC95 % : 1,0–2,8) (Wigertz et al., 2006). L’e´tude de cohorte de la Mayo Clinic trouve une relation positive entre le risque de survenue d’un me´ningiome et l’administration d’un THS (OR : 2,2 ; IC95 % : 1,9–2,6 ; p < 0,0001) (Blitshteyn et al., 2008). Dans cette e´tude, le risque relatif e´tait lie´ a` l’aˆge, avec un odd ratio de 4,1 et une IC95 % de 2,7–6,4 pour la tranche d’aˆge 26 a` 55 ans. En revanche, l’ensemble des me´ningiomes (symptomatiques ou non) a e´te´ pris en conside´ration et un certain nombre d’e´le´ments concernant le temps de prise et le type du produit ne l’ont pas e´te´. Dans cette e´tude, la pre´valence des me´ningiomes e´tait de 865/100 000 chez les femmes prenant ou ayant pris un THS contre 366/100 000 chez les femmes n’en ayant jamais pris. Dans une autre e´tude re´cente, les re´sultats sont moins cohe´rents (Custer et al., 2006). Une e´tude analytique, reprenant ces diffe´rents travaux a e´te´ publie´e re´cemment (Claus et al., 2007). 3.5.

Me´taux

Le plomb est un carcinoge`ne connu qui a fait l’objet de nombreuses e´tudes e´pide´miologiques (van Wijngaarden et Dosemeci, 2006). Le risque de survenue d’une tumeur ce´re´brale a e´te´ e´tudie´ dans la cohorte de la « National Longitudinal Mortality Study » qui analyse les causes de mortalite´ d’un e´chantillon de la population ame´ricaine. L’exposition, de´termine´e par une matrice emploi–exposition augmente significativement le risque de survenue d’un gliome

pour la population la plus expose´e (HR : 2,3 ; IC95 % : 1,3–4,2) (van Wijngaarden et Dosemeci, 2006). L’augmentation du risque e´tait plus mode´re´e dans une e´tude multicentrique europe´enne (OR : 1,24 ; IC95 % : 0,96–1,62) (Schlehofer et al., 2005). Dans une autre e´tude, l’exposition augmente le risque de survenue d’un me´ningiome chez l’homme (RR : 2,36 ; IC95 % : 1,12–4,96) (Navas-Acien et al., 2002). Une autre publication a mis en e´vidence un risque d’autant plus e´leve´ de survenue d’un me´ningiome en fonction d’un polymorphisme enzymatique et de la dure´e d’exposition (Rajaraman et al., 2006).

3.6.

Pesticides

Les e´tudes e´pide´miologiques mene´es aux E´tats-Unis et en Scandinavie au cours des dernie`res de´cennies montrent que la mortalite´ et l’incidence des cancers pre´sentent des particularite´s dans la population vivant en milieu rural. Malgre´ un constat globalement plus favorable pour les agriculteurs, des types de cancers sont trouve´s en exce`s chez ceux-ci, ce qui a e´taye´ l’hypothe`se du roˆle possible des pesticides (herbicides, insecticides et fongicides) dans leur survenue. Les tumeurs ce´re´brales font partie des localisations re´gulie`rement retrouve´es en exce`s en milieu agricole et l’exce`s de risque serait de l’ordre de 30 % (Khuder et al., 1998). Meˆme si le potentiel cance´roge`ne d’un certain nombre de pesticides a e´te´ montre´ chez l’animal et si certains me´canismes de cance´roge´ne`se ont pu eˆtre identifie´s, les e´tudes e´pide´miologiques existantes ne peuvent aujourd’hui mettre en cause spe´cifiquement une famille de produits. Cela s’explique notamment par la multiplicite´ des produits (pre`s de 1000 mole´cules mises sur le marche´ dans les pays industrialise´s) et par le faible nombre d’e´tudes discriminant finement les expositions. Dans le contexte franc¸ais de la viticulture, une e´le´vation du risque de tumeur ce´re´brale a e´te´ mise en e´vidence pour les personnes les plus expose´es aux pesticides, cette augmentation apparaissant plus marque´e pour les gliomes (Provost et al., 2007). Une autre e´tude re´cente mene´e aux E´tats-Unis ne retrouvait pas de lien avec les gliomes mais une association entre l’utilisation d’herbicides et la survenue de me´ningiomes chez les femmes (Samanic et al., 2008). Les contradictions entre les e´tudes peuvent s’expliquer par l’utilisation d’une me´thodologie diffe´rente, mais aussi par des diffe´rences dans les utilisations des produits dans des contextes agricoles contraste´s. L’utilisation de produits conservateurs du bois par les parents est un facteur du risque de survenue d’un gliome chez l’enfant (OR : 1,91 ; IC95 % : 1,22–3,01) (Schuz et al., 2001).

3.7.

Radiations e´lectromagne´tiques

3.7.1.

Radiations cosmiques

L’exposition aux radiations cosmiques a e´te´ e´tudie´e sur une population de pilotes de lignes, plus largement expose´s aux radiations cosmiques. Les re´sultats de ces e´tudes sont contradictoires. En effet, une e´tude trouve une augmentation du risque de survenue d’une tumeur ce´re´brale (RR : 1,74 ; IC95 % : 0,89–3,30) (Ballard et al., 2000). Une autre a eu des conclusions ne´gatives (Gundestrup et Storm, 1999).

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3.7.2.

Radiations Ionisante

Deux e´ve`nements historiques ont constitue´ une base pour ce type d’e´tudes. Le premier est l’irradiation de la population civile d’Hiroshima et de Nagasaki. Une cohorte constitue´e des survivants et appele´e Life Span Study a permis d’analyser la mortalite´ et l’incidence des cancers et des tumeurs ce´re´brales dans cette population. La mortalite´ par tumeur ce´re´brale ne semblait pas augmente´e. En revanche, une augmentation de l’incidence des tumeurs ce´re´brales, dose-de´pendante (mise en e´vidence de`s l’exposition a` des doses de 1 sievert) a e´te´ observe´e. Elle concernait surtout les schwannomes, les me´ningiomes et les ade´nomes hypophysaires (Preston et al., 2002 ; Yonehara et al., 2004). Le second est l’irradiation, utilise´e entre 1948 et 1960, comme traitement des teignes du cuir chevelu chez environ 20 000 Israe´liens, principalement des enfants. La dose moyenne e´tait de 1,5 Gy (min. : 1,0 – max. : 6,0). Le risque relatif de survenue d’un me´ningiome e´tait de 9,5 (IC95 % : 3,5– 25,7), celui d’un gliome de 2,6 (IC95 % : 0,8–8,6) et d’un neurinome de 18,8 (Ron et al., 1988). Le risque de de´veloppement d’une tumeur maligne de´pend de l’aˆge au moment de l’irradiation, alors que le risque pour les tumeurs be´nignes n’est pas lie´ a` l’aˆge (Sadetzki et al., 2005a). Le risque augmente proportionnellement avec la latence et de´pend de l’origine ethnique des sujets, mais n’est pas indexe´ au sexe (Sadetzki et al., 2005b). Dans cette cohorte, il a e´te´ calcule´ que moins de 1 % des sujets avaient de´veloppe´ un me´ningiome radio-induit (Flint-Richter et Sadetzki, 2007). D’autres cohortes ont e´te´ constitue´es a` partir de sujets ayant rec¸u une radiothe´rapie en dehors du traitement d’une affection tumorale. Ainsi, les irradiations, avec du radium, utilise´ entre 1940 et 1970, pour traiter des hyperplasies des structures lymphoı¨des du naso-pharynx (Ronckers et al., 2001) ou avec du Thorotrast, solution colloı¨dale de dioxide de thorium utilise´e comme agent de contraste provoquant une irradiation de type alpha ne modifient pas le risque de survenue d’une tumeur ce´re´brale (Becker et al., 2008). Des e´tudes cas-te´moins ont, e´galement, e´te´ mene´es chez des sujets ayant rec¸u une irradiation a` titre diagnostique. Une augmentation du risque de survenue d’un me´ningiome a e´te´ identifie´e pour les sujets ayant eu au moins six panoramiques dentaires re´alise´s entre 15 et 40 ans plus toˆt (OR : 2,06 ; IC95 % : 1,03–4,17) (Longstreth et al., 2004). Pour les sujets ayant eu une autre proce´dure diagnostique comme une radiographie du craˆne, un examen tomodensitome´trique de l’ence´phale ou encore expose´ professionnellement, les re´sultats ont e´te´ ne´gatifs (Phillips et al., 2005a ; Blettner et al., 2007). Une me´ta-analyse re´cente n’identifie pas les explorations radiologiques faites a` titre diagnostique au cours de la pe´riode pre´ou postnatale comme e´tant un facteur augmentant le risque de survenue d’une tumeur ce´re´brale chez l’enfant (SchulzeRath et al., 2008). D’autres populations de patients traite´s par radiothe´rapie ont fait l’objet d’e´tudes e´pide´miologiques. Le concept de tumeurs radio-induites a e´te´ propose´ en 1948 par W Cahan. Sa de´finition ne concernait que les nouvelles tumeurs survenant dans la zone irradie´e, apre`s un de´lai de cinq ans et sans autre facteur pre´disposant. Dans une cohorte de patients irradie´s pour un ade´nome hypophysaire, le risque cumule´ de de´velopper une tumeur

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ce´re´brale e´tait de 2 % (IC95 % : 0,9–4,4 %) a` dix ans, de 2,4 % (IC95 % : 1,2–5 %) a` 20 ans et de 8,5 % (IC95 % : 3,1–21,8 %) a` 30 ans (Minniti et al., 2005). Le risque relatif, de survenue d’un me´ningiome est multiplie´ par 24,3, celui d’un gliome par sept. Dans cette e´tude, le risque de de´velopper une tumeur ce´re´brale par comparaison avec la population ge´ne´rale est de 10,5 (IC95 % : 4,3–16,7). Enfin, le risque actuariel de survenue met en e´vidence une augmentation dans le temps. Ces informations ne sont pas totalement concordantes avec des travaux plus anciens (Bliss et al., 1994 ; Erfurth et al., 2001a ; Erfurth et al., 2001b). Des enfants ayant rec¸u une irradiation ce´re´brale pour une leuce´mie ou une tumeur ce´re´brale ont e´te´ inclus dans des ` partir de l’une d’elles, la « Childhood Cancer cohortes. A Survivor Study », une e´tude cas-te´moins a mis en e´vidence une augmentation significative du risque de survenue d’un gliome (OR : 6,78 ; IC95 % : 1,54–29,7) et d’un me´ningiome (OR : 9,94 ; IC95 % : 2,17–45,6). Il existait une relation tre`s significative avec la dose rec¸ue. En revanche, il n’existait pas de corre´lation avec l’utilisation d’une chimiothe´rapie (Neglia et al., 2006). Dans une autre e´tude, l’estimation de l’incidence des me´ningiomes survenant chez des enfants irradie´s pour une leuce´mie aigue¨ lymphoblastique e´tait de 14,8 a` 20 ans (Goshen et al., 2007). L’impact d’une chimiothe´rapie avait e´te´ e´tudie´ dans un groupe d’enfants ayant rec¸u une irradiation ence´phalique prophylactique dans le cadre de la prise en charge de leur leuce´mie aigue¨ lymphoblastique (Relling et al., 1999). Le risque de de´velopper une tumeur ce´re´brale e´tait significativement plus e´leve´ chez les enfants et ayant un de´ficit en thiopurine me´thyltransfe´rase. Une revue re´cente indique que les tumeurs ce´re´brales radio-induites sont plus souvent malignes ou agressives, chez l’enfant (Pettorini et al., 2008). Curieusement, il n’existe pas de donne´es concernant l’incidence de tumeurs ce´re´brales apre`s la prise en charge d’une leuce´mie aigue¨ chez l’adulte qui, elle-meˆme, est pourvoyeuse d’un nombre e´leve´ de tumeurs syste´miques induites. Ne´anmoins, les donne´es du registre finlandais de cancers indiquent un risque accru pour un patient traite´ pour une tumeur ce´re´brale de de´velopper un autre cancer (syste`me nerveux central, me´lanome, lymphome non-Hodgkinien, thyroı¨de), inde´pendamment des modalite´s the´rapeutiques utilise´es, meˆme si une irradiation augmente ce risque (Salminen et al., 1999). Dans ces e´tudes, les affections lie´es ` a` un syndrome de pre´disposition ge´ne´tique ont e´te´ exclues. A partir d’une e´tude de cohorte (Surveillance, Epidemiology, and End Results – SEER – Program for cancers), Peter Inskip insistait sur le roˆle des traitements anticance´reux mis en œuvre lors de la prise en charge initiale pour expliquer la survenue d’un second cancer (Inskip, 2003). L’utilisation de techniques plus modernes comme les irradiations en dose-unique, ou celles utilisant une modulation d’intensite´ sont trop re´centes pour que des re´sultats puissent eˆtre exploitables. Quelques cas cliniques de tumeurs radio-induites ont cependant e´te´ rapporte´es et concernent principalement les techniques de radiochirurgie (probablement a` cause de son ante´riorite´) (Balasubramaniam et al., 2007). Si sur un plan biologique, les faibles doses d’irradiation sont tenues pour avoir un pouvoir mutage`ne supe´rieur aux doses e´leve´es, les donne´es cliniques infirment cette hypothe`se. Les nouvelles techniques de radiothe´rapie ont

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constamment tendance a` diluer la dose dans un plus grand volume. Les doses d’exposition naturelle et me´dicale ont e´te´ e´value´es (Brenner et al., 2003 ; Brenner et Hall, 2007). Pour une dose supe´rieure a` 50-100 mSv pour une exposition fractionne´e ou a` 10–50 mSv pour une exposition aigue¨, il existe des preuves e´pide´miologiques d’augmentation du risque de certains types de cancer ou de tumeurs ce´re´brales (Brenner et al., 2003).

3.7.3.

Champs e´lectromagne´tiques

S’ils sont pre´sents dans l’ensemble des milieux de vie depuis le de´veloppement de l’e´nergie e´lectrique, les champs e´lectromagne´tiques ge´ne`rent des expositions nettement plus e´leve´es dans les circonstances professionnelles, que dans les utilisations domestiques (van Tongeren et al., 2004). De nombreuses e´tudes portant sur leur e´ventuelle implication dans l’apparition de tumeurs ce´re´brales ont e´te´ re´alise´es avec des re´sultats le plus souvent contradictoires (Berg et al., 2006). Une e´tude de cohorte re´alise´e en Suisse, chez des employe´s du chemin de fer, indiquait une surmortalite´ (OR : 5,1 ; IC95 % : 1,2–21,2) par tumeur ce´re´brale chez les sujets les plus expose´s, comparativement aux sujets les moins expose´s (Minder et Pfluger, 2001). Dans une e´tude canadienne, l’exposition professionnelle constitue un facteur de risque de survenue uniquement d’un glioblastome et ce risque augmente avec le niveau de l’exposition (a` partir de 0,3 mT) (Villeneuve et al., 2002). Cela vient corroborer une e´tude plus ancienne dans laquelle le risque survenait pour une exposition de´passant la me´diane de 3,15 mTesla par an (Theriault et al., 1994). En revanche, dans une e´tude norve´gienne, seules les expositions domestiques les plus e´leve´es apparaissaient comme un facteur de risque d’une tumeur ce´re´brale (OR : 1,6 ; IC95 % : 0,9–2,7) (Klaeboe et al., 2005a). Des re´sultats moins convaincants ont e´te´ publie´s (Wrensch et al., 1999 ; Sorahan et al., 2001 ; Berg et al., 2006 ; Roosli et al., 2007). La multiplicite´ des sources de champs e´lectromagne´tiques, y compris le champ magne´tique terrestre, complique l’analyse des donne´es (Aldrich et al., 2001). Les te´le´phones portables sont pre´sents dans nos socie´te´s depuis une vingtaine d’anne´es, et induisent un champ e´lectromagne´tique, variable selon le type d’e´metteurs, a` proximite´ du cerveau lorsque l’appareil est porte´ a` l’oreille. Dans les anne´es 1980, le syste`me analogique Nordic Mobile Telephone (NMT) ope´rant a` la fre´quence de 450 ou 900 MHz a e´te´ introduit. Dans les anne´es 1990, le syste`me digital Group Special Mobile (GSM) ope´rant a` la fre´quence de 1900 MHz a supplante´ le pre´ce´dent. Enfin, des te´le´phones de troisie`me ge´ne´ration sont apparus au cours des dernie`res anne´es. Des e´tudes anciennes avaient trouve´ que l’utilisation du syste`me analogique NMT constituait un facteur de risque (Hardell et al., 1999). Les premie`res e´tudes ont e´te´ analyse´es avec soin dans une revue (Elwood, 2003). La tre`s grande majorite´ des e´tudes, effectue´es dans diffe´rents pays (Ame´rique du Nord, Scandinavie, Japon, Allemagne, Grande-Bretagne) a eu des re´sultats ne´gatifs (Inskip et al., 2001 ; Johansen et al., 2001 ; Christensen et al., 2003 ; Lonn et al., 2005 ; Hepworth et al., 2006 ; Muscat et al., 2006 ; Schuz et al., 2006a ; Schuz et al., 2006b ; Takebayashi et al., 2008). Une me´ta-analyse finlandaise a pris en compte la topographie de la tumeur et le syste`me de te´le´phonie utilise´e. Les re´sultats ne permettent pas d’incriminer l’utilisation des te´le´phones portables comme facteur de risque de survenue d’une tumeur ce´re´brale (Lahkola et al.,

2007). Une autre me´ta-analyse nord ame´ricaine ayant pris en compte la norme utilise´e et le temps d’utilisation a aussi trouve´ des re´sultats non concluants (Kan et al., 2008). Cependant, quelques re´sultats discordants ont e´te´ publie´s (Hardell et al., 2002 ; Hardell et Hansson Mild, 2006 ; Hardell et al., 2008). Dans une me´ta-analyse, il a e´te´ calcule´ que l’utilisation d’un te´le´phone portable augmentait le risque de survenue d’une tumeur ce´re´brale avec un risque relatif de 1,3 a` 4,6 avec un risque global e´leve´ pour les neurinomes de l’acoustique (RR : 4,2) (Kundi et al., 2004). Si le temps d’utilisation est analyse´ par la plupart des e´tudes, il reste a` espe´rer que l’aˆge de de´but, de plus en plus pre´coce et l’augmentation conside´rable de l’utilisation ne modifieront pas les re´sultats.

3.8.

Autres facteurs

De nombreuses hypothe`ses ont e´te´ teste´es sur des fondements divers. L’exposition parentale a` la chaleur et aux champs e´lectromagne´tiques affe´rents a e´te´ e´tudie´e comme facteur de risque de la survenue d’un me´dulloblastome (Bunin et al., 2006). La fre´quentation d’un sauna dans les mois qui pre´ce´dent la conception est un facteur significatif du risque (OR : 3,4 ; IC95 % : 1,2–9,7). Les carcinoge`nes contenus dans les produits de traitement capillaires ont e´te´ e´tudie´s comme facteur de risque de survenue d’un gliome (Heineman et al., 2005). Le risque augmente avec l’utilisation de produits colorants (OR : 2,4 ; IC95 % : 1,3–4,5) et avec la dure´e d’utilisation (OR : 4,9 ; IC95 % : 1,6–15,7 apre`s au moins 21 anne´es). Un autre travail s’est inte´resse´ a` cette hypothe`se par une e´tude cas-te´moins (Holly et al., 2002). Seules les utilisations de colorants semi-permanents dans le mois pre´ce´dant ou durant la grossesse augmentaient le risque de survenue d’un gliome, mais avec des intervalles de confiance trop larges pour permettre une conclusion quelconque. En re´sume´, le risque de survenue d’une tumeur ce´re´brale est majore´ par une radiothe´rapie ence´phalique, par l’existence d’un syndrome de pre´disposition ge´ne´tique, par l’ethnie des sujets. Le roˆle d’un THS semble probant. Le risque ne semble pas augmente´ par les habitudes alimentaires, la consommation d’alcool et le tabac. L’utilisation de te´le´phones portables et l’exposition aux champs e´lectromagne´tiques n’ont pas, dans l’e´tat actuel de la situation, d’effet de´montre´. En revanche, le risque de survenue est diminue´ chez les patients ayant un terrain allergique ou consommant des antiinflammatoires non ste´roı¨diens. La litte´rature concernant les facteurs de risque est conside´rable, car aucun e´le´ment pris individuellement ne constitue la seule cause. Une synthe`se vient d’eˆtre publie´e (Bondy et al., 2008). L’e´tude des polymorphismes ge´ne´tiques constitue une voie de recherche passionnante.

4.

E´pide´miologie descriptive

L’e´pide´miologie descriptive constitue un outil indispensable pour de nombreux acteurs du syste`me de sante´. Ne´anmoins, les points de vue peuvent diffe´rer, et neurochirurgiens, neurooncologues, e´pide´miologistes, pathologistes, politiques

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n’auront pas la meˆme lecture des chiffres. En effet, ce n’est pas la meˆme approche que de conside´rer une cate´gorie donne´e comme les neurinomes ou les me´ningiomes selon l’angle de la formation chirurgicale, le nombre de patients traite´s par radiothe´rapie ou le nombre de cas ayant eu une confirmation histologique. L’indicateur de sante´ autorisant des comparaisons spatiales ou temporelles est l’incidence, le plus souvent exprime´e sous forme d’une proportion (pour 100 000 habitants). Beaucoup de publications expriment leurs re´sultats en pourcentage. De rares travaux ont donne´ des chiffres de pre´valence (Davis et al., 2001 ; Gurney et Kadan-Lottick, 2001). La plupart des e´tudes s’appuient sur des registres de cancers, le plus souvent nationaux comme dans les pays scandinaves. Le plus grand registre spe´cialise´ est ame´ricain (Central Brain Tumor Registry of the United States – CBTRUS www.cbtrus.org). Existant depuis les anne´es 1990, il collecte, a` travers 16 e´tats, les cas de tumeurs ce´re´brales primitives, soit aux alentours de 7000 nouveaux cas par an. Les re´sultats sont publie´s de manie`re se´quentielle et mis a` jour re´gulie`rement. En France, la mission de surveillance des tumeurs ce´re´brales, au meˆme titre que celle des autres cancers, est confie´e a` l’institut de veille sanitaire (www.invs.sante.fr), en partenariat avec les registres qualifie´s (regroupe´s dans le re´seau FRANCIM), le centre d’e´pide´miologie sur les causes me´dicales de de´ce`s, l’Institut national de la sante´ et de la recherche me´dicale et l’Institut national du cancer. Actuellement, les registres ge´ne´raux de cancers de 11 de´partements (Bas-Rhin, Calvados, Doubs, Haut-Rhin, He´rault, Ise`re, Loire-Atlantique, Manche, Somme, Tarn et Vende´e) enregistrent, parmi les autres localisations de cancer, les nouveaux cas de tumeurs ce´re´brales. Cependant, les donne´es recueillies laissent paraıˆtre une he´te´roge´ne´ite´ entre les types de tumeurs enregistre´es par ces structures, qui le plus souvent ne prennent pas en compte les tumeurs be´nignes et celles ne be´ne´ficiant pas de confirmation histologique. De ce fait, les registres ge´ne´raux ne disposent que d’une information partielle ou inexistante concernant notamment les neurinomes de l’acoustique et les me´ningiomes. Dans ce contexte, un registre spe´cialise´ des tumeurs du syste`me nerveux central s’est mis en place en Gironde en 1999 dans l’objectif de recueillir de manie`re active, exhaustive et continue les tumeurs ce´re´brales survenant dans ce de´partement (http://etudes.isped.u-bordeaux2.fr/ registres-cancers-aquitaine/Snc/S_Accueil.aspx). Une proce´dure d’expertise clinique permet d’inclure e´galement les tumeurs ne be´ne´ficiant pas d’une confirmation histologique. Meˆme si les donne´es de ce registre permettent d’avoir des donne´es plus pre´cises sur l’incidence des tumeurs du syste`me nerveux central, le recul (aujourd’hui de neuf anne´es) reste insuffisant pour de´crire avec pre´cision l’e´volution au cours du temps (Elia-Pasquet et al., 2004). Les donne´es des registres re´pondent en effet a` des fins de surveillance e´pide´miologique. Les informations sont code´es a` partir des donne´es histologiques et a` l’aide de la Classification internationale des maladies. Ce processus conduit ne´cessairement a` une perte d’informations cliniques et a` des difficulte´s spe´cifiques a` l’e´volution de cette classification au cours du temps. Les re´cidives sont difficiles, comme les transformations vers des stades diffe´rents d’anaplasie pour les gliomes infiltrants. Le manque de reproductibilite´ de l’histologie, en particulier des gliomes infiltrants repre´sente une difficulte´ supple´mentaire

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dans l’analyse des donne´es. Enfin, diffe´rents types de tumeurs, en particulier be´nignes et/ou kystiques, n’apparaissent pas dans les syste`mes de classification. Un certain nombre de requeˆtes visant a` repousser les limites inhe´rentes aux codages actuels a e´te´ fait (McCarthy et al., 2002 ; McCarthy et Kruschko, 2005 ; Bondy et al., 2008 ; Davis et al., 2008). Le Tableau 2 donne des indications sur la re´partition des types histologiques selon diffe´rentes e´tudes internationales. Les registres spe´cialise´s sont assez rares et se heurtent a` deux e´cueils supple´mentaires. Le premier est celui de la confirmation histologique. En effet, tous les nouveaux cas de tumeurs ce´re´brales n’ont pas de confirmation histologique, en particulier un certain nombre de neurinomes de l’acoustique, de me´ningiomes et d’autres tumeurs. L’aspect radiologique peut eˆtre suffisamment e´vocateur, l’aˆge du patient trop e´leve´ pour une de´cision the´rapeutique, et les proce´dures chirurgicales de´pendent de la topographie des le´sions et de l’ope´rabilite´ des patients. Les calculs d’incidences doivent ne´anmoins en tenir compte. Cette situation s’observe dans une fourchette large de 0 a` 31 % des cas (9 % pour les enfants dans le registre sue´dois des cancers (Hjalmars et al., 1999), 14 % dans le registre ame´ricain (Jukich et al., 2001 ; Hoffman et al., 2006), 15,2 % pour le registre des tumeurs ce´re´brales du Japon (Kaneko et al., 2002), 18,9 % (Fleury et al., 1997), 19 % dans le registre d’Estonie (Liigant et al., 2000), 21 % dans la pre´fecture de Kumamoto (Kuratsu et Ushio, 1996), 31 % dans le registre du Devon et du Lothian (Counsell et al., 1996). Cette variation illustre les traditions locales et les e´coles de pense´e. En termes de sante´ publique, l’absence de confirmation histologique n’est pas synonyme d’absence de traitement. En effet, certaines tumeurs peuvent eˆtre identifie´es sur de simples crite`res radiologiques et sont traite´es sans confirmation histologique. L’exemple le plus simple est repre´sente´ par les neurinomes de l’acoustique. Si le diagnostic radiologique est ge´ne´ralement assez aise´ avec les me´ningiomes meˆme si les e´le´ments radiologiques ne sont pas absolument pathognomoniques, la relative rarete´ des autres diagnostics est un e´le´ment capital. En revanche, le diagnostic d’un gliome malin est beaucoup plus difficile avec comme diagnostic diffe´rentiel principal les me´tastases. L’incidence des me´tastases ce´re´brales est tre`s e´leve´e mais un travail re´cent indique que le risque d’erreur devant une le´sion e´voquant un gliome n’est que de 3 % (Wurm et al., 2004). Le diagnostic de lymphome devant une le´sion cortico-sensible est plus ale´atoire (Bromberg et al., 2002). Le second est que les registres spe´cialise´s ne prennent pas en compte les tumeurs de meˆme nature et de meˆme sie`ge survenant de nouveau chez le meˆme patient. Les re´cidives sont donc difficiles a` comptabiliser et les transformations vers des stades diffe´rents d’anaplasie (en particulier pour les gliomes infiltrants) ne peuvent eˆtre prises en compte. Enfin, dans certaines situations et en particulier celles des syndromes de pre´disposition familiale, une deuxie`me localisation de la maladie doit eˆtre soigneusement diffe´rencie´e d’une re´cidive locale. L’incidence des tumeurs ce´re´brales a augmente´ entre les anne´es 1970 et 1990. Cette augmentation concerne toutes les tranches d’aˆges (Fleury et al., 1997 ; Hjalmars et al., 1999 ; McNeil et al., 2002 ; Dreifaldt et al., 2004 ; Hess et al., 2004 ; Johannesen et al., 2004 ; Lonn et al., 2004 ; Hoffman et al., 2006). L’incidence calcule´e en 2000 en France a` partir des donne´es

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Tableau 2 – Taux d’incidence annuelle pour 100 000 personnes. Incidence per 100 000 person-years. Rochester Radhakrishnan et al. (1995)

Estonie Liigant et al. (2000)

Lothian Counsell et al. (1996)

Kumamoto Kuratsu et Ushio (1996)

CBTRUS

Gironde

1950–1989

1986–1996

1989–1990

1989–1994

2000–2004

2000–2004

6,14

4,07

8,20

2,24

6,45 0,34 0,09 0,44 0,09 0,43 3,09 0,32 0,17 0,26 0,08 0,18 0,41 0,02 0,02 0,22 0,03 0,23

7,83

1,46 1,46

2,24

5,55 5,35 0,06

5,51 5,10

Tumeurs neuroe´pithe´liales Astrocytomes pilocytiques Astrocytomes diffus Astrocytomes anaplasiques Variantes particulie`res d’astrocytomes Astrocytomes, SAI Glioblastomes Oligodendrogliomes Oligodendrogliomes anaplasiques E´pendymomes/e´pendymomes anaplasiques Variantes d’e´pendymomes Gliomes mixtes Gliomes malins, SAI Tumeurs des plexus choroı¨des Tumeurs neuroe´pithe´liales dysembryoplasiques Tumeurs be´nignes et malignes neurono/gliales Tumeur parenchyme pine´al Me´dulloblastomes et apparente´es

0,04 0,30

Tumeurs des nerfs craˆniens et rachidienss Gaine des nerfs, be´nignes et malignes

0,90

1,30 0,46

3,60 0,60

0,76 1,95 0,25

0,20

0,15

0,10

0,11

Tumeurs des me´ninges Me´ningiomes Autres tumeurs me´senchymateuses be´nignes et malignes He´mangiomes

0,20

Lymphomes et ne´oplasies he´matopoı¨e´tiques Lymphomes

0,20

7,80

0,26 0,35

0,70

0,78

1,71

3,00 2,70

2,76

0,70

0,10

2,80 0,30

4,96 0,20 0,34 0,26 0,05 0,19 0,20

0,11

Tumeurs germinales et kystes Tumeurs germinales, kystes et he´te´rotopies Tumeurs de la re´gion sellaire Ade´nomes hypophysaires Craniopharyngiomes

1,38

0,43

2,50 2,30

0,24

0,47 0,47

0,56

0,17

0,08 0,08

0,09

1,80 0,22

1,49 1,37 0,12

Extension locales des tumeurs re´gionales Chordomes/chondrosarcomes

0,26 0,26

0,02 0,02

Tumeurs non classe´es He´mangioblastomes Ne´oplasies non spe´cifie´es Autres

0,20 0,80

Total

19,1

des registres ge´ne´raux e´tait de 9,5 pour 100 000 hommes (au 15e rang des localisations de cancers) et de 8,6 pour 100 000 femmes (13e rang). Le recueil spe´cialise´ du registre de Gironde fournit un chiffre d’incidence de 17,8 pour 100 000 habitants sur la pe´riode 2000–2004, avec une incidence de 7,8 pour 100 000 pour les tumeurs neuroe´pithe´liales et de 5,5 pour 100 000 pour les me´ningiomes. E´valuer l’ampleur de cette augmentation est une question a` laquelle il est difficile de re´pondre car les classifications histologiques ont subi des modifications d’autant plus profondes que l’intervalle de temps est long. En 2003, 3028 de´ce`s par tumeur du syste`me nerveux central ont e´te´ enregistre´s en France soit un doublement du taux de mortalite´ au cours des

1,75

8,93

15,30

9,47

1,01 0,14 0,88 0,01

1,35

16,52

17,85

30 dernie`res anne´es. Un travail fait a` partir du registre scandinave (Danemark, Finlande, Norve`ge et Sue`de) portant sur les me´ningiomes (Klaeboe et al., 2005b), au cours de la pe´riode 1968–1997 montre une augmentation de l’incidence, au cours de la pe´riode e´tudie´e, de 3,9 % chez les hommes et de 5,6 % chez les femmes, dans toutes les d’aˆge. Elle est partiellement explique´e par l’ave`nement du scanner. Un travail fait a` partir du meˆme registre scandinave mais portant sur l’ensemble des tumeurs enregistre´es au cours de la pe´riode 1969–1998 (Lonn et al., 2004) a mis en e´vidence une augmentation, annuelle, des gliomes de 0,6 % chez les hommes et de 0,9 % chez les femmes. L’augmentation a surtout e´te´ manifeste jusqu’au milieu des anne´es 1980.

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Un autre travail portant sur le registre danois du cancer a mis en e´vidence une augmentation line´aire de l’incidence des me´ningiomes, chez les hommes comme chez les femmes entre 1943 et 1997 (Christensen et al., 2003). Le pourcentage de confirmations histologiques est reste´ stable, entre 80 et 90 % des cas. Dans cette meˆme e´tude, l’incidence annuelle des gliomes est passe´e de 2,22 a` 3,70/100 000. Il est inte´ressant de constater que :  un diagnostic de gliome pouvait eˆtre pose´ sans confirmation histologique, dans la pe´riode 1943-1952 ;  l’incidence a culmine´ au cours de la pe´riode 1988–1992 pour diminuer ensuite. En Ame´rique du Nord, des publications successives des enregistrements du CBTRUS ont e´te´ faites. Entre 1985 et 1994, l’augmentation annuelle a e´te´ e´value´e a` 0,9 % (IC95 % : 0,4–1,4) (Jukich et al., 2001). Entre 1985 et 1999, l’augmentation a e´te´ de 1,1 % par an (Hoffman et al., 2006). L’incidence annuelle cumule´e e´tait de 13,95/100 000 entre 1995 et 1999 et de 14,85 au cours de la pe´riode 2000–2004. Pour les tumeurs ce´re´brales de l’enfant, l’augmentation a e´te´, pour le registre sue´dois, entre 1973 et 1992 de 2,6 % par an (Hjalmars et al., 1999). Ne´anmoins, une autre e´tude provenant du meˆme registre indique que les tumeurs ce´re´brales malignes ont augmente´ de 1,45 % par an au cours de la pe´riode 1960–1998 (Dreifaldt et al., 2004). En Norve`ge, l’incidence annuelle est passe´e de 6,49 a` 12,02/ 100 000 entre 1970 et 1999 (Johannesen et al., 2004). Chez les enfants (moins de 15 ans), l’augmentation annuelle e´tait de 2 %, dans la tranche d’aˆge 15–59 ans de 1,7 % et au-dela` de 60 ans de 3,7 %. En Ame´rique du Nord, le programme SEER du National Cancer Institute a constate´ une augmentation de 23 % des me´dulloblastomes et des tumeurs neuroectodermales primitives entre la pe´riode 1973–1977 et la pe´riode 1993– 1998 (McNeil et al., 2002). En Europe, les tumeurs ce´re´brales de l’enfant ont augmente´, en moyenne de 1,1 % par an entre 1978 et 1997 (Kaatsch et al., 2006). L’augmentation concerne donc la plupart des types histologiques, sauf les lymphomes primitifs du syste`me nerveux central. Concernant ce type histologique, les donne´es sont contradictoires (Kadan-Lottick et al., 2002 ; Olson et al., 2002). Un e´le´ment important est la quasi-disparition des lymphomes primitifs chez les patients atteints d’un syndrome d’immunode´ficience acquise conse´cutivement aux modifications de la pharmacope´e. Les e´volutions des classifications histologiques ont conduit progressivement a` des re´ajustements au sein de certaines grandes cate´gories comme les gliomes. Ainsi, les astrocytomes ont vu une nette re´duction d’incidence mais au profit des oligodendrogliomes et/ou des tumeurs mixtes comme l’indiquent les donne´es du SEER (Hoffman et al., 2006) et cela a e´te´ confirme´ (McCarthy et al., 2008). Plusieurs raisons peuvent eˆtre e´voque´es pour expliquer cette e´volution. Elle s’explique pour partie par le vieillissement et l’accroissement de´mographique des pays et par la progression de l’acce`s aux soins et des techniques diagnostiques. On ne peut cependant exclure que l’apparition ou la progression de facteurs de risque aujourd’hui mal connus participe pour tout ou partie a` cette progression. Le vieillissement de la population et une incidence croissante des tumeurs ce´re´brales primitives dans les

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tranches d’aˆges les plus e´leve´es sont des arguments classiques, repe´re´s par les travaux publie´s dans les anne´es 1990 (Lonn et al., 2004). Cette information est valide´e par le SEER a` partir duquel un travail avait indique´ une augmentation significative de l’aˆge au diagnostic des patients atteints d’un glioblastome au cours de la pe´riode 1973–1991 (Davis et al., 1998). Cette augmentation de l’incidence des gliomes chez les sujets les plus aˆge´s a e´te´ confirme´e (Hess et al., 2004). Toujours a` partir du SEER, mais au cours de la pe´riode 1973–2001, en plus des constatations faites pre´ce´demment, il a e´te´ mis en e´vidence une augmentation de l’incidence annuelle des gliomes de 1,68 % de 1973 a` 1987 puis un de´clin de 0,44 % a` partir de cette pe´riode mais ne devenant significatif que chez les femmes (Deorah et al., 2006). L’ame´lioration de l’acce`s a` l’imagerie est le deuxie`me argument avance´ (Helseth, 1995 ; McKinley et al., 2000). Une e´tude mene´e a` partir des cas enregistre´s dans le registre japonais des tumeurs ce´re´brales a trouve´ une augmentation de l’incidence jusqu’au milieu des anne´es 1980 (Kaneko et al., 2002), ce qui correspond assez clairement a` l’apparition des scanners puis des IRM. En termes histologiques, seuls les lymphomes primitifs et les schwannomes avaient une incidence constamment croissante. En Ame´rique du Nord, l’augmentation de l’incidence annuelle des tumeurs ce´re´brales malignes a e´te´ identifie´e en comparant la pe´riode de recueil 1975–1979 a` la pe´riode 1991–1995. En revanche, cette augmentation ne concerne que les tranches d’aˆges extreˆmes, avant 15 ans et apre`s 70 ans (Legler et al., 1999). Ainsi, l’incidence a e´te´ multiplie´e par un facteur trois dans la tranche d’aˆge supe´rieure a` 85 ans. L’ajustement des proce´dures neurochirurgicales est une autre explication fre´quemment avance´e. Ainsi, 98 % des gliomes ont, actuellement, une confirmation histologique dans le registre danois du cancer (Christensen et al., 2003). Pour les gliomes, l’ame´lioration des proce´dures diagnostiques semble pouvoir expliquer l’augmentation de l’incidence annuelle comme en te´moigne le travail issu du « Danish Cancer Registry » (Christensen et al., 2003). En revanche, concernant les me´ningiomes, il n’existe pas de plateau dans la courbe, imputable aux ame´liorations des conditions du diagnostic et l’augmentation d’incidence ne semble pas pouvoir s’expliquer par ces e´le´ments (Christensen et al., 2003 ; Claus et al., 2005 ; Hoffman et al., 2006). Le pourcentage de cas (tumeurs be´nignes–me´ningiomes inclus) non enregistre´s dans le registre scandinave du cancer est infe´rieur a` 2 % (Lonn et al., 2004). De meˆme, l’augmentation de l’incidence des tumeurs ce´re´brales primitives observe´e chez l’enfant e´chappe a` ces conside´rations (Hjalmars et al., 1999 ; McNeil et al., 2002). Les courbes d’incidence des diffe´rents registres ont le meˆme aspect jusqu’a` 70 ans (Johannesen et al., 2004 ; McKinney, 2004 ; Deorah et al., 2006). L’incidence est plus importante chez l’enfant avant dix ans, puis diminue dans les tranches suivantes puis augmente de manie`re line´aire jusqu’a` 70 ans. Au-dela` de cette tranche d’aˆge, les taux d’incidence diminuent avec l’aˆge hormis dans le registre de la Gironde (Fig. 1). Le niveau de l’acce`s aux soins est certainement de´terminant. Existe-t-il une variation ge´ographique de l’incidence des tumeurs (Tableau 2) et quelles en sont les raisons. Un

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Fig. 1 – Registre de la Gironde. Re´partition de l’incidence selon l’aˆge et le sexe. Gironde Registry. Distribution of incidence according to age and sex.

important travail re´alise´ sur l’incidence des tumeurs ce´re´brales chez l’enfant permet de constater des disparite´s ge´ographiques majeures (Kaatsch et al., 2001). Ainsi, l’incidence annuelle va de 1,7 a` 3,9 pour 100 000 enfants respectivement au Costa-Rica et en Finlande. Les chiffres d’incidence rapporte´s en Sue`de e´taient de 4,1/100 00 et plus re´cemment, ils s’e´tablissent a` 4,9/100 000 (Dreifaldt et al., 2004). Ceux de la Finlande e´taient de 3,9/100 000 et, plus re´cemment ils s’e´tablissent a` 5,1/100 000 (Johannesen et al., 2004). Une explication simple serait de dire qu’il y a un facteur e´conomique sous-jacent, mais l’incidence en Allemagne est de 2,5/100 000. On peut aussi argumenter que les comparaisons ne sont gue`re possibles compte tenu des tranches d’aˆge analyse´es et qui diffe`rent de manie`re importante d’un pays a` l’autre (Kaatsch et al., 2001). Pour les tumeurs de l’adulte en ge´ne´ral et le groupe gliomes me´ningiomes en particulier, un travail avait collige´ les diffe´rentes incidences publie´es dans la litte´rature (Christensen et al., 2003). Ainsi, l’incidence annuelle des gliomes variait de 3,6 a` 7,7/100 000 et celle des me´ningiomes de 0,6 a` 7,8. Les donne´es provenaient de l’Europe ` partir du registre de l’ouest, d’Israe¨l et d’Ame´rique du Nord. A scandinave (Danemark, Finlande, Norve`ge et Sue`de) portant sur les me´ningiomes et au cours de la pe´riode 1968–1997, l’incidence des me´ningiomes en Sue`de est supe´rieure de 50 % a` celle observe´e dans les trois autres pays (Klaeboe et al., 2005b). En revanche, l’incidence annuelle des gliomes est de 4,67/100 000 en Finlande (Larjavaara et al., 2007), mais de 7,83 en Gironde. Enfin, l’incidence des tumeurs ce´re´brales primitive semble plus faible au Japon. Les comparaisons sont difficiles. Les pe´riodes d’analyse, les classifications histologiques utilise´es et les moyens diagnostiques sont diffe´rents. La classification histologique utilise´e a e´te´ le plus souvent celle de l’OMS 1993 pour les publications faites avant l’anne´e 2000 (Radhakrishnan et al., 1995 ; Counsell et al., 1996 ; Kuratsu et Ushio, 1996 ; Liigant et al., 2000). Les techniques d’enregistrement sont variables. Ainsi, pour la population de Rochester (Radhakrishnan et al., 1995), si l’incidence est de 19,1/100 000, les auteurs ont inclus les tumeurs asymptomatiques de´couvertes lors d’autopsies (7,3/100 000) dans lesquelles les me´ningiomes comptent pour

5,9/100 000. En revanche, les tumeurs intrame´dullaires ont e´te´ exclues. Une e´tude anglaise trouve une incidence de 21/ 100 000, mais le diagnostic e´tait exclusivement radiologique pour une proportion significative et 20 % des patients n’avaient pas e´te´ hospitalise´s (Pobereskin et Chadduck, 2000). Ne´anmoins, il n’est pas possible d’exclure une authentique diffe´rence d’incidence d’un pays a` un autre. La distribution topographique des tumeurs ce´re´brales est assez homoge`ne et s’e´tablit selon un gradient volume´trique. Ainsi, 85 % des tumeurs sont sus-tentorielles, 10 % sont sous-tentorielles et 5 % sont me´dullaires. L’exception a` cette re`gle concerne les ade´nomes hypophysaires. Certaines localisations ou certains types histologiques ont fait l’objet d’e´tudes e´pide´miologiques cible´es. Ainsi, a` partir du CBTRUS et du recueil effectue´ entre 1998 et 2002, un travail re´cent rapporte une incidence annuelle des tumeurs de la moelle e´pinie`re de 0,77/100 000 (Schellinger et al., 2008). Trois types histologiques principaux constituent plus de 75 % de l’ensemble : me´ningiomes (29 %), neurinomes (24 %) et e´pendymomes (23 %). Dans cette meˆme se´rie, les tumeurs chez l’enfant ont une incidence annuelle de 0,26/ 100 000. Toujours a` partir du CBTRUS et du recueil effectue´ entre 1995 et 1999, l’incidence annuelle des schwannomes des nerfs craˆniens et des racines est de 1,1/100 000. Celle des schwannomes vestibulaires est de 0,55/100 000. L’incidence chez les blancs est deux fois supe´rieure a` celle observe´e chez les noirs (respectivement 1,13 et 0,55/100 000 habitants) (Propp et al., 2006). De manie`re plus isole´e, au sein d’un meˆme pays, des variations ge´ographiques ont e´te´ mises en e´vidence permettant d’e´tayer des hypothe`ses incriminant des facteurs environnementaux et, en particulier infectieux. Ainsi, aux Pays-Bas, il a e´te´ mis en e´vidence une incidence des gliomes, supe´rieure dans l’Est du pays comparativement a` l’ouest (Houben et al., 2005 ; Houben et al., 2006). L’e´pide´miologie descriptive reste un domaine perfectible. Seule une me´thodologie rigoureuse et commune a` l’ensemble des registres permettra d’effectuer les comparaisons ne´cessaires permettant d’identifier la cause non seulement des variations spatiales, mais aussi temporelles. Dans cette de´marche, il est important que l’ensemble des acteurs de la communaute´ neuro-oncologique se mobilise (Bauchet et al., 2007).

r e´ f e´ r e n c e s

Aldape K, Simmons ML, Davis RL, et al. Discrepancies in diagnoses of neuroepithelial neoplasms: the San Francisco Bay Area Adult Glioma Study. Cancer 2000;88:2342–9. Aldrich TE, Andrews KW, Liboff AR. Brain cancer risk and electromagnetic fields (EMFs): assessing the geomagnetic component. Arch Environ Health 2001;56:314–9. Balasubramaniam A, Shannon P, Hodaie M, et al. Glioblastoma multiforme after stereotactic radiotherapy for acoustic neuroma: case report and review of the literature. Neuro Oncol 2007;9:447–53. Baldwin RT, Preston-Martin S. Epidemiology of brain tumors in childhood–a review. Toxicol Appl Pharmacol 2004;199: 118–31. Ballard T, Lagorio S, De Angelis G, Verdecchia A. Cancer incidence and mortality among flight personnel: a metaanalysis. Aviat Space Environ Med 2000;71:216–24.

revue neurologique 165 (2009) 650–670

Barnholtz-Sloan JS, Kruchko C. Meningiomas: causes and risk factors. Neurosurg Focus 2007;23:E2. Bauchet L, Rigau V, Mathieu-Daude H, et al. French brain tumor data bank: methodology and first results on 10,000 cases. J Neurooncol 2007;84:189–99. Becker N, Liebermann D, Wesch H, Van Kaick G. Mortality among Thorotrast-exposed patients and an unexposed comparison group in the German Thorotrast study. Eur J Cancer 2008;44:1259–68. Benson VS, Pirie K, Green J, Casabonne D, Beral V. Lifestyle factors and primary glioma and meningioma tumours in the Million Women Study cohort. Br J Cancer 2008;99: 185–90. Berg G, Spallek J, Schuz J, et al. Occupational exposure to radio frequency/microwave radiation and the risk of brain tumors: Interphone Study Group, Germany. Am J Epidemiol 2006;164:538–48. Bethke L, Murray A, Webb E, et al. Comprehensive analysis of DNA repair gene variants and risk of meningioma. J Natl Cancer Inst 2008;100:270–6. Bethke L, Sullivan K, Webb E, et al. The common D302H variant of CASP8 is associated with risk of glioma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008;17:987–9. Bethke L, Sullivan K, Webb E, et al. CASP8 D302H and meningioma risk: an analysis of five case-control series. Cancer Lett 2009;273:312–5. Blettner M, Schlehofer B, Samkange-Zeeb F, et al. Medical exposure to ionising radiation and the risk of brain tumours: Interphone study group. Germany Eur J Cancer 2007;43:1990–8. Bliss P, Kerr GR, Gregor A. Incidence of second brain tumours after pituitary irradiation in Edinburgh 1962-1990. Clin Oncol (R Coll Radiol) 1994;6:361–3. Blitshteyn S, Crook JE, Jaeckle KA. Is there an association between meningioma and hormone replacement therapy? J Clin Oncol 2008;26:279–82. Bondy ML, Scheurer ME, Malmer B, et al. Brain tumor epidemiology: consensus from the Brain Tumor Epidemiology Consortium. Cancer 2008;113 Suppl.:1953–68. Brenner AV, Butler MA, Wang SS, et al. Single-nucleotide polymorphisms in selected cytokine genes and risk of adult glioma. Carcinogenesis 2007;28:2543–7. Brenner AV, Linet MS, Fine HA, et al. History of allergies and autoimmune diseases and risk of brain tumors in adults. Int J Cancer 2002;99:252–9. Brenner AV, Linet MS, Shapiro WR, et al. Season of birth and risk of brain tumors in adults. Neurology 2004;63:276–81. Brenner DJ, Doll R, Goodhead DT, et al. Cancer risks attributable to low doses of ionizing radiation: assessing what we really know. Proc Natl Acad Sci USA 2003;100:13761–6. Brenner DJ, Hall EJ. Computed tomography–an increasing source of radiation exposure. N Engl J Med 2007;357: 2277–84. Bromberg JE, Siemers MD, Taphoorn MJ. Is a ‘‘vanishing tumor’’ always a lymphoma? Neurology 2002;59:762–4. Brooks DR, Mucci LA, Hatch EE, Cnattingius S. Maternal smoking during pregnancy and risk of brain tumors in the offspring. A prospective study of 1. 4 million Swedish births. Cancer Causes Control 2004;15:997–1005. Bunin GR, Robison LL, Biegel JA, Pollack IF, Rorke-Adams LB. Parental heat exposure and risk of childhood brain tumor: a Children’s Oncology Group study. Am J Epidemiol 2006;164:222–31. Caggana M, Kilgallen J, Conroy JM, et al. Associations between ERCC2 polymorphisms and gliomas. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001;10:355–60. Cantor KP, Lynch CF, Hildesheim ME, et al. Drinking water source and chlorination byproducts in Iowa. III. Risk of brain cancer. Am J Epidemiol 1999;150:552–60.

665

Cantor KP, Lynch CF, Johnson D. Reproductive factors and risk of brain, colon, and other malignancies in Iowa (United States). Cancer Causes Control 1993;4:505–11. Carroll RS, Glowacka D, Dashner K, Black PM. Progesterone receptor expression in meningiomas. Cancer Res 1993;53:1312–6. Castillo MS, Davis FG, Surawicz T, et al. Consistency of primary brain tumor diagnoses and codes in cancer surveillance systems. Neuroepidemiology 2004;23:85–93. Chang JS, Yeh RF, Wiencke JK, et al. Pathway analysis of singlenucleotide polymorphisms potentially associated with glioblastoma multiforme susceptibility using random forests. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008;17:1368–73. Chen H, Ward MH, Tucker KL, et al. Diet and risk of adult glioma in eastern Nebraska, United States. Cancer Causes Control 2002;13:647–55. Chen P, Aldape K, Wiencke JK, et al. Ethnicity delineates different genetic pathways in malignant glioma. Cancer Res 2001;61:3949–54. Chen P, Wiencke J, Aldape K, et al. Association of an ERCC1 polymorphism with adult-onset glioma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2000;9:843–7. Chen P, Wiencke JK, Conway K, et al. Lack of association of rare alleles in the HRAS variable number of tandem repeats (VNTR) region with adult glioma. Neuro Oncol 2000;2:120–4. Christensen HC, Kosteljanetz M, Johansen C. Incidences of gliomas and meningiomas in Denmark, 1943 to 1997. Neurosurgery 2003;52:1327–33. 1333-4 discussion. Cicuttini FM, Hurley SF, Forbes A, et al. Association of adult glioma with medical conditions, family and reproductive history. Int J Cancer 1997;71:203–7. Claus EB, Black PM, Bondy ML, et al. Exogenous hormone use and meningioma risk: what do we tell our patients? Cancer 2007;110:471–6. Claus EB, Bondy ML, Schildkraut JM, et al. Epidemiology of intracranial meningioma. Neurosurgery 2005;57:1088–95. 1088-95 discussion. Costa BM, Ferreira P, Costa S, et al. Association between functional EGF+61 polymorphism and glioma risk. Clin Cancer Res 2007;13:2621–6. Counsell CE, Collie DA, Grant R. Incidence of intracranial tumours in the Lothian region of Scotland, 1989-90. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;61:143–50. Custer B, Longstreth Jr WT, Phillips LE, Koepsell TD, Van Belle G. Hormonal exposures and the risk of intracranial meningioma in women: a population-based case-control study. BMC Cancer 2006;6:152. Davis FG, Freels S, Grutsch J, Barlas S, Brem S. Survival rates in patients with primary malignant brain tumors stratified by patient age and tumor histological type: an analysis based on Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) data, 1973-1991. J Neurosurg 1998;88:1–10. Davis FG, Kupelian V, Freels S, McCarthy B, Surawicz T. Prevalence estimates for primary brain tumors in the United States by behavior and major histology groups. Neuro Oncol 2001;3:152–8. Davis FG, Malmer BS, Aldape K, et al. Issues of diagnostic review in brain tumor studies: from the Brain Tumor Epidemiology Consortium. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008;17:484–9. de Andrade M, Barnholtz JS, Amos CI, et al. Segregation analysis of cancer in families of glioma patients. Genet Epidemiol 2001;20:258–70. Dearlove JV, Fisher PG, Buffler PA. Family history of cancer among children with brain tumors: a critical review. J Pediatr Hematol Oncol 2008;30:8–14. Deorah S, Lynch CF, Sibenaller ZA, Ryken TC. Trends in brain cancer incidence and survival in the United States:

666

revue neurologique 165 (2009) 650–670

Surveillance, Epidemiology, and End Results Program, 1973 to 2001. Neurosurg Focus 2006;20:E1. Dreifaldt AC, Carlberg M, Hardell L. Increasing incidence rates of childhood malignant diseases in Sweden during the period 1960-1998. Eur J Cancer 2004;40:1351–60. Efird JT, Friedman GD, Sidney S, et al. The risk for malignant primary adult-onset glioma in a large, multiethnic, managed-care cohort: cigarette smoking and other lifestyle behaviors. J Neurooncol 2004;68:57–69. Elia-Pasquet S, Provost D, Jaffre A, et al. Incidence of central nervous system tumors in Gironde, France. Neuroepidemiology 2004;23:110–7. Elwood JM. Epidemiological studies of radio frequency exposures and human cancer. Bioelectromagnetics 2003;Suppl 6:S63–73. Erfurth EM, Bulow B, Mikoczy Z, Hagmar L. Incidence of a second tumor in hypopituitary patients operated for pituitary tumors. J Clin Endocrinol Metab 2001;86: 659–62. Erfurth EM, Bulow B, Mikoczy Z, Svahn-Tapper G, Hagmar L. Is there an increase in second brain tumours after surgery and irradiation for a pituitary tumour? Clin Endocrinol (Oxf) 2001;55:613–6. Felini MJ, Olshan AF, Schroeder JC, et al. Reproductive factors and hormone use and risk of adult gliomas. Cancer Causes Control 2009;20:87–96. Filippini G, Maisonneuve P, McCredie M, et al. Relation of childhood brain tumors to exposure of parents and children to tobacco smoke: the SEARCH international case-control study. Surveillance of Environmental Aspects Related to Cancer in Humans. Int J Cancer 2002;100:206–13. Fleury A, Menegoz F, Grosclaude P, et al. Descriptive epidemiology of cerebral gliomas in France. Cancer 1997;79:1195–202. Flint-Richter P, Sadetzki S. Genetic predisposition for the development of radiation-associated meningioma: an epidemiological study. Lancet Oncol 2007;8:403–10. Goshen Y, Stark B, Kornreich L, et al. High incidence of meningioma in cranial irradiated survivors of childhood acute lymphoblastic leukemia. Pediatr Blood Cancer 2007;49:294–7. Grossman SA, Osman M, Hruban R, Piantadosi S. Central nervous system cancers in first-degree relatives and spouses. Cancer Invest 1999;17:299–308. Guillamo JS, Creange A, Kalifa C, et al. Prognostic factors of CNS tumours in Neurofibromatosis 1 (NF1): a retrospective study of 104 patients. Brain 2003;126:152–60. Gundestrup M, Storm HH. Radiation-induced acute myeloid leukaemia and other cancers in commercial jet cockpit crew: a population-based cohort study. Lancet 1999;354:2029–31. Gurney JG, Kadan-Lottick N. Brain and other central nervous system tumors: rates, trends, and epidemiology. Curr Opin Oncol 2001;13:160–6. Hahn WC, Weinberg RA. Rules for making human tumor cells. N Engl J Med 2002;347:1593–603. Halperin EC, Miranda ML, Watson DM, George SL, Stanberry M. Medulloblastoma and birth date: evaluation of 3 U, S. datasets. Arch Environ Health 2004;59:26–30. Hardell L, Carlberg M, Soderqvist F, Hansson Mild K. Metaanalysis of long-term mobile phone use and the association with brain tumours. Int J Oncol 2008;32:1097–103. Hardell L, Hansson Mild K. (2006). Mobile phone use and risk of acoustic neuroma: results of the interphone case-control study in five North European countries. Br J Cancer 94: 13489; author reply 1352-3. Hardell L, Mild KH, Carlberg M. Case-control study on the use of cellular and cordless phones and the risk for malignant brain tumours. Int J Radiat Biol 2002;78:931–6.

Hardell L, Nasman A, Pahlson A, Hallquist A, Hansson Mild K. Use of cellular telephones and the risk for brain tumours: A case-control study. Int J Oncol 1999;15:113–6. Harder T, Plagemann A, Harder A. Birth weight and subsequent risk of childhood primary brain tumors: A meta-analysis. Am J Epidemiol 2008;168:366–73. Hatch EE, Linet MS, Zhang J, et al. Reproductive and hormonal factors and risk of brain tumors in adult females. Int J Cancer 2005;114:797–805. Heineman EF, Ward MH, McComb RD, Weisenburger DD, Zahm SH. Hair dyes and risk of glioma among Nebraska women. Cancer Causes Control 2005;16:857–64. Helseth A. The incidence of primary central nervous system neoplasms before and after computerized tomography availability. J Neurosurg 1995;83:999–1003. Hemminki K, Li X. Familial risks in nervous system tumors. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003;12:1137–42. Hemminki K, Li X. Association of brain tumours with other neoplasms in families. Eur J Cancer 2004;40:253–9. Hepworth SJ, Schoemaker MJ, Muir KR, et al. Mobile phone use and risk of glioma in adults: case-control study. BMJ 2006;332:883–7. Hess KR, Broglio KR, Bondy ML. Adult glioma incidence trends in the United States, 1977-2000. Cancer 2004;101:2293–9. Heuch JM, Heuch I, Akslen LA, Kvale G. Risk of primary childhood brain tumors related to birth characteristics: a Norwegian prospective study. Int J Cancer 1998;77:498–503. Hill DA, Inskip PD, Shapiro WR, et al. Cancer in first-degree relatives and risk of glioma in adults. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003;12:1443–8. Hill DA, Linet MS, Black PM, et al. Meningioma and schwannoma risk in adults in relation to family history of cancer. Neuro Oncol 2004;6:274–80. Hjalmars U, Kulldorff M, Wahlqvist Y, Lannering B. Increased incidence rates but no space-time clustering of childhood astrocytoma in Sweden, 1973-1992: a population-based study of pediatric brain tumors. Cancer 1999;85:2077–90. Hochberg F, Toniolo P, Cole P, Salcman M. Nonoccupational risk indicators of glioblastoma in adults. J Neurooncol 1990;8:55–60. Hoffman S, Propp JM, McCarthy BJ. Temporal trends in incidence of primary brain tumors in the United States, 1985-1999. Neuro Oncol 2006;8:27–37. Hoffman S, Schellinger KA, Propp JM, et al. Seasonal variation in incidence of pediatric medulloblastoma in the United States, 1995-2001. Neuroepidemiology 2007;29:89–95. Holick CN, Giovannucci EL, Rosner B, Stampfer MJ, Michaud DS. Prospective study of cigarette smoking and adult glioma: dosage, duration, and latency. Neuro Oncol 2007;9:326–34. Holly EA, Bracci PM, Hong MK, Mueller BA, Preston-Martin S. West Coast study of childhood brain tumours and maternal use of hair-colouring products. Paediatr Perinat Epidemiol 2002;16:226–35. Houben MP, Coebergh JW, Birch JM, et al. Space-time clustering patterns of gliomas in The Netherlands suggest an infectious aetiology. Eur J Cancer 2005;41:2917–23. Houben MP, Coebergh JW, Birch JM, et al. Space-time clustering of glioma cannot be attributed to specific histological subgroups. Eur J Epidemiol 2006;21:197–201. Houben MP, Louwman WJ, Tijssen CC, et al. Hypertension as a risk factor for glioma? Evidence from a population-based study of comorbidity in glioma patients. Ann Oncol 2004;15:1256–60. Huang K, Whelan EA, Ruder AM, et al. Reproductive factors and risk of glioma in women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004;13:1583–8. Huncharek M, Kupelnick B. A meta-analysis of maternal cured meat consumption during pregnancy and the risk of childhood brain tumors. Neuroepidemiology 2004;23:78–84.

revue neurologique 165 (2009) 650–670

Huncharek M, Kupelnick B, Klassen H. Maternal smoking during pregnancy and the risk of childhood brain tumors: a metaanalysis of 6566 subjects from twelve epidemiological studies. J Neurooncol 2002;57:51–7. Idbaih A, Boisselier B, Sanson M, et al. Tumor genomic profiling and TP53 germline mutation analysis of first-degree relative familial gliomas. Cancer Genet Cytogenet 2007;176:121–6. Inoue T, Akahira J, Suzuki T, et al. Progesterone production and actions in the human central nervous system and neurogenic tumors. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:5325–31. Inskip PD. Multiple primary tumors involving cancer of the brain and central nervous system as the first or subsequent cancer. Cancer 2003;98:562–70. Inskip PD, Tarone RE, Brenner AV, et al. Handedness and risk of brain tumors in adults. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003;12:223–5. Inskip PD, Tarone RE, Hatch EE, et al. Sociodemographic indicators and risk of brain tumours. Int J Epidemiol 2003;32:225–33. Inskip PD, Tarone RE, Hatch EE, et al. Cellular-telephone use and brain tumors. N Engl J Med 2001;344:79–86. Jhawar BS, Fuchs CS, Colditz GA, Stampfer MJ. Sex steroid hormone exposures and risk for meningioma. J Neurosurg 2003;99:848–53. Johannesen TB, Angell-Andersen E, Tretli S, Langmark F, Lote K. Trends in incidence of brain and central nervous system tumors in Norway, 1970-1999. Neuroepidemiology 2004;23:101–9. Johansen C, Boice Jr J, McLaughlin J, Olsen J. Cellular telephones and cancer–a nationwide cohort study in Denmark. J Natl Cancer Inst 2001;93:203–7. Jukich PJ, McCarthy BJ, Surawicz TS, Freels S, Davis FG. Trends in incidence of primary brain tumors in the United States, 1985-1994. Neuro Oncol 2001;3:141–51. Kaatsch P, Rickert CH, Kuhl J, Schuz J, Michaelis J. Populationbased epidemiologic data on brain tumors in German children. Cancer 2001;92:3155–64. Kaatsch P, Steliarova-Foucher E, Crocetti E, et al. Time trends of cancer incidence in European children (1978-1997): report from the Automated Childhood Cancer Information System project. Eur J Cancer 2006;42:1961–71. Kadan-Lottick NS, Skluzacek MC, Gurney JG. Decreasing incidence rates of primary central nervous system lymphoma. Cancer 2002;95:193–202. Kan P, Simonsen SE, Lyon JL, Kestle JR. Cellular phone use and brain tumor: a meta-analysis. J Neurooncol 2008;86:71–8. Kaneko S, Nomura K, Yoshimura T, Yamaguchi N. Trend of brain tumor incidence by histological subtypes in Japan: estimation from the Brain Tumor Registry of Japan, 19731993. J Neurooncol 2002;60:61–9. Khuder SA, Mutgi AB, Schaub EA. Meta-analyses of brain cancer and farming. Am J Ind Med 1998;34:252–60. Kiuru A, Lindholm C, Heinavaara S, et al. XRCC1 and XRCC3 variants and risk of glioma and meningioma. J Neurooncol 2008;88:135–42. Klaeboe L, Blaasaas KG, Haldorsen T, Tynes T. Residential and occupational exposure to 50-Hz magnetic fields and brain tumours in Norway: a population-based study. Int J Cancer 2005;115:137–41. Klaeboe L, Lonn S, Scheie D, et al. Incidence of intracranial meningiomas in Denmark, Finland, Norway and Sweden, 1968-1997. Int J Cancer 2005;117:996–1001. Korhonen K, Salminen T, Raitanen J, et al. Female predominance in meningiomas can not be explained by differences in progesterone, estrogen, or androgen receptor expression. J Neurooncol 2006;80:1–7. Kundi M, Mild K, Hardell L, Mattsson MO. Mobile telephones and cancer–a review of epidemiological evidence. J Toxicol Environ Health B Crit Rev 2004;7:351–84.

667

Kuratsu J, Ushio Y. Epidemiological study of primary intracranial tumors: a regional survey in Kumamoto Prefecture in the southern part of Japan. J Neurosurg 1996;84:946–50. Lahkola A, Auvinen A, Raitanen J, et al. Mobile phone use and risk of glioma in 5 North European countries. Int J Cancer 2007;120:1769–75. Lai R, Crevier L, Thabane L. Genetic polymorphisms of glutathione S-transferases and the risk of adult brain tumors: a meta-analysis. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005;14:1784–90. Lambe M, Coogan P, Baron J. Reproductive factors and the risk of brain tumors: a population-based study in Sweden. Int J Cancer 1997;72:389–93. Larjavaara S, Mantyla R, Salminen T, et al. Incidence of gliomas by anatomic location. Neuro Oncol 2007;9:319–25. Lee E, Grutsch J, Persky V, et al. Association of meningioma with reproductive factors. Int J Cancer 2006;119:1152–7. Legler JM, Ries LA, Smith MA, et al. Cancer surveillance series [corrected]: brain and other central nervous system cancers: recent trends in incidence and mortality. J Natl Cancer Inst 1999;91:1382–90. Liigant A, Asser T, Kulla A, Kaasik AE. Epidemiology of primary central nervous system tumors in Estonia. Neuroepidemiology 2000;19:300–11. Lim U, Subar AF, Mouw T, et al. Consumption of aspartamecontaining beverages and incidence of hematopoietic and brain malignancies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006;15:1654–9. Linos E, Raine T, Alonso A, Michaud D. Atopy and risk of brain tumors: a meta-analysis. J Natl Cancer Inst 2007;99:1544–50. Liu Y, Scheurer ME, El-Zein R, et al. Association and Interactions between DNA Repair Gene Polymorphisms and Adult Glioma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2009;18:204–14. Liu Y, Zhang H, Zhou K, et al. Tagging SNPs in non-homologous end-joining pathway genes and risk of glioma. Carcinogenesis 2007;28:1906–13. Liu Y, Zhou K, Zhang H, et al. Polymorphisms of LIG4 and XRCC4 involved in the NHEJ pathway interact to modify risk of glioma. Hum Mutat 2008;29:381–9. Longstreth Jr WT, Phillips LE, Drangsholt M, et al. Dental X-rays and the risk of intracranial meningioma: a populationbased case-control study. Cancer 2004;100:1026–34. Lonn S, Ahlbom A, Hall P, Feychting M. Long-term mobile phone use and brain tumor risk. Am J Epidemiol 2005;161:526–35. Lonn S, Klaeboe L, Hall P, et al. Incidence trends of adult primary intracerebral tumors in four Nordic countries. Int J Cancer 2004;108:450–5. Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, Cavennee WC. WHO classification of tumours of the central nervous system. Lyon: International agency for research on cancer; 2007. Loyant V, Jaffre A, Breton J, et al. Screening of TP53 mutations by DHPLC and sequencing in brain tumours from patients with an occupational exposure to pesticides or organic solvents. Mutagenesis 2005;20:365–73. Lu Z, Cao Y, Wang Y, et al. Polymorphisms in the matrix metalloproteinase-1, 3, and 9 promoters and susceptibility to adult astrocytoma in northern China. J Neurooncol 2007;85:65–73. Lubin F, Farbstein H, Chetrit A, et al. The role of nutritional habits during gestation and child life in pediatric brain tumor etiology. Int J Cancer 2000;86:139–43. Mainio A, Hakko H, Koivukangas J, Niemela A, Rasanen P. Winter birth in association with a risk of brain tumor among a Finnish patient population. Neuroepidemiology 2006;27:57–60. Malmer B, Adatto P, Armstrong G, et al. GLIOGENE an International Consortium to Understand Familial Glioma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007;16:1730–4.

668

revue neurologique 165 (2009) 650–670

Malmer B, Gronberg H, Bergenheim AT, Lenner P, Henriksson R. Familial aggregation of astrocytoma in northern Sweden: an epidemiological cohort study. Int J Cancer 1999;81:366–70. Malmer B, Henriksson R, Gronberg H. Different aetiology of familial low-grade and high-grade glioma? A nationwide cohort study of familial glioma. Neuroepidemiology 2002;21:279–86. Malmer B, Henriksson R, Gronberg H. Familial brain tumoursgenetics or environment? A nationwide cohort study of cancer risk in spouses and first-degree relatives of brain tumour patients. Int J Cancer 2003;106:260–3. Malmer B, Iselius L, Holmberg E, et al. Genetic epidemiology of glioma. Br J Cancer 2001;84:429–34. Maluf FC, DeAngelis LM, Raizer JJ, Abrey LE. High-grade gliomas in patients with prior systemic malignancies. Cancer 2002;94:3219–24. McCarthy BJ, Kruschko C. Consensus conference on cancer registration of brain and central nervous system tumors. Neuro Oncol 2005;7:196–201. McCarthy BJ, Propp JM, Davis FG, Burger PC. Time trends in oligodendroglial and astrocytic tumor incidence. Neuroepidemiology 2008;30:34–44. McCarthy BJ, Surawicz T, Bruner JM, Kruchko C, Davis F. Consensus Conference on Brain Tumor Definition for registration. November 10, 2000. Neuro Oncol 2002;4:134–45. McKean-Cowdin R, Pogoda JM, Lijinsky W, et al. Maternal prenatal exposure to nitrosatable drugs and childhood brain tumours. Int J Epidemiol 2003;32:211–7. McKinley BP, Michalek AM, Fenstermaker RA, Plunkett RJ. The impact of age and sex on the incidence of glial tumors in New York State from 1976 to 1995. J Neurosurg 2000;93:932–9. McKinney PA. Brain tumours: incidence, survival, and aetiology. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75(Suppl 2):ii12–7. McNally RJ, Cairns DP, Eden OB, et al. An infectious aetiology for childhood brain tumours? Evidence from space-time clustering and seasonality analyses. Br J Cancer 2002;86:1070–7. McNeil DE, Cote TR, Clegg L, Rorke LB. Incidence and trends in pediatric malignancies medulloblastoma/primitive neuroectodermal tumor: a SEER update. Surveillance Epidemiology and End Results. Med Pediatr Oncol 2002;39:190–4. Miller KL, Kelsey KT, Wiencke JK, et al. The C3435T polymorphism of MDR1 and susceptibility to adult glioma. Neuroepidemiology 2005;25:85–90. Minder CE, Pfluger DH. Leukemia, brain tumors, and exposure to extremely low frequency electromagnetic fields in Swiss railway employees. Am J Epidemiol 2001;153:825–35. Minniti G, Traish D, Ashley S, Gonsalves A, Brada M. Risk of second brain tumor after conservative surgery and radiotherapy for pituitary adenoma: update after an additional 10 years. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:800–4. Mittler MA, Walters BC, Stopa EG. Observer reliability in histological grading of astrocytoma stereotactic biopsies. J Neurosurg 1996;85:1091–4. Mogren I, Malmer B, Tavelin B, Damber L. Reproductive factors have low impact on the risk of different primary brain tumours in offspring. Neuroepidemiology 2003;22:249–54. Mueller BA, Nielsen SS, Preston-Martin S, et al. Household water source and the risk of childhood brain tumours: results of the SEARCH International Brain Tumor Study. Int J Epidemiol 2004;33:1209–16. Muscat JE, Hinsvark M, Malkin M. Mobile telephones and rates of brain cancer. Neuroepidemiology 2006;27:55–6. Narod SA, Stiller C, Lenoir GM. An estimate of the heritable fraction of childhood cancer. Br J Cancer 1991;63:993–9. Navas-Acien A, Pollan M, Gustavsson P, Plato N. Occupation, exposure to chemicals and risk of gliomas and meningiomas in Sweden. Am J Ind Med 2002;42:214–27.

Neglia JP, Robison LL, Stovall M, et al. New primary neoplasms of the central nervous system in survivors of childhood cancer: a report from the Childhood Cancer Survivor Study. J Natl Cancer Inst 2006;98:1528–37. Nomura K. Epidemiology of germ cell tumors in Asia of pineal region tumor. J Neurooncol 2001;54:211–7. O’Neill BP, Blondal H, Yang P, et al. Risk of cancer among relatives of patients with glioma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002;11:921–4. Ohgaki H, Kleihues P. Epidemiology and etiology of gliomas. Acta Neuropathol 2005;109:93–108. Olson JE, Janney CA, Rao RD, et al. The continuing increase in the incidence of primary central nervous system nonHodgkin lymphoma: a surveillance, epidemiology, and end results analysis.. Cancer 2002;95:1504–10. Patel A, van Meyel DJ, Mohapatra G, et al. Gliomas in families: chromosomal analysis by comparative genomic hybridization. Cancer Genet Cytogenet 1998;100:77–83. Paunu N, Pukkala E, Laippala P, et al. Cancer incidence in families with multiple glioma patients. Int J Cancer 2002;97:819–22. Paunu N, Sallinen SL, Karhu R, et al. Chromosome imbalances in familial gliomas detected by comparative genomic hybridization. Genes Chromosomes Cancer 2000;29: 339–46. Paunu N, Syrjakoski K, Sankila R, et al. Analysis of p53 tumor suppressor gene in families with multiple glioma patients. J Neurooncol 2001;55:159–65. Pettorini BL, Park YS, Caldarelli M, et al. Radiation-induced brain tumours after central nervous system irradiation in childhood: a review. Childs Nerv Syst 2008;24:793–805. Phillips LE, Frankenfeld CL, Drangsholt M, et al. Intracranial meningioma and ionizing radiation in medical and occupational settings. Neurology 2005;64:350–2. Phillips LE, Longstreth Jr WT, Koepsell T, et al. Active and passive cigarette smoking and risk of intracranial meningioma. Neuroepidemiology 2005;24:117–22. Pobereskin LH. The completeness of brain tumour registration in Devon and Cornwall. Eur J Epidemiol 2001;17:413–6. Pobereskin LH, Chadduck JB. Incidence of brain tumours in two English counties: a population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;69:464–71. Preston DL, Ron E, Yonehara S, et al. Tumors of the nervous system and pituitary gland associated with atomic bomb radiation exposure. J Natl Cancer Inst 2002;94:1555–63. Preston-Martin S, Pogoda JM, Mueller BA, et al. Maternal consumption of cured meats and vitamins in relation to pediatric brain tumors. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1996;5:599–605. Propp JM, McCarthy BJ, Davis FG, Preston-Martin S. Descriptive epidemiology of vestibular schwannomas. Neuro Oncol 2006;8:1–11. Provost D, Cantagrel A, Lebailly P, et al. Brain tumours and exposure to pesticides: a case-control study in southwestern France. Occup Environ Med 2007;64: 509–14. Radhakrishnan K, Mokri B, Parisi JE, et al. The trends in incidence of primary brain tumors in the population of Rochester, Minnesota. Ann Neurol 1995; 37:67–73. Rajaraman P, Schwartz BS, Rothman N, et al. Deltaaminolevulinic acid dehydratase polymorphism and risk of brain tumors in adults. Environ Health Perspect 2005;113:1209–11. Rajaraman P, Stewart PA, Samet JM, et al. Lead, genetic susceptibility, and risk of adult brain tumors. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006;15:2514–20. Rajaraman P, Wang SS, Rothman N, et al. Polymorphisms in apoptosis and cell cycle control genes and risk of brain

revue neurologique 165 (2009) 650–670

tumors in adults. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007;16:1655–61. Relling MV, Rubnitz JE, Rivera GK, et al. High incidence of secondary brain tumours after radiotherapy and antimetabolites. Lancet 1999;354:34–9. Rollison DE, Helzlsouer KJ, Alberg AJ, et al. Serum antibodies to JC virus, BK virus, simian virus 40, and the risk of incident adult astrocytic brain tumors. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003;12:460–3. Rollison DE, Page WF, Crawford H, et al. Case-control study of cancer among US Army veterans exposed to simian virus 40-contaminated adenovirus vaccine. Am J Epidemiol 2004;160:317–24. Ron E, Modan B, Boice Jr JD, et al. Tumors of the brain and nervous system after radiotherapy in childhood. N Engl J Med 1988;319:1033–9. Ronckers CM, Land CE, Verduijn PG, et al. Cancer mortality after nasopharyngeal radium irradiation in the Netherlands: a cohort study. J Natl Cancer Inst 2001;93:1021–7. Roosli M, Lortscher M, Egger M, et al. Leukaemia, brain tumours and exposure to extremely low frequency magnetic fields: cohort study of Swiss railway employees. Occup Environ Med 2007;64:553–9. Roser F, Nakamura M, Bellinzona M, et al. The prognostic value of progesterone receptor status in meningiomas. J Clin Pathol 2004;57:1033–7. Ryan P, Lee MW, North B, McMichael AJ. Risk factors for tumors of the brain and meninges: results from the Adelaide Adult Brain Tumor Study. Int J Cancer 1992;51:20–7. Sadetzki S, Chetrit A, Freedman L, et al. Long-term follow-up for brain tumor development after childhood exposure to ionizing radiation for tinea capitis. Radiat Res 2005;163: 424–32. Sadetzki S, Flint-Richter P, Starinsky S, et al. Genotyping of patients with sporadic and radiation-associated meningiomas. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005;14:969–76. Saika K, Hirabayashi Y. Comparison of time trends in brain central nervous system cancer incidence (1973-97) in East Asia, Europe and USA, from Cancer Incidence in Five Continents Vols IV-VIII. Jpn J Clin Oncol 2008;38:650–2. Salminen E, Pukkala E, Teppo L. Second cancers in patients with brain tumours–impact of treatment. Eur J Cancer 1999;35:102–5. Samanic CM, De Roos AJ, Stewart PA, et al. Occupational exposure to pesticides and risk of adult brain tumors. Am J Epidemiol 2008;167:976–85. Samuelsen SO, Bakketeig LS, Tretli S, Johannesen TB, Magnus P. Head circumference at birth and risk of brain cancer in childhood: a population-based study. Lancet Oncol 2006;7:39–42. Schellinger KA, Propp JM, Villano JL, McCarthy BJ. Descriptive epidemiology of primary spinal cord tumors. J Neurooncol 2008;87:173–9. Scheurer ME, El-Zein R, Thompson PA, et al. Long-term antiinflammatory and antihistamine medication use and adult glioma risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008;17:1277–81. Scheurer ME, Etzel CJ, Liu M, et al. Aggregation of cancer in firstdegree relatives of patients with glioma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007;16:2491–5. Schlehofer B, Blettner M, Preston-Martin S, et al. Role of medical history in brain tumour development. Results from the international adult brain tumour study. Int J Cancer 1999;82:155–60. Schlehofer B, Hettinger I, Ryan P, et al. Occupational risk factors for low grade and high grade glioma: results from an international case control study of adult brain tumours. Int J Cancer 2005;113:116–25.

669

Schneider B, Pulhorn H, Rohrig B, Rainov NG. Predisposing conditions and risk factors for development of symptomatic meningioma in adults. Cancer Detect Prev 2005;29:440–7. Schoemaker MJ, Swerdlow AJ, Hepworth SJ, et al. History of allergies and risk of glioma in adults. Int J Cancer 2006;119:2165–72. Schrell UM, Adams EF, Fahlbusch R, et al. Hormonal dependency of cerebral meningiomas. Part 1: Female sex steroid receptors and their significance as specific markers for adjuvant medical therapy. J Neurosurg 1990;73:743–9. Schulze-Rath R, Hammer GP, Blettner M. Are pre- or postnatal diagnostic X-rays a risk factor for childhood cancer? A systematic review. Radiat Environ Biophys 2008;47:301–12. Schuz J, Bohler E, Berg G, et al. Cellular phones, cordless phones, and the risks of glioma and meningioma (Interphone Study Group, Germany). Am J Epidemiol 2006;163:512–20. Schuz J, Jacobsen R, Olsen JH, et al. Cellular telephone use and cancer risk: update of a nationwide Danish cohort. J Natl Cancer Inst 2006;98:1707–13. Schuz J, Kaletsch U, Kaatsch P, Meinert R, Michaelis J. Risk factors for pediatric tumors of the central nervous system: results from a German population-based case-control study. Med Pediatr Oncol 2001;36:274–82. Schwartzbaum J, Ahlbom A, Malmer B, et al. Polymorphisms associated with asthma are inversely related to glioblastoma multiforme. Cancer Res 2005;65:6459–65. Schwartzbaum J, Jonsson F, Ahlbom A, et al. Cohort studies of association between self-reported allergic conditions, immune-related diagnoses and glioma and meningioma risk. Int J Cancer 2003;106:423–8. Schwartzbaum JA, Ahlbom A, Lonn S, et al. An international case-control study of interleukin-4Ralpha, interleukin-13, and cyclooxygenase-2 polymorphisms and glioblastoma risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007;16:2448–54. Shah KV. SV40 and human cancer: a review of recent data. Int J Cancer 2007;120:215–23. Shaw AK, Li P, Infante-Rivard C. Early infection and risk of childhood brain tumors (Canada). Cancer Causes Control 2006;17:1267–74. Silvera SA, Miller AB, Rohan TE. Cigarette smoking and risk of glioma: a prospective cohort study. Int J Cancer 2006;118:1848–51. Sirachainan N, Wongruangsri S, Kajanachumpol S, et al. Folate pathway genetic polymorphisms and susceptibility of central nervous system tumors in Thai children. Cancer Detect Prev 2008;32:72–8. Sivak-Sears NR, Schwartzbaum JA, Miike R, Moghadassi M, Wrensch M. Case-control study of use of nonsteroidal antiinflammatory drugs and glioblastoma multiforme. Am J Epidemiol 2004;159:1131–9. Sorahan T, Nichols L, van Tongeren M, Harrington JM. Occupational exposure to magnetic fields relative to mortality from brain tumours: updated and revised findings from a study of United Kingdom electricity generation and transmission workers, 1973-97. Occup Environ Med 2001;58:626–30. Tachibana I, Smith JS, Sato K, et al. Investigation of germline PTEN, p53, p16(INK4A)/p14(ARF), and CDK4 alterations in familial glioma. Am J Med Genet 2000;92:136–41. Takebayashi T, Varsier N, Kikuchi Y, et al. Mobile phone use, exposure to radiofrequency electromagnetic field, and brain tumour: a case-control study. Br J Cancer 2008;98:652–9. Tedeschi-Blok N, Lee M, Sison JD, Miike R, Wrensch M. Inverse association of antioxidant and phytoestrogen nutrient intake with adult glioma in the San Francisco Bay Area: a case-control study. BMC Cancer 2006;6:148. Theriault G, Goldberg M, Miller AB, et al. Cancer risks associated with occupational exposure to magnetic fields among

670

revue neurologique 165 (2009) 650–670

electric utility workers in Ontario and Quebec, Canada, and France: 1970-1989. Am J Epidemiol 1994;139:550–72. van Tongeren M, Mee T, Whatmough P, et al. Assessing occupational and domestic ELF magnetic field exposure in the UK adult brain tumour study: results of a feasibility study. Radiat Prot Dosimetry 2004;108:227–36. van Wijngaarden E, Dosemeci M. Brain cancer mortality and potential occupational exposure to lead: findings from the National Longitudinal Mortality Study, 1979-1989. Int J Cancer 2006;119:1136–44. Vega A, Sobrido MJ, Ruiz-Ponte C, Barros F, Carracedo A. Rare HRAS1 alleles are a risk factor for the development of brain tumors. Cancer 2001;92:2920–6. Villeneuve PJ, Agnew DA, Johnson KC, Mao Y. Brain cancer and occupational exposure to magnetic fields among men: results from a Canadian population-based case-control study. Int J Epidemiol 2002;31:210–7. Von Behren J, Reynolds P. Birth characteristics and brain cancers in young children. Int J Epidemiol 2003;32:248–56. Wang LE, Bondy ML, Shen H, et al. Polymorphisms of DNA repair genes and risk of glioma. Cancer Res 2004;64:5560–3. Wiemels JL, Wiencke JK, Patoka J, et al. Reduced immunoglobulin E and allergy among adults with glioma compared with controls. Cancer Res 2004;64:8468–73. Wiemels JL, Wiencke JK, Sison JD, et al. History of allergies among adults with glioma and controls. Int J Cancer 2002;98:609–15. Wigertz A, Lonn S, Mathiesen T, et al. Risk of brain tumors associated with exposure to exogenous female sex hormones. Am J Epidemiol 2006;164:629–36. Wigertz A, Lonn S, Schwartzbaum J, et al. Allergic conditions and brain tumor risk. Am J Epidemiol 2007;166:941–50. Wrensch M, Kelsey KT, Liu M, et al. ERCC1 and ERCC2 polymorphisms and adult glioma. Neuro Oncol 2005;7: 495–507.

Wrensch M, Lee M, Miike R, et al. Familial and personal medical history of cancer and nervous system conditions among adults with glioma and controls. Am J Epidemiol 1997;145:581–93. Wrensch M, Minn Y, Chew T, Bondy M, Berger MS. Epidemiology of primary brain tumors: current concepts and review of the literature. Neuro Oncol 2002;4:278–99. Wrensch M, Weinberg A, Wiencke J, et al. Does prior infection with varicella-zoster virus influence risk of adult glioma? Am J Epidemiol 1997;145:594–7. Wrensch M, Weinberg A, Wiencke J, et al. Prevalence of antibodies to four herpesviruses among adults with glioma and controls. Am J Epidemiol 2001;154:161–5. Wrensch M, Weinberg A, Wiencke J, et al. History of chickenpox and shingles and prevalence of antibodies to varicellazoster virus and three other herpesviruses among adults with glioma and controls. Am J Epidemiol 2005;161:929–38. Wrensch M, Yost M, Miike R, Lee G, Touchstone J. Adult glioma in relation to residential power frequency electromagnetic field exposures in the San Francisco Bay area. Epidemiology 1999;10:523–7. Wurm G, Parsaei B, Silye R, Fellner FA. Distinct supratentorial lesions mimicking cerebral gliomas. Acta Neurochir (Wien) 2004;146:19–26. discussion 26. Yonehara S, Brenner AV, Kishikawa M, et al. Clinical and epidemiologic characteristics of first primary tumors of the central nervous system and related organs among atomic bomb survivors in Hiroshima and Nagasaki, 1958-1995. Cancer 2004;101:1644–54. Zhou XP, Sanson M, Hoang-Xuan K, et al. Germline mutations of p53 but not p16/CDKN2 or PTEN/MMAC1 tumor suppressor genes predispose to gliomas. The ANOCEF Group. Association des NeuroOncologues d’Expression Francaise. Ann Neurol 1999;46:913–6.