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Ca ionisé comme marqueur d’accumulation de citrate, en comparaison au dosage de la citratémie plasmatique, au cours de l’hémodialyse continue au citrate
Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 33S (2014) A302–A308
cependant de sa mauvaise concordance avec la clairance mesurée. Il s’agit d’un outil de dépistage en attendant la réalisation d’une mesure de la CLCR le plus souvent non connue au moment où l’on prescrit le médicament à clairance rénale prédominante. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. Pour en savoir plus Clin Pharmacokinet 2010;49:1–16. Anesthesiology 2011;115:231–41. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.514 R461
AKI après chirurgie cardiaque : majoration du risque d’insuffisance rénale chronique D. Legouis 1,∗ , A. Hertig 2 , J.L. Fellahi 1 , J.L. Hanouz 1 1 Anesthésie Réanimation, Hôpital Côte de Nacre, Caen 2 Urgences Néphrologiques et Transplantation Rénale, Hôpital Tenon, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Il a été récemment suggéré qu’un épisode d’insuffisance rénale aiguë triplait le risque d’insuffisance rénale terminale dans les dix ans qui suivent [1]. Selon la nouvelle classification de l’insuffisance rénale aiguë, entre 15 et 45 % des patients développent une « acute kidney injury » après une chirurgie cardiaque, selon la définition : augmentation de la créatininémie de 0,3 mg/dl ou de 50 %, en moins de 48 h) [1,2]. Le pronostic rénal à long terme de ces patients reste méconnu. L’objectif de ce travail, était d’analyser la fonction rénale des patients indemnes de toute insuffisance rénale avant la chirurgie, et ayant développés une AKI transitoire. Matériel et méthodes Une étude rétrospective a été conduite sur le CHU de Caen. Celle-ci a inclus l’ensemble des patients ayant bénéficié d’une chirurgie cardiaque quelle qu’elle soit, entre septembre 2010 et décembre 2013. Les patients présentant une insuffisance rénale chronique avant la chirurgie (DFG estimé (CKDEPI) inférieur à 60 mL/min/1,73m2 ) ont été exclus. L’extraction, la mise en forme des données et les statistiques ont été effectuées à l’aide du logiciel R. Résultats Parmi les 2015 patients ayant bénéficiés d’une chirurgie cardiaque, 1694 (84 %) avaient un DFG pré-opératoire estimable ; 447 (26 %) patients d’entre eux ont été exclus en raison d’une insuffisance rénale chronique préexistante. Sur les 1247 patients restant, 432 (35 %) ont développé une AKI en post-opératoire. 295/432 patients (68 %) ont récupéré à 30 jours une fonction rénale équivalente (± 5 %) à celle estimée en préopératoire. Au terme d’un suivi de 62 mois en moyenne, 21 patients du groupe AKI ont développé une insuffisance rénale chronique, contre 1 seul patient seulement dans le groupe sans AKI (p < 0,001) (Fig. 1).
Fig. 1
Analyse de survie (courbe de Kaplan Meier).
A305
Discussion L’AKI est un évènement fréquent après une chirurgie cardiaque. Notre étude montre pourtant que, dans ce contexte, une AKI même réversible est associée à un risque accru de développer une insuffisance rénale chronique à long terme. Ces résultats consolident l’idée récente qu’il existerait un effet mémoire après un épisode d’insuffisance rénale aiguë [1] et incitent en tous cas à proposer un suivi néphrologique chez ces patients. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. Références [1] JAMA 2009;302(11):1179–85. [2] Kidney Int Supplements 2012;2:1–138. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.515 R462
Évaluation du ratio Ca total/Ca ionisé comme marqueur d’accumulation de citrate, en comparaison au dosage de la citratémie plasmatique, au cours de l’hémodialyse continue au citrate C. Blayau 1,∗ , C. Ridel 2 , S. Ouahabi 3 , C. Taconet 1 , M. Garnier 1 , M. Hafiani 1 , J.-P. Fulgencio 1 , M. Fartoukh 1 , F. Bonnet 1 , G. Lefèvre 3 , C. Quesnel 1 1 Réanimation médico-chirurgicale 2 Urgence néphrologique et transplantation rénale 3 Service de Biochimie, Hôpital TENON, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Introduction L’anticoagulation régionale au citrate des circuits d’épuration extra-rénale est une technique recommandée en réanimation. Son principal risque est l’accumulation de citrate au niveau plasmatique en cas de défaut de métabolisation hépatique. Actuellement, l’accumulation de citrate est détectée indirectement par l’élévation du ratio calcium total sur calcium ionisé (CaT/Cai > 2,5) associée ou non à une acidose métabolique. Le dosage direct du citrate plasmatique (CP) est une méthode de référence pour détecter son surdosage mais n’est pas utilisé en routine. Le but de notre étude est d’évaluer chez des patients de réanimation la validité du ratio CaT/Cai comme méthode diagnostique d’accumulation de citrate en comparaison avec le dosage direct de la CP. Matériel et méthodes Cette étude prospective noninterventionnelle, validée par un comité de protection des personnes, a été menée sur 6 mois dans une unité de réanimation médico-chirurgicale. Les patients inclus ont bénéficié d’une hémodialyse continue au citrate sur un moniteur Multifiltrate Fresenius® . Le dosage de CP (méthode enzymatique Biosentec® ) a été réalisé en aveugle en complément des tests de routine de monitorage : dosage CaT/Cai, ionogramme sanguin. Une valeur de citratémie supérieure à 0,9 mmol/L définissait l’accumulation de citrate. La corrélation entre les valeurs de CP et le ratio CaT/Cai a été analysée par test de Spearman. La sensibilité (Se) et la spécificité (Sp) d’un ratio de CaT/Cai > 2,5 seul ou associé à une acidose métabolique ont été déterminés pour prédire l’accumulation de citrate. L’analyse de la courbe ROC a permis de déterminer le ratio CaT/Cai optimal pour prédire une accumulation en citrate dans notre cohorte. Résultats Chez 30 patients, 112 dosages de CP ont été réalisés. La valeur médiane de CP était de 0,43 mmol/L [0,05–2,15 mmol/L] et celle du ratio CaT/Cai de 2,08 mmol/L [1,86–3,34 mmol/L]. Sur la cohorte, 7 patients (23 %) ont présenté un surdosage en citrate (CP > 0,9 mmol/L). La majorité de ces patients présentait une défaillance hémodynamique et hépatocellulaire, et pour 2 d’entre eux une défaillance respiratoire sévère associée. Il existait une corrélation entre le ratio CaT/Cai et la CP (Rho = 0,57, p < 0,0001) (Fig. 1). Dans la cohorte, le ratio CaT/Cai > 2,5 avait une Se = 57 %, Sp = 87 % pour prédire une accumulation en citrate. En considérant l’association CaT/Cai > 2,5 et acidose métabolique, on retrouvait une
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Se = 57 %, Sp = 91,3 %. La réalisation d’une courbe ROC a permis de déterminer que le ratio optimal pour prédire l’accumulation de citrate était CaT/Cai > 2,31. Ce ratio avait une Se = 100 %, Sp = 82 % (Fig. 1). Discussion Une accumulation en citrate est détectable chez 1 patient sur 5 notamment lors de défaillances multi-viscérales. Un seuil de 2,31 du ratio CaT/Cai semble plus adapté que celui actuellement recommandé pour détecter l’accumulation en citrate. L’alternative serait d’utiliser en routine la CP en particulier chez les patients à risque.
n(%), moy ± ET ou médiane[min–max]. La significativité a été fixée à p < 0,05. Résultats Sur les 40 pts inclus, 38 étaient analysables (25(66 %) hommes, 67,9[19–85] ans, 38(100 %) ventilé, IGSII 48,5[21–80], Hb 8,4[6,6–11,8] g/dl) et 39 sur 40 vol (18(46 %) hommes, 42,1[21–78] ans, Hb 13,9[11,9–17,2] g/dl). A T0 , la [8ISO] était plus élevée chez les patients, mais le ASC0-6h n’était pas différent (p = 0,38). Seul le ASC0-6h (GSH) était plus bas chez les volontaires (p = 0,009). Le tableau résume l’ensemble des dosages (Tableau 1). Huit patients ont eu une 2nde cinétique (après une 4e injection de fer), aucune différence n’a été retrouvée (tests appariés) avec la première sur les différents marqueurs. Discussion Nous n’avons pas mis en évidence d’augmentation d’oxydation des lipides (8ISO) ou des protéines (AOPP) plasmatiques chez les patients par rapport aux volontaires après perfusion de fer. Au contraire, les volontaires ont une plus grande consommation de leurs défenses anti-oxydantes (baisse GSH). Ceci est en accord avec les données animales. Le fer ne semble donc pas plus toxique chez les patients de réa, mais une confirmation sur des données cliniques est nécessaire.
Tableau 1
Fig. 1 Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. Pour en savoir plus Am J Kidney Dis 2006;48(5):806–811. Crit Care Med 2003;31(10):2450–2455. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.516
C0 8ISO (pmol/L) ASC0-6h (8ISO) C0 AOPP (g/L) ASC0-6h (AOPP) C0 MPO (g/L) ASC0-6h (GSH) C0 GSSG (g/L) ASC0-6h (GSSG) C0 NTBI (g/L) ASC0-6h (NTBI)
Patients (n = 38) 8,48 [3,1–63,4] 0,06 [–86,51–29,45] 36,57 [17,46–98,90] 14,8 [–172,3–110,1] 3,97 [1,49–7,31] –8,34 [–615,4–329,36] 21,85 [3,9–68,0] 1,44 [–163,17–77,26] 0,23 [–1,44–0,75] 0,74 [–3,75–9,53]
Volontaires (n = 39) 4,51 [2,05–13,33] 2,01[–16,60–17,95] 19,07 [10,49–34,92] 12,4 [–92,7–63,7] 1,22 [0,66–2,12] –142,4 [–1640,1–989,1] 44,40 [26,30–92,60] –11,79 [–152,85–116,36] 0,22 [–1,35–0,89] 0,33 [–4,53–9,77]
p 0,38 0,69 0,009 0,43 0,35
C0 , concentration à T0 ; ASC0-6h , variation de l’aire sous la courbe entre T0 et 6 h.
R463
Le fer injectable n’induit pas plus de stress oxydant chez les patients de réanimation que chez des volontaires sains S. Lasocki 1,∗ , P. Piednoir 2 , C. Couffignal 3 , E. Rineau 1 , C. Schilte 4 , G. Dufour 2 , X. Duval 4 , F. Driss 5 1 Département d’Anesthésie Réanimation, LUNAM Université d’Angers, CHU Angers, Angers 2 Dpartement d’Anesthésie Réanimation 3 Biostatistiques 4 CIC, CHU Bichat 5 Inserm U1149, Inserm, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Introduction L’anémie est très fréquente en réanimation, et pourrait être traitée par du fer. Mais, le fer est connu pour induire du stress oxydant, potentiellement délétère. Dans un model animal, nous avons montré qu’il induit moins de stress oxydant en cas d’inflammation [1] mais il n’existe pas de données humaines. Le but de cette étude est de comparer le stress oxydant généré par une perfusion de fer chez des volontaires sains (vol) et des patients (pts) de réanimation. Matériel et méthodes Etude ouverte, approuvée par le CPP, après signature d’un consentement éclairé, des cinétiques (T0, T2, T6 et T24 h) des marqueurs de stress oxydant (8␣-Isoprostanes (8ISO, critère de jugement principal), Advanced Oxydized Protein Product (AOPP), glutathion réduit et oxydé (GSH/GSSG), et du fer libre NTBI) ont été réalisées avant et après la perfusion de 100 mg de complexe hydroxyde ferrique–saccharose (F) chez des pts et des vol. Les variations de l’aire sous la courbe de ces marqueurs entre T0 et H6 (ASC0-6 ) ont été comparées par test de wilcoxon. Le calcul d’effectif, n’était pas possible (étude de preuve de concept), n = 40/groupe semblait suffisant. Les données sont exprimées en
Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. Référence [1] Crit Care Med 2012;40(7):2141–8. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.517 R464
Facteurs pronostiques issus du contrôle glycémique en réanimation : de nouveaux objectifs grâce à l’étude CGAO-REA ? P. Kalfon 1,∗ , B. Giraudeau 2 , C. Ichai 3 , J. Chastre 4 , R. Cinotti 5 , P.-F. Dequin 6 , B. Riu-Poulenc 7 , P. Montravers 8 , D. Annane 9 , H. Dupont 10 , M. Sorine 11 , B. Riou 12 , CGAO-REA 1 Réanimation, CH Chartres, Chartres 2 INSERM CIC 202, CHU Tours, Tours 3 Réanimation médico-chirurgicale, CHU Nice, Nice 4 Réanimation médicale, CHU Pitié-Salpêtrière, Paris 5 Réanimation CCTV, CHU Nantes, Nantes 6 Réanimation médicale, CHRU de Tours, Tours 7 Réanimation polyvalente, CHU Hôpital Purpan, Toulouse 8 Département d’Anesthésie réanimation, CHU Bichat, Paris 9 Réanimation, CHU Raymond Poincaré, Garches 10 Service d’Anesthésie Réanimation, CHRU Amiens, Amiens 11 INRIA, Rocqencourt 12 UMR INSERM 956, CHU Pitié-Sapêtrière, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Les objectifs du contrôle glycémique en réanimation se sont complexifiés depuis la première étude de Louvain [1] mettant en évidence une réduction de mortalité associée au seul respect d’une cible glycémique stricte (4,4–6,1 mmol/L). Au-delà
cependant de sa mauvaise concordance avec la clairance mesurée. Il s’agit d’un outil de dépistage en attendant la réalisation d’une mesure de la CLCR le plus souvent non connue au moment où l’on prescrit le médicament à clairance rénale prédominante. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. Pour en savoir plus Clin Pharmacokinet 2010;49:1–16. Anesthesiology 2011;115:231–41. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.514 R461
AKI après chirurgie cardiaque : majoration du risque d’insuffisance rénale chronique D. Legouis 1,∗ , A. Hertig 2 , J.L. Fellahi 1 , J.L. Hanouz 1 1 Anesthésie Réanimation, Hôpital Côte de Nacre, Caen 2 Urgences Néphrologiques et Transplantation Rénale, Hôpital Tenon, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Il a été récemment suggéré qu’un épisode d’insuffisance rénale aiguë triplait le risque d’insuffisance rénale terminale dans les dix ans qui suivent [1]. Selon la nouvelle classification de l’insuffisance rénale aiguë, entre 15 et 45 % des patients développent une « acute kidney injury » après une chirurgie cardiaque, selon la définition : augmentation de la créatininémie de 0,3 mg/dl ou de 50 %, en moins de 48 h) [1,2]. Le pronostic rénal à long terme de ces patients reste méconnu. L’objectif de ce travail, était d’analyser la fonction rénale des patients indemnes de toute insuffisance rénale avant la chirurgie, et ayant développés une AKI transitoire. Matériel et méthodes Une étude rétrospective a été conduite sur le CHU de Caen. Celle-ci a inclus l’ensemble des patients ayant bénéficié d’une chirurgie cardiaque quelle qu’elle soit, entre septembre 2010 et décembre 2013. Les patients présentant une insuffisance rénale chronique avant la chirurgie (DFG estimé (CKDEPI) inférieur à 60 mL/min/1,73m2 ) ont été exclus. L’extraction, la mise en forme des données et les statistiques ont été effectuées à l’aide du logiciel R. Résultats Parmi les 2015 patients ayant bénéficiés d’une chirurgie cardiaque, 1694 (84 %) avaient un DFG pré-opératoire estimable ; 447 (26 %) patients d’entre eux ont été exclus en raison d’une insuffisance rénale chronique préexistante. Sur les 1247 patients restant, 432 (35 %) ont développé une AKI en post-opératoire. 295/432 patients (68 %) ont récupéré à 30 jours une fonction rénale équivalente (± 5 %) à celle estimée en préopératoire. Au terme d’un suivi de 62 mois en moyenne, 21 patients du groupe AKI ont développé une insuffisance rénale chronique, contre 1 seul patient seulement dans le groupe sans AKI (p < 0,001) (Fig. 1).
Fig. 1
Analyse de survie (courbe de Kaplan Meier).
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Discussion L’AKI est un évènement fréquent après une chirurgie cardiaque. Notre étude montre pourtant que, dans ce contexte, une AKI même réversible est associée à un risque accru de développer une insuffisance rénale chronique à long terme. Ces résultats consolident l’idée récente qu’il existerait un effet mémoire après un épisode d’insuffisance rénale aiguë [1] et incitent en tous cas à proposer un suivi néphrologique chez ces patients. Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. Références [1] JAMA 2009;302(11):1179–85. [2] Kidney Int Supplements 2012;2:1–138. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.515 R462
Évaluation du ratio Ca total/Ca ionisé comme marqueur d’accumulation de citrate, en comparaison au dosage de la citratémie plasmatique, au cours de l’hémodialyse continue au citrate C. Blayau 1,∗ , C. Ridel 2 , S. Ouahabi 3 , C. Taconet 1 , M. Garnier 1 , M. Hafiani 1 , J.-P. Fulgencio 1 , M. Fartoukh 1 , F. Bonnet 1 , G. Lefèvre 3 , C. Quesnel 1 1 Réanimation médico-chirurgicale 2 Urgence néphrologique et transplantation rénale 3 Service de Biochimie, Hôpital TENON, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Introduction L’anticoagulation régionale au citrate des circuits d’épuration extra-rénale est une technique recommandée en réanimation. Son principal risque est l’accumulation de citrate au niveau plasmatique en cas de défaut de métabolisation hépatique. Actuellement, l’accumulation de citrate est détectée indirectement par l’élévation du ratio calcium total sur calcium ionisé (CaT/Cai > 2,5) associée ou non à une acidose métabolique. Le dosage direct du citrate plasmatique (CP) est une méthode de référence pour détecter son surdosage mais n’est pas utilisé en routine. Le but de notre étude est d’évaluer chez des patients de réanimation la validité du ratio CaT/Cai comme méthode diagnostique d’accumulation de citrate en comparaison avec le dosage direct de la CP. Matériel et méthodes Cette étude prospective noninterventionnelle, validée par un comité de protection des personnes, a été menée sur 6 mois dans une unité de réanimation médico-chirurgicale. Les patients inclus ont bénéficié d’une hémodialyse continue au citrate sur un moniteur Multifiltrate Fresenius® . Le dosage de CP (méthode enzymatique Biosentec® ) a été réalisé en aveugle en complément des tests de routine de monitorage : dosage CaT/Cai, ionogramme sanguin. Une valeur de citratémie supérieure à 0,9 mmol/L définissait l’accumulation de citrate. La corrélation entre les valeurs de CP et le ratio CaT/Cai a été analysée par test de Spearman. La sensibilité (Se) et la spécificité (Sp) d’un ratio de CaT/Cai > 2,5 seul ou associé à une acidose métabolique ont été déterminés pour prédire l’accumulation de citrate. L’analyse de la courbe ROC a permis de déterminer le ratio CaT/Cai optimal pour prédire une accumulation en citrate dans notre cohorte. Résultats Chez 30 patients, 112 dosages de CP ont été réalisés. La valeur médiane de CP était de 0,43 mmol/L [0,05–2,15 mmol/L] et celle du ratio CaT/Cai de 2,08 mmol/L [1,86–3,34 mmol/L]. Sur la cohorte, 7 patients (23 %) ont présenté un surdosage en citrate (CP > 0,9 mmol/L). La majorité de ces patients présentait une défaillance hémodynamique et hépatocellulaire, et pour 2 d’entre eux une défaillance respiratoire sévère associée. Il existait une corrélation entre le ratio CaT/Cai et la CP (Rho = 0,57, p < 0,0001) (Fig. 1). Dans la cohorte, le ratio CaT/Cai > 2,5 avait une Se = 57 %, Sp = 87 % pour prédire une accumulation en citrate. En considérant l’association CaT/Cai > 2,5 et acidose métabolique, on retrouvait une
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Se = 57 %, Sp = 91,3 %. La réalisation d’une courbe ROC a permis de déterminer que le ratio optimal pour prédire l’accumulation de citrate était CaT/Cai > 2,31. Ce ratio avait une Se = 100 %, Sp = 82 % (Fig. 1). Discussion Une accumulation en citrate est détectable chez 1 patient sur 5 notamment lors de défaillances multi-viscérales. Un seuil de 2,31 du ratio CaT/Cai semble plus adapté que celui actuellement recommandé pour détecter l’accumulation en citrate. L’alternative serait d’utiliser en routine la CP en particulier chez les patients à risque.
n(%), moy ± ET ou médiane[min–max]. La significativité a été fixée à p < 0,05. Résultats Sur les 40 pts inclus, 38 étaient analysables (25(66 %) hommes, 67,9[19–85] ans, 38(100 %) ventilé, IGSII 48,5[21–80], Hb 8,4[6,6–11,8] g/dl) et 39 sur 40 vol (18(46 %) hommes, 42,1[21–78] ans, Hb 13,9[11,9–17,2] g/dl). A T0 , la [8ISO] était plus élevée chez les patients, mais le ASC0-6h n’était pas différent (p = 0,38). Seul le ASC0-6h (GSH) était plus bas chez les volontaires (p = 0,009). Le tableau résume l’ensemble des dosages (Tableau 1). Huit patients ont eu une 2nde cinétique (après une 4e injection de fer), aucune différence n’a été retrouvée (tests appariés) avec la première sur les différents marqueurs. Discussion Nous n’avons pas mis en évidence d’augmentation d’oxydation des lipides (8ISO) ou des protéines (AOPP) plasmatiques chez les patients par rapport aux volontaires après perfusion de fer. Au contraire, les volontaires ont une plus grande consommation de leurs défenses anti-oxydantes (baisse GSH). Ceci est en accord avec les données animales. Le fer ne semble donc pas plus toxique chez les patients de réa, mais une confirmation sur des données cliniques est nécessaire.
Tableau 1
Fig. 1 Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. Pour en savoir plus Am J Kidney Dis 2006;48(5):806–811. Crit Care Med 2003;31(10):2450–2455. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.516
C0 8ISO (pmol/L) ASC0-6h (8ISO) C0 AOPP (g/L) ASC0-6h (AOPP) C0 MPO (g/L) ASC0-6h (GSH) C0 GSSG (g/L) ASC0-6h (GSSG) C0 NTBI (g/L) ASC0-6h (NTBI)
Patients (n = 38) 8,48 [3,1–63,4] 0,06 [–86,51–29,45] 36,57 [17,46–98,90] 14,8 [–172,3–110,1] 3,97 [1,49–7,31] –8,34 [–615,4–329,36] 21,85 [3,9–68,0] 1,44 [–163,17–77,26] 0,23 [–1,44–0,75] 0,74 [–3,75–9,53]
Volontaires (n = 39) 4,51 [2,05–13,33] 2,01[–16,60–17,95] 19,07 [10,49–34,92] 12,4 [–92,7–63,7] 1,22 [0,66–2,12] –142,4 [–1640,1–989,1] 44,40 [26,30–92,60] –11,79 [–152,85–116,36] 0,22 [–1,35–0,89] 0,33 [–4,53–9,77]
p 0,38 0,69 0,009 0,43 0,35
C0 , concentration à T0 ; ASC0-6h , variation de l’aire sous la courbe entre T0 et 6 h.
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Le fer injectable n’induit pas plus de stress oxydant chez les patients de réanimation que chez des volontaires sains S. Lasocki 1,∗ , P. Piednoir 2 , C. Couffignal 3 , E. Rineau 1 , C. Schilte 4 , G. Dufour 2 , X. Duval 4 , F. Driss 5 1 Département d’Anesthésie Réanimation, LUNAM Université d’Angers, CHU Angers, Angers 2 Dpartement d’Anesthésie Réanimation 3 Biostatistiques 4 CIC, CHU Bichat 5 Inserm U1149, Inserm, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Introduction L’anémie est très fréquente en réanimation, et pourrait être traitée par du fer. Mais, le fer est connu pour induire du stress oxydant, potentiellement délétère. Dans un model animal, nous avons montré qu’il induit moins de stress oxydant en cas d’inflammation [1] mais il n’existe pas de données humaines. Le but de cette étude est de comparer le stress oxydant généré par une perfusion de fer chez des volontaires sains (vol) et des patients (pts) de réanimation. Matériel et méthodes Etude ouverte, approuvée par le CPP, après signature d’un consentement éclairé, des cinétiques (T0, T2, T6 et T24 h) des marqueurs de stress oxydant (8␣-Isoprostanes (8ISO, critère de jugement principal), Advanced Oxydized Protein Product (AOPP), glutathion réduit et oxydé (GSH/GSSG), et du fer libre NTBI) ont été réalisées avant et après la perfusion de 100 mg de complexe hydroxyde ferrique–saccharose (F) chez des pts et des vol. Les variations de l’aire sous la courbe de ces marqueurs entre T0 et H6 (ASC0-6 ) ont été comparées par test de wilcoxon. Le calcul d’effectif, n’était pas possible (étude de preuve de concept), n = 40/groupe semblait suffisant. Les données sont exprimées en
Déclaration d’intérêts Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de conflits d’intérêts. Référence [1] Crit Care Med 2012;40(7):2141–8. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.517 R464
Facteurs pronostiques issus du contrôle glycémique en réanimation : de nouveaux objectifs grâce à l’étude CGAO-REA ? P. Kalfon 1,∗ , B. Giraudeau 2 , C. Ichai 3 , J. Chastre 4 , R. Cinotti 5 , P.-F. Dequin 6 , B. Riu-Poulenc 7 , P. Montravers 8 , D. Annane 9 , H. Dupont 10 , M. Sorine 11 , B. Riou 12 , CGAO-REA 1 Réanimation, CH Chartres, Chartres 2 INSERM CIC 202, CHU Tours, Tours 3 Réanimation médico-chirurgicale, CHU Nice, Nice 4 Réanimation médicale, CHU Pitié-Salpêtrière, Paris 5 Réanimation CCTV, CHU Nantes, Nantes 6 Réanimation médicale, CHRU de Tours, Tours 7 Réanimation polyvalente, CHU Hôpital Purpan, Toulouse 8 Département d’Anesthésie réanimation, CHU Bichat, Paris 9 Réanimation, CHU Raymond Poincaré, Garches 10 Service d’Anesthésie Réanimation, CHRU Amiens, Amiens 11 INRIA, Rocqencourt 12 UMR INSERM 956, CHU Pitié-Sapêtrière, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Introduction Les objectifs du contrôle glycémique en réanimation se sont complexifiés depuis la première étude de Louvain [1] mettant en évidence une réduction de mortalité associée au seul respect d’une cible glycémique stricte (4,4–6,1 mmol/L). Au-delà