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Fasciite nécrosante de la face après un traumatisme palpébral mineur : rôle des anti-inflammatoires
Journal français d’ophtalmologie (2010) 33, 568—572
COMMUNICATION DE LA SFO
Fasciite nécrosante de la face après un traumatisme palpébral mineur : rôle des anti-inflammatoires夽,夽夽 Facial necrotizing fasciitis after mild trauma of the eyelid: Role of nonsteroidal anti-inflammatory treatment A. Robin , G. Méry , J.-L. George , T. Maalouf , K. Angioi ∗ Service d’ophtalmologie B, CHU Nancy-Brabois, allée du Morvan, 54511 Vandœuvre-lès-Nancy cedex, France Rec ¸u le 8 septembre 2009 ; accepté le 9 mai 2010 Disponible sur Internet le 7 aoˆ ut 2010
MOTS CLÉS Fasciite nécrosante ; Lésion cutanée ; Traitement anti-inflammatoire
KEYWORDS Facial necrotizing fasciitis; Cutaneous lesion; Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
夽
Résumé La fasciite nécrosante de la face est une infection rare mais potentiellement grave pouvant engager le pronostic vital, surtout chez l’enfant. Nous rapportons le cas d’une enfant de cinq ans ayant développé une cellulite nécrosante après un traumatisme peu important de la paupière supérieure gauche. Elle avait été traitée par une prise d’ibuprofène à domicile. Malgré un traitement chirurgical et une triple antibiothérapie intraveineuse, une récidive est survenue. L’évolution finale a été favorable, sans séquelles. Nous discutons le rôle des antiinflammatoires dans la genèse des fasciites nécrosantes en cas de lésion cutanée, traumatique ou non. © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Summary Facial necrotizing fasciitis is a rare but potentially serious and fatal infection, especially in children. We report the case of a five-year-old girl who developed rapidly progressive necrotizing fasciitis of the face secondary to a mild trauma, with a small wound in the upper eyelid. She had received nonsteroidal anti-inflammatory treatment before she was referred to our hospital. Despite surgical debridement of necrotic tissues and intravenous antibiotic therapy, recurrence occurred. Final progression was satisfactory without sequelae. We discuss here the role of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the development of necrotizing fasciitis in cutaneous lesions, whether traumatic or not. © 2010 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Communication affichée lors du 115e congrès de la Société franc ¸aise d’ophtalmologie en mai 2009. Présentation affichée à la SFO. Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (K. Angioi).
夽夽 ∗
0181-5512/$ — see front matter © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.jfo.2010.06.012
Fasciite nécrosante de la face et anti-inflammatoires
569
Introduction La fasciite nécrosante, ou cellulite nécrosante, est définie comme une infection rapidement évolutive par atteinte des fascias et des tissus sous-cutanés, avec mise en jeu du pronostic vital [1]. Elle touche le plus souvent les membres inférieurs mais l’atteinte de la face et du cou est classique [2]. Il s’y associe souvent un syndrome septique plus ou moins sévère, présent chez la moitié des patients. Le germe le plus fréquemment mis en cause est le Streptocoque hémolytique de groupe A mais il s’agit le plus souvent d’une infection polymicrobienne avec co-infection par des germes anaérobies. Ces dermohypodermites de la face restent des entités cliniques rares dont le pronostic est lié à la rapidité du diagnostic et de la prise en charge médicochirurgicale [3]. L’implication des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) dans le développement des fasciites nécrosantes est débattue depuis de nombreuses années, surtout chez les enfants. Nous rapportons le cas d’une cellulite orbitaire nécrosante fulminante et récidivante chez une petite fille de cinq ans.
Cas clinique Une enfant de cinq ans a été amenée aux urgences pour une tuméfaction suprasourcillière gauche d’évolution rapide, secondaire à un traumatisme de l’orbite gauche par chute sur un rebord de baignoire survenue quelques heures auparavant. Dans les suites immédiates du traumatisme, elle avait rec ¸u de l’ibuprofène à la dose de 5 mg/kg. L’interrogatoire ne retrouva pas d’antécédents notables ni d’allergies connues. Du fait de l’apparition d’un œdème palpébral important, les parents consultèrent dans le service des urgences pédiatriques environ huit heures après le traumatisme. À l’examen initial, on constatait l’existence d’un œdème palpébral important pouvant faire craindre une cellulite orbitaire gauche. La plaie palpébrale a été refermée et il n’y avait aucune zone de nécrose. L’acuité visuelle était à dix sur dix au niveau des deux yeux. L’examen à la lampe à fente, le fond d’œil, ainsi que l’examen oculomoteur étaient normaux. Il n’existait pas d’exophtalmie ni de crépitation sous-cutanée. Une tomodensitométrie (Fig. 1) réalisée dans les heures qui suivirent l’arrivée aux urgences a mis en évidence une cellulite préseptale, avec une collection liquidienne de la paupière supérieure, sans épanchement intraorbitaire. L’enfant a été hospitalisée en ophtalmologie et une antibiothérapie intraveineuse bactéricide par céfotaxime et fosfomycine (200 mg/kg/j) a été instaurée. L’évolution immédiate a été favorable avec une régression notable de l’œdème. En revanche, très rapidement, l’œdème a augmenté à nouveau au niveau de la paupière supérieure gauche, a diffusé rapidement vers le côté droit et une nécrose cutanée est apparue à gauche (Fig. 2 et 3). De plus, l’état général de l’enfant s’est aggravé, avec altération de la vigilance et fièvre à 39◦ C, ce qui nous a fait évoquer une cellulite nécrosante de la face. L’enfant a été prise en charge au bloc opératoire en urgence pour un débridage des tissus nécrotiques et pose d’une voie veineuse centrale ; des prélèvements bactériologiques ont été réalisés au niveau du site chirur-
Figure 1. Tomodensitométrie initiale : épaississement des tissus préseptaux, sans collection intraorbitaire gauche.
Figure 2. à droite.
Cellulite nécrosante gauche et extension de l’œdème
gical. L’enfant a été transférée en réanimation pédiatrique et l’antibiothérapie a été renforcée par du métronidazole intraveineux (30 mg/kg/j). L’évolution a été rapidement favorable sous triple antibiothérapie et un relais par amoxicilline/acide clavulanique per os (50 mg/kg/j/12,5 mg/kg/j) a été décidé 12 jours après le début des symptômes et l’enfant a pu rentrer chez elle. Aucun germe n’a pu être
Figure 3.
Nécrose palpébrale sous-sourcilliaire gauche.
570
Figure 4.
A. Robin et al.
Récidive homolatérale à j15.
Figure 7.
Aspect final à j25 : cicatrice séquellaire minime.
récidive n’est survenue dans les suites. Le recul est désormais de deux ans et il persiste uniquement un discret ptosis séquellaire gauche (Fig. 6 et 7).
Discussion
Figure 5. Tomodensitométrie : récidive de l’infiltration préseptale gauche à j15.
mis en évidence au niveau des prélèvements réalisés lors de la chirurgie. Trois jours après sa sortie, soit 15 jours après la prise en charge initiale, une récidive locale de la cellulite est survenue, malgré le traitement par antibiotique per os (Fig. 4). Une tomodensitométrie a révélé la présence d’une infiltration palpébrale préseptale (Fig. 5). L’enfant a été hospitalisée en pédiatrie, avec institution d’une antibiothérapie intraveineuse par amoxicilline/acide clavulanique (50 mg/kg/j/12,5 mg/kg/j) et métronidazole (20 mg/kg/j). L’évolution clinique a été favorable et l’antibiothérapie a été poursuivie pendant une durée de 15 jours. Aucune autre
Figure 6.
Aspect final à j25 : ptosis séquellaire.
Les cellulites nécrosantes d’évolution fulminante constituent des infections graves, avec une mortalité pouvant atteindre 30 % [4]. Il s’agit d’infections bactériennes dues le plus souvent à un Streptococcus -hémolytique de groupe A. D’autres germes, comme les Staphylocoques epidermidis et les Pseudomonas aeruginosa dans les travées nécrotiques, aussi bien qu’une flore anaérobie, peuvent être impliqués [5,6]. La précocité de la prise en charge par l’instauration d’un traitement médicochirurgical reste le meilleur facteur pronostique [1,7]. La gravité des cellulites nécrosantes palpébrales est liée à la proximité de l’œil et de l’encéphale, ainsi que des filières orolaryngées et pharyngo-œsophagiennes. Les facteurs de risque d’apparition ou d’évolution défavorable d’une cellulite nécrosante ont été largement décrits par les dermatologues. [3,7,8]. Les facteurs classiquement retrouvés dans la littérature sont l’âge (enfants ou personnes âgées), le diabète, l’infection par le VIH, un cancer évolutif, une immunodépression et la présence d’atteintes cutanées (varicelle, présence d’une plaie ou d’un ulcère cutanéomuqueux). Le rôle des AINS dans le déclenchement d’une cellulite nécrosante reste controversé. Dans un grand nombre de publications, les auteurs suggèrent que la prise d’AINS favoriserait la survenue d’une cellulite nécrosante, soit en masquant les premiers signes de l’infection, soit en favorisant la prolifération microbienne [8—13]. D’autres, au contraire, infirment leur implication dans le développement de cette pathologie [14—16]. Une intéressante étude cas témoins rétrospective [17] a comparé le taux de prescription d’ibuprofène dans deux groupes d’enfants atteints de varicelle. Un premier groupe était constitué de 19 enfants ayant développé une fasciite nécrosante et un deuxième groupe de 29 enfants porteurs d’une infection cutanée bénigne. Les résultats ont montré que l’utilisation d’ibuprofène était associée à un risque accru de fasciite nécrosante chez ces enfants atteints de varicelle. Malgré des résultats non extrapolables hors infection varicelleuse, cette étude apporte des arguments à l’encontre de l’emploi des AINS à la phase aiguë d’une infection cutanée. Par ailleurs, la Food and Drug Administration (FDA) a enregistré entre 1969 et 1995, 33 cas de
Fasciite nécrosante de la face et anti-inflammatoires cellulites nécrosantes considérés comme attribuables à la prise d’AINS [10]. Les cellulites concernaient des enfants dans un tiers des cas, qui avaient été traités par ibuprofène pour 33 % d’entre eux et avaient été victimes d’un traumatisme dans 18 % des cas. Notre patiente rentrait dans cette catégorie de patients. Après publication des deux études précédentes, la FDA a mis en place une étude rétrospective [14] portant sur 7013 enfants atteints de varicelle afin de comparer la consommation d’ibuprofène des enfants ayant eu une surinfection cutanée sévère, à celle des enfants sans complication grave. Les résultats n’ont pas pu mettre en évidence de différence statistiquement significative entre les deux groupes. Pour les auteurs de cette étude, comme pour d’autres, l’imputabilité des AINS dans le développement de cellulites nécrosantes ne repose, en revanche, sur aucune véritable preuve clinique [3,14—16]. Plusieurs explications physiopathologiques expliquant le mécanisme d’action des AINS sont désormais admises. Les études [8,15,18] menées in vitro ont, en effet, montré que l’action anti-inflammatoire de l’ibuprofène et des autres AINS repose sur l’inhibition de l’une des deux enzymes de dégradation de l’acide arachidonique, la cyclo-oxygénase. Ainsi, il se produit une diminution de la synthèse des prostaglandines PGE1, PGE2 et PGF␣ au niveau des sites inflammatoires. Une des conséquences directes est de diminuer le chimiotactisme et la bactéricidie des polynucléaires neutrophiles et autres macrophages. Il y a ainsi une diminution de la production des myéloperoxydases et de l’activité enzymatique du métabolisme du glucose et par voie de conséquence, une baisse de production des ions superoxydes. Cette cascade de réactions aboutit à une diminution de l’immunité cellulaire. Concernant le cas de notre jeune patiente, on peut envisager l’hypothèse selon laquelle le caractère fulminant de la cellulite est a priori lié à la prise d’AINS, comme l’évoquent plusieurs auteurs [1,7,19]. Ainsi, on peut supposer que l’immunodépression locale et l’atténuation des signes cliniques induite par la prise d’ibuprofène ont pu induire une prolifération bactérienne excessive [17,20—22]. Même si les germes responsables sont fréquemment des cocci Gram positif, il s’agit souvent d’infections polymicrobiennes, d’où l’intérêt d’une triple antibiothérapie intraveineuse à visée synergique. Il peut s’agir, dans de rares cas d’infections d’origine mycotique, à filamenteux ou à levures, pour lesquelles un diagnostic précoce doit être posé afin de permettre un traitement rapide par antifongiques per os ou intraveineux [23]. Dans ce cadre, il s’agit le plus souvent d’un traumatisme végétal ou d’une piqûre d’insecte et la mauvaise, voire la non-réponse au traitement antibiothérapique doit faire évoquer le diagnostic. Toutefois, le traitement principal lors d’infections graves de la face reste la prise en charge chirurgicale au stade aigu [1,3]. Le débridage, le lavage et le parage des tissus nécrotiques détruisant la zone non vascularisée et infectée permettent de réduire la charge microbienne et ainsi l’évolution de l’infection [21]. Il s’agit d’une chirurgie qui doit être large en excisant tous les tissus atones et nécrotiques jusqu’au plan musculaire bien vascularisé, en évitant d’être trop délabrant dans cette zone frontière entre la peau et l’orbite. En plus du traitement conventionnel chirurgical et antibiothérapique, une publication récente [24] a proposé l’ajout d’immunoglobulines intraveineuses qui pourraient, dans ce cadre, renforcer l’immunité locale et améliorer la diffusion de l’antibiotique.
571 Chez notre patiente, malgré trois prélèvements tissulaires superficiels et profonds, et deux hémocultures, nous n’avons pas pu mettre en évidence de germe. Toutefois, ces prélèvements ont été réalisés 36 heures après l’institution de la bi-antibiothérapie initiale. Dans notre cas, la biantibiothérapie intraveineuse initiale par céfotaxime et fosfomycine n’a pas suffi à elle seule à enrayer l’infection locale. Du métronidazole a été associé dans les suites du diagnostic de fasciite nécrosante mais il reste cependant difficile d’imputer l’évolution secondairement favorable à cette seule molécule, étant donné que le traitement chirurgical a été réalisé dans le même temps. Chez notre patiente, l’implication directe des AINS dans l’évolution défavorable initiale n’est pas formellement identifiée mais fortement suspectée. Néanmoins, il est plus difficile d’appréhender les causes de la récidive. Il est possible d’envisager une pénétration plus profonde des bactéries du fait de la prise d’AINS et une moindre sensibilité à la thérapeutique. Une durée, pourtant classique mais insuffisante pour l’antibiothérapie intraveineuse, peut être mise en cause malgré l’amélioration locale. En effet, nous pouvons supposer une charge bactérienne plus importante et plus infiltrée au sein des tissus, aboutissant à une persistance des bactéries bien après la dose de charge. La prise d’AINS peut induire un masquage des premiers signes de l’infection mimant un aspect clinique bénin [1,7], ce qui retarde la prise en charge chirurgicale pratiquement toujours indispensable à la guérison [3]. Par ailleurs, nous pouvons supposer la persistance de germes maintenus quiescents par l’antibiothérapie mais démasqués dès l’arrêt de l’antibiothérapie intensive. Enfin, une sélection de souches moins virulentes mais plus résistantes à l’antibiothérapie, induisant une pathogénicité à plus long terme, bien que peu vraisemblable, peut être évoquée.
Conclusion Les fasciites nécrosantes, bien que classiques, restent des entités rares mais redoutées des cliniciens. Du fait de leur efficacité et de leurs rares effets secondaires, les AINS restent des prescriptions banales, notamment dans le cadre de viroses, de fièvres et de traumatismes plus ou moins bénins, surtout chez les enfants. Plusieurs publications nous permettent de penser que les AINS peuvent être responsables d’évolution fulminante lors d’infections cutanées. Cela nous amène à penser que leur prescription devrait être extrêmement prudente en cas de lésion cutanée d’origine traumatique ou non.
Conflit d’intérêt Aucun.
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COMMUNICATION DE LA SFO
Fasciite nécrosante de la face après un traumatisme palpébral mineur : rôle des anti-inflammatoires夽,夽夽 Facial necrotizing fasciitis after mild trauma of the eyelid: Role of nonsteroidal anti-inflammatory treatment A. Robin , G. Méry , J.-L. George , T. Maalouf , K. Angioi ∗ Service d’ophtalmologie B, CHU Nancy-Brabois, allée du Morvan, 54511 Vandœuvre-lès-Nancy cedex, France Rec ¸u le 8 septembre 2009 ; accepté le 9 mai 2010 Disponible sur Internet le 7 aoˆ ut 2010
MOTS CLÉS Fasciite nécrosante ; Lésion cutanée ; Traitement anti-inflammatoire
KEYWORDS Facial necrotizing fasciitis; Cutaneous lesion; Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
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Résumé La fasciite nécrosante de la face est une infection rare mais potentiellement grave pouvant engager le pronostic vital, surtout chez l’enfant. Nous rapportons le cas d’une enfant de cinq ans ayant développé une cellulite nécrosante après un traumatisme peu important de la paupière supérieure gauche. Elle avait été traitée par une prise d’ibuprofène à domicile. Malgré un traitement chirurgical et une triple antibiothérapie intraveineuse, une récidive est survenue. L’évolution finale a été favorable, sans séquelles. Nous discutons le rôle des antiinflammatoires dans la genèse des fasciites nécrosantes en cas de lésion cutanée, traumatique ou non. © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Summary Facial necrotizing fasciitis is a rare but potentially serious and fatal infection, especially in children. We report the case of a five-year-old girl who developed rapidly progressive necrotizing fasciitis of the face secondary to a mild trauma, with a small wound in the upper eyelid. She had received nonsteroidal anti-inflammatory treatment before she was referred to our hospital. Despite surgical debridement of necrotic tissues and intravenous antibiotic therapy, recurrence occurred. Final progression was satisfactory without sequelae. We discuss here the role of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the development of necrotizing fasciitis in cutaneous lesions, whether traumatic or not. © 2010 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Communication affichée lors du 115e congrès de la Société franc ¸aise d’ophtalmologie en mai 2009. Présentation affichée à la SFO. Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (K. Angioi).
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0181-5512/$ — see front matter © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.jfo.2010.06.012
Fasciite nécrosante de la face et anti-inflammatoires
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Introduction La fasciite nécrosante, ou cellulite nécrosante, est définie comme une infection rapidement évolutive par atteinte des fascias et des tissus sous-cutanés, avec mise en jeu du pronostic vital [1]. Elle touche le plus souvent les membres inférieurs mais l’atteinte de la face et du cou est classique [2]. Il s’y associe souvent un syndrome septique plus ou moins sévère, présent chez la moitié des patients. Le germe le plus fréquemment mis en cause est le Streptocoque hémolytique de groupe A mais il s’agit le plus souvent d’une infection polymicrobienne avec co-infection par des germes anaérobies. Ces dermohypodermites de la face restent des entités cliniques rares dont le pronostic est lié à la rapidité du diagnostic et de la prise en charge médicochirurgicale [3]. L’implication des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) dans le développement des fasciites nécrosantes est débattue depuis de nombreuses années, surtout chez les enfants. Nous rapportons le cas d’une cellulite orbitaire nécrosante fulminante et récidivante chez une petite fille de cinq ans.
Cas clinique Une enfant de cinq ans a été amenée aux urgences pour une tuméfaction suprasourcillière gauche d’évolution rapide, secondaire à un traumatisme de l’orbite gauche par chute sur un rebord de baignoire survenue quelques heures auparavant. Dans les suites immédiates du traumatisme, elle avait rec ¸u de l’ibuprofène à la dose de 5 mg/kg. L’interrogatoire ne retrouva pas d’antécédents notables ni d’allergies connues. Du fait de l’apparition d’un œdème palpébral important, les parents consultèrent dans le service des urgences pédiatriques environ huit heures après le traumatisme. À l’examen initial, on constatait l’existence d’un œdème palpébral important pouvant faire craindre une cellulite orbitaire gauche. La plaie palpébrale a été refermée et il n’y avait aucune zone de nécrose. L’acuité visuelle était à dix sur dix au niveau des deux yeux. L’examen à la lampe à fente, le fond d’œil, ainsi que l’examen oculomoteur étaient normaux. Il n’existait pas d’exophtalmie ni de crépitation sous-cutanée. Une tomodensitométrie (Fig. 1) réalisée dans les heures qui suivirent l’arrivée aux urgences a mis en évidence une cellulite préseptale, avec une collection liquidienne de la paupière supérieure, sans épanchement intraorbitaire. L’enfant a été hospitalisée en ophtalmologie et une antibiothérapie intraveineuse bactéricide par céfotaxime et fosfomycine (200 mg/kg/j) a été instaurée. L’évolution immédiate a été favorable avec une régression notable de l’œdème. En revanche, très rapidement, l’œdème a augmenté à nouveau au niveau de la paupière supérieure gauche, a diffusé rapidement vers le côté droit et une nécrose cutanée est apparue à gauche (Fig. 2 et 3). De plus, l’état général de l’enfant s’est aggravé, avec altération de la vigilance et fièvre à 39◦ C, ce qui nous a fait évoquer une cellulite nécrosante de la face. L’enfant a été prise en charge au bloc opératoire en urgence pour un débridage des tissus nécrotiques et pose d’une voie veineuse centrale ; des prélèvements bactériologiques ont été réalisés au niveau du site chirur-
Figure 1. Tomodensitométrie initiale : épaississement des tissus préseptaux, sans collection intraorbitaire gauche.
Figure 2. à droite.
Cellulite nécrosante gauche et extension de l’œdème
gical. L’enfant a été transférée en réanimation pédiatrique et l’antibiothérapie a été renforcée par du métronidazole intraveineux (30 mg/kg/j). L’évolution a été rapidement favorable sous triple antibiothérapie et un relais par amoxicilline/acide clavulanique per os (50 mg/kg/j/12,5 mg/kg/j) a été décidé 12 jours après le début des symptômes et l’enfant a pu rentrer chez elle. Aucun germe n’a pu être
Figure 3.
Nécrose palpébrale sous-sourcilliaire gauche.
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Figure 4.
A. Robin et al.
Récidive homolatérale à j15.
Figure 7.
Aspect final à j25 : cicatrice séquellaire minime.
récidive n’est survenue dans les suites. Le recul est désormais de deux ans et il persiste uniquement un discret ptosis séquellaire gauche (Fig. 6 et 7).
Discussion
Figure 5. Tomodensitométrie : récidive de l’infiltration préseptale gauche à j15.
mis en évidence au niveau des prélèvements réalisés lors de la chirurgie. Trois jours après sa sortie, soit 15 jours après la prise en charge initiale, une récidive locale de la cellulite est survenue, malgré le traitement par antibiotique per os (Fig. 4). Une tomodensitométrie a révélé la présence d’une infiltration palpébrale préseptale (Fig. 5). L’enfant a été hospitalisée en pédiatrie, avec institution d’une antibiothérapie intraveineuse par amoxicilline/acide clavulanique (50 mg/kg/j/12,5 mg/kg/j) et métronidazole (20 mg/kg/j). L’évolution clinique a été favorable et l’antibiothérapie a été poursuivie pendant une durée de 15 jours. Aucune autre
Figure 6.
Aspect final à j25 : ptosis séquellaire.
Les cellulites nécrosantes d’évolution fulminante constituent des infections graves, avec une mortalité pouvant atteindre 30 % [4]. Il s’agit d’infections bactériennes dues le plus souvent à un Streptococcus -hémolytique de groupe A. D’autres germes, comme les Staphylocoques epidermidis et les Pseudomonas aeruginosa dans les travées nécrotiques, aussi bien qu’une flore anaérobie, peuvent être impliqués [5,6]. La précocité de la prise en charge par l’instauration d’un traitement médicochirurgical reste le meilleur facteur pronostique [1,7]. La gravité des cellulites nécrosantes palpébrales est liée à la proximité de l’œil et de l’encéphale, ainsi que des filières orolaryngées et pharyngo-œsophagiennes. Les facteurs de risque d’apparition ou d’évolution défavorable d’une cellulite nécrosante ont été largement décrits par les dermatologues. [3,7,8]. Les facteurs classiquement retrouvés dans la littérature sont l’âge (enfants ou personnes âgées), le diabète, l’infection par le VIH, un cancer évolutif, une immunodépression et la présence d’atteintes cutanées (varicelle, présence d’une plaie ou d’un ulcère cutanéomuqueux). Le rôle des AINS dans le déclenchement d’une cellulite nécrosante reste controversé. Dans un grand nombre de publications, les auteurs suggèrent que la prise d’AINS favoriserait la survenue d’une cellulite nécrosante, soit en masquant les premiers signes de l’infection, soit en favorisant la prolifération microbienne [8—13]. D’autres, au contraire, infirment leur implication dans le développement de cette pathologie [14—16]. Une intéressante étude cas témoins rétrospective [17] a comparé le taux de prescription d’ibuprofène dans deux groupes d’enfants atteints de varicelle. Un premier groupe était constitué de 19 enfants ayant développé une fasciite nécrosante et un deuxième groupe de 29 enfants porteurs d’une infection cutanée bénigne. Les résultats ont montré que l’utilisation d’ibuprofène était associée à un risque accru de fasciite nécrosante chez ces enfants atteints de varicelle. Malgré des résultats non extrapolables hors infection varicelleuse, cette étude apporte des arguments à l’encontre de l’emploi des AINS à la phase aiguë d’une infection cutanée. Par ailleurs, la Food and Drug Administration (FDA) a enregistré entre 1969 et 1995, 33 cas de
Fasciite nécrosante de la face et anti-inflammatoires cellulites nécrosantes considérés comme attribuables à la prise d’AINS [10]. Les cellulites concernaient des enfants dans un tiers des cas, qui avaient été traités par ibuprofène pour 33 % d’entre eux et avaient été victimes d’un traumatisme dans 18 % des cas. Notre patiente rentrait dans cette catégorie de patients. Après publication des deux études précédentes, la FDA a mis en place une étude rétrospective [14] portant sur 7013 enfants atteints de varicelle afin de comparer la consommation d’ibuprofène des enfants ayant eu une surinfection cutanée sévère, à celle des enfants sans complication grave. Les résultats n’ont pas pu mettre en évidence de différence statistiquement significative entre les deux groupes. Pour les auteurs de cette étude, comme pour d’autres, l’imputabilité des AINS dans le développement de cellulites nécrosantes ne repose, en revanche, sur aucune véritable preuve clinique [3,14—16]. Plusieurs explications physiopathologiques expliquant le mécanisme d’action des AINS sont désormais admises. Les études [8,15,18] menées in vitro ont, en effet, montré que l’action anti-inflammatoire de l’ibuprofène et des autres AINS repose sur l’inhibition de l’une des deux enzymes de dégradation de l’acide arachidonique, la cyclo-oxygénase. Ainsi, il se produit une diminution de la synthèse des prostaglandines PGE1, PGE2 et PGF␣ au niveau des sites inflammatoires. Une des conséquences directes est de diminuer le chimiotactisme et la bactéricidie des polynucléaires neutrophiles et autres macrophages. Il y a ainsi une diminution de la production des myéloperoxydases et de l’activité enzymatique du métabolisme du glucose et par voie de conséquence, une baisse de production des ions superoxydes. Cette cascade de réactions aboutit à une diminution de l’immunité cellulaire. Concernant le cas de notre jeune patiente, on peut envisager l’hypothèse selon laquelle le caractère fulminant de la cellulite est a priori lié à la prise d’AINS, comme l’évoquent plusieurs auteurs [1,7,19]. Ainsi, on peut supposer que l’immunodépression locale et l’atténuation des signes cliniques induite par la prise d’ibuprofène ont pu induire une prolifération bactérienne excessive [17,20—22]. Même si les germes responsables sont fréquemment des cocci Gram positif, il s’agit souvent d’infections polymicrobiennes, d’où l’intérêt d’une triple antibiothérapie intraveineuse à visée synergique. Il peut s’agir, dans de rares cas d’infections d’origine mycotique, à filamenteux ou à levures, pour lesquelles un diagnostic précoce doit être posé afin de permettre un traitement rapide par antifongiques per os ou intraveineux [23]. Dans ce cadre, il s’agit le plus souvent d’un traumatisme végétal ou d’une piqûre d’insecte et la mauvaise, voire la non-réponse au traitement antibiothérapique doit faire évoquer le diagnostic. Toutefois, le traitement principal lors d’infections graves de la face reste la prise en charge chirurgicale au stade aigu [1,3]. Le débridage, le lavage et le parage des tissus nécrotiques détruisant la zone non vascularisée et infectée permettent de réduire la charge microbienne et ainsi l’évolution de l’infection [21]. Il s’agit d’une chirurgie qui doit être large en excisant tous les tissus atones et nécrotiques jusqu’au plan musculaire bien vascularisé, en évitant d’être trop délabrant dans cette zone frontière entre la peau et l’orbite. En plus du traitement conventionnel chirurgical et antibiothérapique, une publication récente [24] a proposé l’ajout d’immunoglobulines intraveineuses qui pourraient, dans ce cadre, renforcer l’immunité locale et améliorer la diffusion de l’antibiotique.
571 Chez notre patiente, malgré trois prélèvements tissulaires superficiels et profonds, et deux hémocultures, nous n’avons pas pu mettre en évidence de germe. Toutefois, ces prélèvements ont été réalisés 36 heures après l’institution de la bi-antibiothérapie initiale. Dans notre cas, la biantibiothérapie intraveineuse initiale par céfotaxime et fosfomycine n’a pas suffi à elle seule à enrayer l’infection locale. Du métronidazole a été associé dans les suites du diagnostic de fasciite nécrosante mais il reste cependant difficile d’imputer l’évolution secondairement favorable à cette seule molécule, étant donné que le traitement chirurgical a été réalisé dans le même temps. Chez notre patiente, l’implication directe des AINS dans l’évolution défavorable initiale n’est pas formellement identifiée mais fortement suspectée. Néanmoins, il est plus difficile d’appréhender les causes de la récidive. Il est possible d’envisager une pénétration plus profonde des bactéries du fait de la prise d’AINS et une moindre sensibilité à la thérapeutique. Une durée, pourtant classique mais insuffisante pour l’antibiothérapie intraveineuse, peut être mise en cause malgré l’amélioration locale. En effet, nous pouvons supposer une charge bactérienne plus importante et plus infiltrée au sein des tissus, aboutissant à une persistance des bactéries bien après la dose de charge. La prise d’AINS peut induire un masquage des premiers signes de l’infection mimant un aspect clinique bénin [1,7], ce qui retarde la prise en charge chirurgicale pratiquement toujours indispensable à la guérison [3]. Par ailleurs, nous pouvons supposer la persistance de germes maintenus quiescents par l’antibiothérapie mais démasqués dès l’arrêt de l’antibiothérapie intensive. Enfin, une sélection de souches moins virulentes mais plus résistantes à l’antibiothérapie, induisant une pathogénicité à plus long terme, bien que peu vraisemblable, peut être évoquée.
Conclusion Les fasciites nécrosantes, bien que classiques, restent des entités rares mais redoutées des cliniciens. Du fait de leur efficacité et de leurs rares effets secondaires, les AINS restent des prescriptions banales, notamment dans le cadre de viroses, de fièvres et de traumatismes plus ou moins bénins, surtout chez les enfants. Plusieurs publications nous permettent de penser que les AINS peuvent être responsables d’évolution fulminante lors d’infections cutanées. Cela nous amène à penser que leur prescription devrait être extrêmement prudente en cas de lésion cutanée d’origine traumatique ou non.
Conflit d’intérêt Aucun.
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