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Les marqueurs de l’inflammation chez les diabétiques
É
C H A N G E S
Panorama
• Du poulet à l’homme et d’homme à homme Ce type de transmission, dont le risque avait été qualifié initialement de faible, a été réalisé par un virus aviaire influenza A, sous-type H7N7 lors d’une épidémie survenue à la fin de février 2003 dans des élevages de poulets aux Pays-Bas. C’est ce que montre une étude publiée dernièrement (Lancet 2004 ; 363 : 587-93), dont les auteurs ont constaté un nombre élevé et inattendu de transmission de ce virus aux personnes s’occupant de ces poulets, ainsi qu’une transmission interhumaine évidente, soulignant l’importance d’une surveillance adéquate, d’une préparation à une épidémie et d’une planification pour faire face à une pandémie. Concernant le virus influenza A H5N1, le développement de vaccins devrait être une priorité (Lancet 2004 ;363 :617-19). C’est un virus qui induit la production de grandes quantités de cytokines pro-inflammatoires par des macrophages cultivés in vitro. Il est suggéré qu’une dysfonction des cytokines contribue aux effets pathogènes de l’infection par ce virus.
• Gastroentérites virales : un nouveau coupable ? Telle est la question posée par The Lancet du 28 février 2004. En effet, dès 2002 la communauté médicale a été mise en alerte à la suite d’un nombre élevé d’épidémies de gastroentérites virales attribuées à des norovirus isolés dans des hôpitaux ou des bateaux de croisière. Une étude menée dans 10 pays d’Europe a confirmé cette augmentation de fréquence, laquelle a été
428 — La Presse Médicale
imputée à un nouveau variant (norovirus gastroenteritis variant), susceptible d’être plus virulent ou plus stable que les virus en cause jusqu’alors (Lancet 2004 ; 363 : 682-8). Afin de pouvoir contrôler ce nouveau type d’infection, il paraît important de savoir que le nombre de particules infectantes pourrait être peu élevé et que les norovirus peuvent être excrétés encore quelque temps après la résolution des symptômes (Lancet 2004 ; 363 : 671-2). ■
Les marqueurs de l’inflammation chez les diabétiques Quand des manifestations d’insuffisance coronarienne apparaissent, et c’est fréquent, chez des diabétiques, le pronostic est plus sombre que chez des non diabétiques. Les raisons de cette différence ne sont pas parfaitement connues. Elles peuvent se résumer ainsi (Heart 2004 ; 90 :264-9). En premier, il existe chez le diabétique une prévalence élevée de facteurs de risque tels que les dyslipidémies, l’hypertension artérielle et l’obésité. En second, les diabétiques ont un risque accru de développement de thrombose, conséquence d’une réactivité plaquettaire augmentée, de concentrations et d’activité élevées de
facteurs de coagulation,de diminution d’activité des facteurs antithrombotiques et de la capacité du système fibrinolytique. En troisième lieu, l’insulinorésistance, l’hyperinsulinémie,l’hyperglycémie et la glycation avancée des produits terminaux affectent la physiologie de la paroi artérielle.Tous ces mécanismes favorisent l’inflammation tant systémique que coronarienne et accélèrent la progression de l’athérothrombose. En fait, l’inflammation est un déterminant pathogénique important de diabète de type 2. Comme il a été montré récemment que les marqueurs de l’inf lammation étaient des prédicteurs puissants d’événements coronariens chez des patients à angor instable ou après infarctus du myocarde, une étude a été faite avec pour objectif de déterminer les différences de statut inflammatoire entre non diabétiques et diabétiques avec syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST. L'inflammation apparaît beaucoup plus marquée chez les diabétiques. Les concentrations de protéine C réactive et de fibrinogène, ainsi que le nombre de leucocytes, sont à considérer comme des prédicteurs indépendants de mortalité cardiovasculaire chez des diabétiques à maladie coronaire instable. ■
© BSIP/Vem
I l y a eu la menace de la grippe aviaire (virus H5N1) et, ici même, F. Bricaire a indiqué ce qu’il fallait en penser aujourd’hui (Presse Med 2004 ; 33 ; 364-5). Mais le spectre de la grippe dite espagnole de 1918, avec sa mortalité plus élevée que celle de toute la première guerre mondiale, est toujours là (Lancet 2004 ; 363 : 582-3), transparaissant dans toutes les publications, qui soulignent aussi les risques d’une nouvelle épidémie à potentialité pandémique.
© BSIP/Cavallini James
Quand les virus attaquent
27 mars 2004 • tome 33 • n° 6
C H A N G E S
Panorama
• Du poulet à l’homme et d’homme à homme Ce type de transmission, dont le risque avait été qualifié initialement de faible, a été réalisé par un virus aviaire influenza A, sous-type H7N7 lors d’une épidémie survenue à la fin de février 2003 dans des élevages de poulets aux Pays-Bas. C’est ce que montre une étude publiée dernièrement (Lancet 2004 ; 363 : 587-93), dont les auteurs ont constaté un nombre élevé et inattendu de transmission de ce virus aux personnes s’occupant de ces poulets, ainsi qu’une transmission interhumaine évidente, soulignant l’importance d’une surveillance adéquate, d’une préparation à une épidémie et d’une planification pour faire face à une pandémie. Concernant le virus influenza A H5N1, le développement de vaccins devrait être une priorité (Lancet 2004 ;363 :617-19). C’est un virus qui induit la production de grandes quantités de cytokines pro-inflammatoires par des macrophages cultivés in vitro. Il est suggéré qu’une dysfonction des cytokines contribue aux effets pathogènes de l’infection par ce virus.
• Gastroentérites virales : un nouveau coupable ? Telle est la question posée par The Lancet du 28 février 2004. En effet, dès 2002 la communauté médicale a été mise en alerte à la suite d’un nombre élevé d’épidémies de gastroentérites virales attribuées à des norovirus isolés dans des hôpitaux ou des bateaux de croisière. Une étude menée dans 10 pays d’Europe a confirmé cette augmentation de fréquence, laquelle a été
428 — La Presse Médicale
imputée à un nouveau variant (norovirus gastroenteritis variant), susceptible d’être plus virulent ou plus stable que les virus en cause jusqu’alors (Lancet 2004 ; 363 : 682-8). Afin de pouvoir contrôler ce nouveau type d’infection, il paraît important de savoir que le nombre de particules infectantes pourrait être peu élevé et que les norovirus peuvent être excrétés encore quelque temps après la résolution des symptômes (Lancet 2004 ; 363 : 671-2). ■
Les marqueurs de l’inflammation chez les diabétiques Quand des manifestations d’insuffisance coronarienne apparaissent, et c’est fréquent, chez des diabétiques, le pronostic est plus sombre que chez des non diabétiques. Les raisons de cette différence ne sont pas parfaitement connues. Elles peuvent se résumer ainsi (Heart 2004 ; 90 :264-9). En premier, il existe chez le diabétique une prévalence élevée de facteurs de risque tels que les dyslipidémies, l’hypertension artérielle et l’obésité. En second, les diabétiques ont un risque accru de développement de thrombose, conséquence d’une réactivité plaquettaire augmentée, de concentrations et d’activité élevées de
facteurs de coagulation,de diminution d’activité des facteurs antithrombotiques et de la capacité du système fibrinolytique. En troisième lieu, l’insulinorésistance, l’hyperinsulinémie,l’hyperglycémie et la glycation avancée des produits terminaux affectent la physiologie de la paroi artérielle.Tous ces mécanismes favorisent l’inflammation tant systémique que coronarienne et accélèrent la progression de l’athérothrombose. En fait, l’inflammation est un déterminant pathogénique important de diabète de type 2. Comme il a été montré récemment que les marqueurs de l’inf lammation étaient des prédicteurs puissants d’événements coronariens chez des patients à angor instable ou après infarctus du myocarde, une étude a été faite avec pour objectif de déterminer les différences de statut inflammatoire entre non diabétiques et diabétiques avec syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST. L'inflammation apparaît beaucoup plus marquée chez les diabétiques. Les concentrations de protéine C réactive et de fibrinogène, ainsi que le nombre de leucocytes, sont à considérer comme des prédicteurs indépendants de mortalité cardiovasculaire chez des diabétiques à maladie coronaire instable. ■
© BSIP/Vem
I l y a eu la menace de la grippe aviaire (virus H5N1) et, ici même, F. Bricaire a indiqué ce qu’il fallait en penser aujourd’hui (Presse Med 2004 ; 33 ; 364-5). Mais le spectre de la grippe dite espagnole de 1918, avec sa mortalité plus élevée que celle de toute la première guerre mondiale, est toujours là (Lancet 2004 ; 363 : 582-3), transparaissant dans toutes les publications, qui soulignent aussi les risques d’une nouvelle épidémie à potentialité pandémique.
© BSIP/Cavallini James
Quand les virus attaquent
27 mars 2004 • tome 33 • n° 6