Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 22 (2003) 663–667 www.elsevier.com/locate/annfar
16e Réunion du Carorl
L’hyperréactivité bronchique de l’enfant : est-ce un problème pour l’anesthésiste ? Children with bronchial hyperreactivity: is it a problem for the anaesthetist? M. Pellégrini, W. Habre * Unité d’anesthésie pédiatrique, hôpital des Enfants, hôpitaux universitaires de Genève, 6, rue Willy-Donzé, 1205 Genève, Suisse Travail présenté à la 16e réunion du Carorl, Grenoble le 15 novembre 2002.
Résumé La connaissance des mécanismes physiopathologiques à l’origine de l’hyperréactivité bronchique ainsi que l’identification des patients à risque sont essentielles pour prévenir la survenue de complications respiratoires périopératoires chez ces patients. La préparation à l’anesthésie est fondée sur le maintien du traitement au long cours du patient, notamment des stéroïdes par inhalation. La prémédication repose sur l’administration d’un b2-agoniste, d’un antihistaminique et d’un anticholinergique qui pourront prévenir toute constriction pulmonaire induite soit par stimulation vagale, soit par libération d’histamine. La prise en charge anesthésique repose surtout sur l’utilisation des agents volatils, notamment de l’isoflurane qui offre une bonne protection et possède le meilleur effet bronchodilatateur. © 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract Identification of the patients with hyperreactivity and understanding the underlying physiopathological mechanisms are crucial to prevent the occurrence of peri-operative respiratotry adverse events in these patients. Preoperative assessment and preparation is based on the maintenance of any long-term anti-inflammatory treatment, especially the inhaled steroids. Furthermore, premedication is based on the administration of a b2-agonist, antihistamine and anticholinergic drugs that are able to prevent against lung constriction induced by either vagal stimuli or endogenous mediators such as histamine. Anaesthesia management is primarily based on the use of inhalation agents and especially, isoflurane, which has both a protective and a potent bronchodilation effect. © 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Enfant ; Hyperréactivité bronchique Keywords: Children; Bronchial hyperreactivity
1. Introduction En tant qu’anesthésistes, nous sommes de plus en plus souvent confrontés à l’hyperréactivité bronchique (HRB) de l’enfant dont la prévalence est en augmentation. Il est dès lors primordial d’identifier ces enfants à risque, afin que leur prise
* Auteur correspondant. Adresse e-mail :
[email protected] (W. Habre). © 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/S0750-7658(03)00176-X
en charge anesthésique prévienne la survenue de complications respiratoires périopératoires. L’HRB est une augmentation de la sensibilité des voies aériennes à différents stimuli qu’ils soient d’origine physique (intubation endotrachéale, stimulation chirurgicale...), chimique (vapeurs et gaz irritants,...) et/ou pharmacologique (histaminolibération directe ou suite à une réaction Ag–Ac...). La constriction pulmonaire qui s’en suit peut se situer soit à l’étage aérien et on parle de bronchospasme, soit
664
M. Pellégrini, W. Habre / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 22 (2003) 663–667
à l’étage parenchymateux et il s’agit alors d’une constriction des éléments visco-élastiques du parenchyme pulmonaire. L’HRB est présente dans tous les cas d’infection des voies aériennes supérieures, dans plus de 80 % des cas de maladie asthmatique et/ou de dermatite atopique, mais aussi dans 50 % des cas de bronchectasies et/ou de mucoviscidose et enfin dans plus du tiers des cas de tabagisme passif et/ou de présence chronique chez le nourrisson et l’enfant en âge préscolaire de quintes de toux nocturne [1,2].
l’anesthésie et que, dans 50 % des cas, ceci survient même en période postopératoire [10]. Parmi les facteurs déclenchant, ils retrouvent l’existence d’une HRB symptomatique préopératoire, la présence d’une infection des voies aériennes supérieures et la nécessité d’une intubation endotrachéale. Ces 2 derniers éléments sont des facteurs essentiels d’augmentation du risque de survenue de complications respiratoires péri-opératoires [11]. Le jeunee jeune âge, la chirurgie ORL, l’ininexpérience de l’anesthésiste [12,13] ainsi que le tabagisme passif chez l’enfant, sont aussi associés à un risque accru de complications respiratoires.
2. Mécanismes physiopathologiques Les mécanismes à l’origine de cette hyperréactivité bronchique sont variables selon la pathologie de base avec néanmoins un dénominateur commun : l’inflammation. Pour preuve, les cytokines (notamment IL8 et TNFa) et les cellules inflammatoires (neutrophiles, éosinophiles et macrophages) retrouvées dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire [3]. Dans la maladie asthmatique, il y a une inflammation chronique des voies aériennes avec infiltration de la paroi par des lymphocytes T helper type 2, des éosinophiles ainsi que des mastocytes [3,4]. Dans l’asthme allergique de l’enfant (forme la plus fréquente) la réaction IgE-mastocytes induite par les différents allergènes, libère des médiateurs vasoactifs responsables de la réaction inflammatoire [4]. La cellule épithéliale produit des cytokines pro-inflammatoires mais est également le siège d’une lésion directe avec mise à nu des différents récepteurs irritants sous-épithéliaux [6]. Le système nerveux autonome participe largement à la genèse d’une constriction survenant sous anesthésie [7]. En cas d’infection virale, une importante composante de l’HRB est médiée par le système parasympathique [5]. L’augmentation de l’activité parasympathique est responsable en grande partie de l’augmentation du tonus et de la réactivité des voies aériennes. Rappelons que celles-ci ne possèdent pas d’innervation sympathique et que la bronchodilatation est donc le résultat de la stimulation des récepteurs b2. Récemment, l’implication du système non adrénergique non cholinergique dans la modulation du tonus des voies aériennes a été mise en évidence [8]. La voie excitatrice toucherait non seulement l’ensemble de la trachée mais également les bronchioles terminales et serait responsable d’une stimulation du muscle lisse qui peut être directe par le biais des neuropeptides (tachykinines) ou indirecte par la stimulation des cellules immunes inflammatoires. 3. Risques anesthésiques Dès 1987, Olsson a démontré dans une large étude rétrospective que l’incidence de survenue de bronchospasme chez le nourrisson et l’enfant en âge préscolaire (qui est déjà 3 fois supérieure à celle de l’adulte) est multipliée par 10 en cas d’infections des voies aériennes supérieures et par 5 en cas d’asthme [9]. Verner et al. ont démontré que 30 % des enfants asthmatiques présentent un incident respiratoire au cours de
4. Évaluation préopératoire La dyspnée nocturne et la présence d’une sensation de serrement thoracique notamment au réveil sont souvent pathognomoniques de la présence d’une HRB. La présence d’une toux nocturne, surtout si elle a été induite par une infection des voies aériennes et si elle persiste, signe la présence d’une HRB. Pour certains, l’administration de salbutamol serait alors indiquée, comme test diagnostique et thérapeutique. L’anamnèse doit aussi rechercher des facteurs de risque associés à savoir la présence d’une prématurité, l’importance des sécrétions nasales en cas d’infection, l’existence d’un tabagisme passif ou d’une apnée obstructive du sommeil. Enfin, il est important de préciser le traitement bronchodilatateur dont les modalités sont un élément de classification de la sévérité de l’asthme. Parmi les investigations respiratoires, si la prise de la saturation en oxygène à l’air ambiant est de règle, l’analyse des gaz du sang et la radiographie pulmonaire sont réservées aux enfants présentant une symptomatologie clinique. Il est important de réclamer la carte de suivi de l’enfant asthmatique afin d’analyser l’évolution des valeurs du débit expiratoire de pointe (DEP) qui peuvent diminuer de plus de 25 % avant même l’apparition de sifflements. La valeur du DEP est habituellement plus basse le matin que le soir. L’HRB et l’obstacle au flux d’air peuvent être démontrés par l’augmentation de cette variation diurne des valeurs. La spirométrie n’a sa place que chez l’enfant de plus de 6 ans et uniquement dans le cas où il est nécessaire de prouver la présence d’une HRB. Pour tester la présence d’une HRB, il existe soit les tests directs qui stimulent directement le muscle lisse : histamine et méthacholine ; soit les tests indirects, via la libération de médiateurs à partir des cellules inflammatoires : test d’effort, 5’monophosphate. Cette évaluation préopératoire a pour but de déterminer si l’enfant doit bénéficier d’une préparation à la chirurgie. Dans le cas d’une chirurgie élective, il faut reporter tout nourrisson se présentant avec des sécrétions abondantes verdâtres, une toux productive, un sifflement et des symptômes généraux (fièvre, baisse de l’état général, etc.). Chez l’enfant asthmatique, le report doit se faire si l’enfant présente une infection récente des voies aériennes supérieures (IVAS) et s’il a un asthme actif au moment de la consultation. Après une IVAS, l’HRB peut durer jusqu’à 4
M. Pellégrini, W. Habre / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 22 (2003) 663–667
665
voire 6 semaines en cas d’infection par le virus respiratoire syncitial (VRS). Ainsi, une reprogrammation pour une anesthésie générale devrait s’effectuer 3 semaines minimum après une IVAS et 6 semaines en cas d’atteinte par le RSV. La préparation de l’enfant présentant une hyperréactivité bronchique consiste en l’administration d’un b2 agoniste (salmétérol ou salbutamol) à administrer en aérosol 1 h avant l’induction : (ex. : 0,5 ml de salbutamol à 0,5 % dilué dans 4 ml de NaCl). S’il s’agit d’un enfant asthmatique qui continue à présenter des crises par intermittence, il faut qu’il reprenne sa médication habituelle une semaine avant l’intervention (souvent un b2 agoniste et un anti-inflammatoire par inhalation). Une corticothérapie par voie orale pendant 5 j est à discuter chez tout enfant ayant présenté une crise d’asthme grave (ayant nécessité une admission aux soins intensifs) dans les 12 mois qui ont précédé. Avec cette préparation, il a été démontré que l’incidence de survenue d’un bronchospasme peropératoire était réduite à 0,13 % [14].
des ammoniums quaternaires, présentent l’avantage sur l’atropine de ne pas traverser la barrière hématoencéphalique et d’être donc à l’origine de moins d’effets centraux. L’administration d’antihistaminiques (anti-H1 et anti-H2) prévient la constriction pulmonaire induite par la libération d’histamine après administration d’un myorelaxant hautement histaminolibérateur (ex. : mivacurium) [17]. Néanmoins, si la protection au niveau des voies aériennes est bonne il en n’est pas de même au niveau du parenchyme pulmonaire. En effet, la dégranulation des mastocytes induit la libération non seulement de l’histamine mais aussi d’autres médiateurs tels que la tryptase, qui induiraient une constriction au niveau des éléments visco-élastiques du poumon. Par conséquent, l’administration d’antihistaminiques ne devrait pas rassurer faussement en cas d’administration d’un agent anesthésique histaminolibérateur.
5. Prise en charge anesthésique
Il a été clairement démontré que l’intubation endotrachéale augmentait le risque de survenue de complications respiratoires chez les enfants avec HRB. Tait et al. ont démontré que le masque laryngé est une alternative utile chez les enfants avec une HRB (ex. : lors d’infection des VAS) [18]. Néanmoins, si la mise en place d’un masque laryngé n’a pas été associée à la survenue d’un bronchospasme, nous avons démontré que l’incidence de laryngospasme, de survenue de quintes de toux et le risque de désaturation étaient 2 fois supérieures chez les enfants avec HRB que chez les enfants sans HRB [19]. L’halothane a été considéré comme l’agent de référence à utiliser en présence d’hyperréactivité bronchique. Cependant, plusieurs études ont récemment démontré l’intérêt aussi bien des autres agents halogénés que du propofol pour l’anesthésie des enfants avec HRB. En comparaison avec l’halothane, nous avons démontré que sous propofol, les enfants asthmatiques susceptibles d’avoir une HRB, ont des résistances du système respiratoire équivalentes [20]. D’autres études chez l’adulte ont aussi montré que l’intubation endotrachéale s’accompagne de résistances du système respiratoire plus basses après propofol qu’après thiopental ou étomidate [21]. Des cas de bronchospasme à l’induction au propofol ont cependant été récemment signalés chez des patients allergiques [22] et l’on sait qu’alors une origine allergique, avec la possibilité de dégranulation des mastocytes induites par le propofol, peut être discutée [23]. Par conséquent, il est nécessaire d’être vigilant en cas d’utilisation du propofol chez un enfant ayant un terrain atopique et se présentant avec une HRB. La kétamine présente un intérêt pour l’induction anesthésique car elle relaxe le muscle lisse soit directement [24,25] soit indirectement par la libération de catécholamines qui suit son administration. L’alternative offerte par les agents volatiles semble des plus intéressantes. Utilisés expérimentalement à 1 CAM, ces différents agents ont prouvé un effet préventif sur la survenue de bronchospasme induit par la méthacholine [26]. Clinique-
Le but que se fixe l’anesthésiste dans un pareil cas est de prévenir la survenue d’une constriction pulmonaire. Le premier principe, encore plus vrai ici que chez un patient indemne d’HRB, est d’éviter toute stimulation mécanique en présence d’une anesthésie légère. Par ailleurs, 2 choix doivent être faits par l’anesthésiste, d’une part celui des médications prévenant la survenue de bronchoconstriction et d’autre part celui de la technique anesthésique. 5.1. Agents à visée préventive Il a été clairement démontré que, contrairement aux b2 agonistes, la lidocaïne intraveineuse injectée à la dose de 1,5 mg kg–1 3 min avant l’intubation endotrachéale ne protégeait pas contre l’augmentation des résistances du système respiratoire [15]. Groeben et al. ont démontré que la lidocaïne 4 % administrée par inhalation à la dose de 2 mg kg–1 provoquait une protection contre la survenue de bronchospasme réflexe [16]. Néanmoins, chez les patients ayant une HRB, la lidocaïne par inhalation provoquerait une bronchoconstriction initiale et son effet protecteur serait plus important s’il était associé au salbutamol par inhalation. Comme signalé auparavant, le système parasympathique tient un rôle majeur dans la régulation du tonus du muscle lisse bronchique. De plus, l’HRB est associée à une augmentation de la sensibilité des récepteurs cholinergiques postganglionnaires. Sur un modèle expérimental d’HRB, nous avons démontré que le bromure d’ipratropium prévenait le bronchospasme induit par la méthacholine. Cette dernière agit sur les récepteurs muscariniques et mime ce qui se déroule cliniquement lors de la libération d’acétylcholine. Par conséquent, l’administration d’atropine en intraveineux avant toute instrumentation sur les voies aériennes chez l’enfant avec HRB aiderait à prévenir la survenue de bronchospasme réflexe. Le glycopyrrolate et le bromure d’ipratropium étant
5.2. Choix de la technique anesthésique
666
M. Pellégrini, W. Habre / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 22 (2003) 663–667
ment, le sévoflurane prévient l’augmentation des résistances du système respiratoire après intubation endotrachéale chez l’enfant normal mais pas chez l’enfant asthmatique n’ayant pas reçu de salbutamol avant l’induction [27]. Par ailleurs, dans une étude préliminaire, nous avons démontré que seuls le sévoflurane et l’isoflurane peuvent lever une bronchoconstriction quand elle survient sur un modèle d’hyperréactivité bronchique (données non publiées à ce jour). En revanche, le desflurane aggrave la bronchoconstriction sur ce modèle d’HRB. Ceci est conforme aux résultats d’une étude récente qui démontre que le desflurane peut même induire un bronchospasme chez les patients tabagiques et qui présentent donc une HRB [28]. En revanche, en cas de préparation des enfants asthmatiques susceptibles d’avoir une HRB avec du salbutamol, l’intubation endotrachéale sous sévoflurane n’induit une augmentation des résistances des voies aériennes que chez la moitié des enfants [29]. L’absence de protection complète par le salbutamol est surtout due au fait que le salbutamol n’agit qu’au niveau des voies aériennes [30] et ne permet donc pas une protection en cas d’augmentation des résistances du système respiratoire suite à la constriction des éléments visco-élastiques du parenchyme lui-même.
[3]
[4]
[5]
[6] [7] [8]
[9]
[10]
[11]
[12]
[13]
6. Conclusion L’hyperréactivité bronchique peut être un problème pour l’anesthésiste. La prévention de la survenue de complications respiratoires passe par l’identification des patients à risque, à savoir ceux avec une hyperréactivité bronchique. Ces patients doivent recevoir avec la prémédication un b2-agoniste si possible à longue durée d’action, tel que le salmétérol, qui permettra de couvrir la période de prise en charge anesthésique. Les antihistaminiques trouvent leur place chez les patients atopiques tandis que l’adjonction d’anticholinergiques (soit par inhalation, tel que le bromure d’ipratropium, soit en intraveineux à l’induction) est essentielle en cas d’instrumentation sur les VAS avec fort risque de stimulation muscarinique. L’induction anesthésique par le propofol ou le sévoflurane, agents les plus communément employés, offre une bonne marge de sécurité chez les enfants avec une HRB. Pour l’entretien anesthésique, préférer l’isoflurane qui est devenu l’agent protecteur et bronchodilatateur de choix en cas de risque de survenue de bronchospasme. Enfin, il est essentiel de continuer la surveillance postopératoire du fait de l’incidence élevée de survenue de complications respiratoires.
[14] [15]
[16]
[17] [18]
[19]
[20]
[21]
[22]
Références
[23]
[1]
Cockroft DW, Hargreave FE. Airway hyper-responsiveness. Relevance of random population data to clinical usefulness. Am Rev Respir Dis 1990;142:497–500.
[24]
[2]
Van Aalderen WMC, Brand PLP, Hoekstra MO, Landstra AM, Gerritsen J. Bronchial inflammation and hyperresponsiveness. Pediatr Allergy Immunol 1998;9(Suppl 11):42–7.
[25]
Bousquet J,Yssel H, Vignola AM, Chanez P. New developments in the immunology of asthma, with a focus on mechanisms and treatment. Curr Opin Pulm Med 1997;3:42–50. Cockroft DW, Murdock KY, Berscheid BA. Relationship between atopy and bronchial responsiveness to histamine in a random population. Ann Allergy 1984;53:26–9. Little JW, Wall WJ, Douglass Jr RG, Mudholkar GS, Speers DM, Patel K. Airway hyperreactivity and peripheral airway dysfunction in influenza A infection. Am Rev Respir Dis 1978;118:295–303. Martin L. Anesthetic implications of an upper respiratory infection in children. Pediatr Clin North Am 1994;41:121–30. Moudgil GC. The patient with reactive airways disease. Can J Anaesth 1997;44:77–83. Kraneveld AD, James DE, de Vries A, Nijkamp FP. Excitatory nonadrenergic–non-cholinergic neuropeptides: key players in asthma. Eur J Pharmacol 2000;405:113–29. Olsson GL. Bronchospasm during anaesthesia. A computer-aided incidence study of 136,929 patients. Acta Anaesthesiol Scand 1987; 31:244–52. Vener DF, Long T, Lerman J. Peri-operative respiratory complications after general anaesthesia in children with asthma [abstract]. Can J Anaesth 1994;41:A55. Cohen MM, Cameron CB. Should you cancel the operation when a child has an upper respiratory tract infection? Anesth Analg 1991;72: 282–8. Schreiner MS, O’Hara I, Markakis DA, Politis GD. Do children who experience laryngospasm have an increased risk of upper respiratory tract infection? Anesthesiology 1996;85:475–80. Tait AR, Malviya S, Voepel-Lewis T, Munro HM, Seiwert M, Pandit UA. Risk factors for perioperative adverse respiratory events in children with upper respiratory tract infections. Anesthesiology 2001; 95:299–306. Zachary CY, Evans R. Peri-operative management for childhood asthma. Ann Allergy Asthma Immunol 1996;77:468–72. Maslow AD, Regan MM, Israel E, Darvish A, Mehrez M, Boughton R, et al. Inhaled salbuterol, but not intravenous lidocaine, protects against intubation-induced bronchoconstriction in asthma. Anesthesiology 2000;93:1198–204. Groeben H, Silvanus MT, Beste M, Peters J. Combined lidocaine and salbutamol inhalation for airway anesthesia markedly protects against reflex bronchoconstriction. Chest 2000;118:509–15. Habre W, Babik B, Chalier M, Petak F. Role of endogenous histamine in altered lung mechanics in rabbits. Anesthesiology 2002;96:409–15. Tait AR, Pandit UA, Voepel-Lewis T, Munro HM, Malviya S. Use of the laryngeal mask airway in children with upper respiratory tract infections: a comparison with endotracheal intubation. Anesth Analg 1998;86:706–11. Habre W, Schwab C, Sims C, Johnson C. Safety of laryngeal mask airway in children with upper respiratory tract infection [abstract]. Anesthesiology 1999:1262. Habre W, Matsumoto I, Sly P. Propofol or halothane for children with asthma: effects on respiratory mechanics. Br J Anaesth 1996;77:739– 43. Eames WO, Rooke GA, Wu RS, Bishop MJ. Comparison of the effects of etomidate, propofol, and thiopental on respiratory resistance after tracheal intubation. Anesthesiology 1996;84:1307–11. Nishiyama T, Hanaoka K. Propofol-induced bronchoconstriction: 2 cases reports. Anesth Analg 2001;93:645–6. Laxenaire MC, Mata-Bermejo E, Moneret-Vautrin DA, Guéant JL. Life-threatening anaphylactoid reactions to propofol (Diprivan). Anesthesiology 1992;77:275–80. Sato T, Matsuki A, Zsigmond EK, Rabito SF. Ketamine relaxes airway smooth muscle contracted by endothelin. Anesth Analg 1997;84: 900–6. Pedersen CM, Thirstrup S, Nielsen-Kudsk JE. Smooth muscle relaxant effects of propofol and ketamine in isolated guinea-pig trachea. Eur J Pharmacol 1993;238:75–80.
M. Pellégrini, W. Habre / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 22 (2003) 663–667 [26] Habre W, Petak F, Sly PD, Hantos Z, Morel DR. Protective effects of volatile agents against methacholine-induced bronchoconstriction in rats. Anesthesiology 2001;94:348–53. [27] Habre W, Scalfaro P, Sims C, Tiller K, Sly P. Respiratory mechanics during sevoflurane anesthesia in children with and without asthma. Anesth Analg 1999;89:1177–81. [28] Goff MJ, Arain SR, Ficke DJ, Uhrich TD, Ebert TJ. Absence of bronchodilation during desflurane anesthesia: a comparison to sevoflurane and thiopental. Anesthesiology 2000;93:404–8.
667
[29] Scalfaro P, Sly PD, Sims C, Habre W. Salbutamol prevents the increase of respiratory resistance caused by tracheal intubation during sevoflurane anesthesia in asthmatic children. Anesth Analg 2001;93: 898–902.
[30] Peták F, Wale JL, Sly PD. Effects of salbutamol and Ro 20-1724 on airway and parenchymal mechanics in rats. J Appl Physiol 1999;87: 1373–80.