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Questions du numéro 4-2010 de la Revue des Maladies Respiratoires
Revue des Maladies Respiratoires (2010) 27, 403—406
AVEZ-VOUS BIEN LU CE NUMÉRO ?
Questions du numéro 4-2010 de la Revue des Maladies Respiratoires Questions on Revue des Maladies Respiratoires issue 4-2010
QUESTIONS 1. Interprétation des valeurs du CO expiré en tabacologie Underner M, Peiffer G. Interprétation des valeurs du CO expiré en tabacologie. Rev Mal Respir numéro 4-2010. Question 1.— Répondre par vrai ou faux. a. La production endogène de CO provient du catabolisme de l’hémoglobine b. Le CO inhalé est absorbé dans les alvéoles pulmonaires, mais non dans les voies aériennes supérieures c. On conseille de diviser par six le taux de CO expiré (en ppm) pour obtenir une valeur approximative mais fiable du pourcentage d’HbCO sérique d. La mesure du CO expiré doit se faire dans les 15 à 30 minutes suivant la consommation d’une cigarette e. La concentration d’HbCO est moindre chez les sédentaires f. La consommation d’alcool peut augmenter le taux de CO expiré g. L’intolérance au lactose augmente la production de CO par augmentation du catabolisme pulmonaire h. Dans l’asthme, l’inhalation des corticoïdes diminue la production de CO Question 2.— Quelle est la relation entre CO et hémoglobine ? Question 3.— Comment est éliminé le CO ? Question 4.— Quels sont les facteurs pouvant modifier la mesure du CO expiré ? Question 5.— Quelles sont les maladies pouvant modifier la production de CO ?
DOI de l’article original : 10.1016/j.rmr.2010.03.005. 0761-8425/$ — see front matter doi:10.1016/j.rmr.2010.03.004
Question 6.— Quelles sont les valeurs seuil du CO et comment sont-elles déterminées ?
2. Activité physique et réentraînement à l’effort du patient atteint de mucoviscidose Karila C, Ravilly S, Gauthier R, Tardif C, Neveu H, Maire J, groupe de travail de la Société franc ¸aise de la mucoviscidose. Activité physique et réentraînement à l’effort du patient atteint de mucoviscidose. Rev Mal Respir numéro 42010. Question 1.— Répondre par vrai ou faux a. L’exercice augmente le calibre bronchique au cours de la mucoviscidose b. L’évaluation biomédicale précise le degré de sévérité de la mucoviscidose et le niveau de handicap c. Les principaux objectifs à atteindre par la réhabilitation sont une prise de poids et une amélioration de la tolérance à l’effort et de la qualité de vie d. En cas d’accident au cours de la réhabilitation, le médecin devra faire la preuve que les conditions optimales de sécurité étaient réunies e. Les capacités d’effort aérobie et anaérobie sont directement liées à la fonction respiratoire f. Il faut éviter les boissons très salées par crainte d’une déshydratation g. Chez l’enfant, il faut de préférence éviter l’inscription à des clubs sportifs Question 2.— Quels sont les intérêts de l’exercice au cours de la mucoviscidose ? Question 3.— Quels sont les objectifs de la réhabilitation respiratoire ? Question 4.— Quel est l’intérêt de quantifier l’activité physique ? Question 5.— En quoi consiste le bilan d’aptitude physique ?
404 Question 6.— Comment évalue-t-on le degré de handicap au cours de la mucoviscidose ? Question 7.— Quelles sont les contre-indications d’un réentraînement à l’effort ? Question 8.— Comment se fait l’exploration d’un patient devant être transplanté ? Question 9.— Quels sont les programmes de réentraînement à l’effort existants ? Question 10.— Quelles sont les méthodes d’entraînement aérobie ? Question 11.— Quelle est la posture souvent adoptée par le patient souffrant de mucoviscidose ? Question 12.— Comment s’effectue le suivi du programme de réhabilitation ?
3. Les protocoles de dépistage du cancer bronchique : limites et conséquences Clement-Duchene C, Guillemin F, Paris C, Regent D, Martinet Y. Activité physique et réentraînement à l’effort du patient atteint de mucoviscidose. Rev Mal Respir numéro 4-2010. Question 1.— Répondre par vrai ou faux a. Le tabagisme actif est responsable de 90 % des cancers bronchiques chez les hommes et de 60 % chez les femmes b. Le scanner initial permet une meilleure détection des nodules non calcifiés que la radiographie thoracique c. La fibroscopie en autofluorescence n’a pas d’intérêt particulier d. Les techniques actuelles de dépistage ne sont pas assez performantes, avec de trop nombreux fauxpositifs e. Les risques liés au scanner thoracique sont négligeables f. Les complications de la ponction sous scanner d’un nodule pulmonaire sont le pneumothorax, l’épanchement pleural et les saignements postponction g. Le dépistage des cellules tumorales circulantes est une voie à explorer Question 2.— Quelles sont les méthodes de dépistage utilisées dans la plupart des études ? Question 3.— Quels sont les critères de l’OMS pour la mise en place du dépistage d’une pathologie ? Question 4.— Quelles sont les informations fournies par le dosage de l’ADN libre circulant ? Question 5.— Quelles sont les limites du dépistage ? Question 6.— Qu’est-ce que le length time biais ? Question 7.— Quelles sont les complications de la thoracoscopie ? Question 8.— Quel est l’impact du dépistage sur le tabagisme ?
4. L’overlap syndrome Association de bronchopneumopathie chronique obstructive et de syndrome d’apnées obstructives du sommeil Weitzenblum E, Chaouat A, Kessler R, Canuet M, Hirschi S. L’overlap syndrome Association de bronchopneumopathie chronique obstructive et de syndrome d’apnées obstructives du sommeil. Rev Mal Respir numéro 4-2010.
Avez-vous bien lu ce numéro ? Question 1.— Répondre par vrai ou faux a. Le rôle du tabac est majeur dans la BPCO et le Sahos b. Le diagnostic de Sahos repose sur la constatation d’une somnolence diurne et d’une mauvaise qualité du sommeil, avec un index minimal d’apnéeshypopnées pendant le sommeil c. La prévalence du Sahos est estimée à 2 à 5 % des hommes adultes et à 1 à 3 % des femmes adulte d. L’index d’événements respiratoires ou d’épisodes d’apnées-hypopnées est plus élevé chez les sujets BPCO que chez les sujets non BPCO e. La BPCO peut entraîner une désaturation nocturne en O2 , mais non le Sahos f. Le risque de désaturation nocturne est accru en présence d’une hypoxémie diurne, cas des sujets Overlap, quelle que soit la sévérité de ce syndrome g. La capacité pulmonaire totale est le plus souvent normale chez les sujets Overlap h. La prévalence de l’hypertension pulmonaire est plus élevée dans l’Overlap que dans le Sahos simple i. Le traitement de Overlap syndrome repose sur la pression positive continue et éventuellement des analeptiques respiratoires, une oxygénothérapie nocturne ou une VNI j. La polysomnographie n’est pas systématique QCM Question A.— La BPCO : 1. À une prévalence de 5 à 10 % 2. Affecte cinq millions de personnes en France 3. Est moins fréquente que la bronchite chronique « simple » Question B.— La qualité du sommeil : 1. N’est pas perturbée au cours des BPCO 2. Est perturbée dans les BPCO sévères 3. Est perturbée dès les stades précoces des BPCO Question C.— Au cours de l’overlap syndrome : 1. Il existe une somnolence 2. Le temps de sommeil est plus faible 3. L’efficacité du sommeil est diminuée 4. Le sommeil n’est pas perturbé Question D.— Dans le syndrome overlap, une hypertension artérielle pulmonaire : 1. Est possible en l’absence d’obstruction bronchique sévère 2. Peut survenir même dans les obstructions modérées 3. Nécessite une obstruction bronchique sévère 4. Est exceptionnelle
5. Les complications respiratoires secondaires à la gastroplastie par anneau modulable Kreuwen A, Gentil-Le Pecq B. Les complications respiratoires secondaires à la gastroplastie par anneau modulable. Rev Mal Respir numéro 4-2010. Question 1.— Répondre par vrai ou faux a. Les complications respiratoires des gastroplasties par anneau modulable sont rares b. Des complications respiratoires tardives sans dilatation œsophagienne sont possibles c. Il peut exister une migration de l’anneau vers le haut, par reflux, avec érosion œsophagienne d. Pour la prise en charge anesthésique, il faut effectuer un desserrage préopératoire de l’anneau
Questions du numéro de la Revue des Maladies Respiratoires numéro 4-2010 QCM Question A.— Les complications respiratoires précoces des gastroplasties par anneau modulable sont : 1. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë 2. La pleurésie par transsudat 3. Les obstructions bronchiques 4. Les atélectasies 5. Les accidents thromboemboliques 6. Le pneumothorax Question B.— Les complications respiratoires tardives des gastroplasties par anneau modulable sont : 1. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë 2. La toux chronique 3. La pneumopathie d’inhalation récidivante 4. La fibrose pulmonaire
6. Pollution atmosphérique, facteur de risque des BPCO ? Allain YM, Roche N, Huchon G. Pollution atmosphérique, facteur de risque des BPCO ? Rev Mal Respir numéro 4-2010. Question 1.— Répondre par vrai ou faux a. Le taux de mortalité de la BPCO s’approche de 1500 pour 100 000 personnes-années b. Le stress oxydatif agit par libération de radicaux par dégranulation des macrophages et des polynucléaires neutrophiles c. Selon le rapport Gold, la pollution (intérieure + extérieure) est un des facteurs de risque majeurs de la BPCO d. On admet actuellement l’existence des liens de causalité entre pics de pollution et mortalité cardiovasculaire e. On a maintenant pu mettre en évidence une concordance épidémiologique entre pollution à long terme et symptomatologie respiratoire f. L’exposition aux polluants atmosphériques fait apparaître une inflammation systémique g. On n’a pas encore pu mettre directement en évidence une majoration du stress oxydatif en cas d’exposition aux polluants h. Il existerait une atteinte cumulative de la pollution atmosphérique sur la fonction respiratoire i. Des risque relatifs faibles ont peu d’impact sur l’évolution de la fonction respiratoire Question 2.— Quelle est la prévalence de la BCPO dans les populations adultes des pays industrialisés ? Question 3.— Quels sont les polluants atmosphériques ? Question 4.— Quelle est la physiopathologie de la BPCO ? Question 5.— Quels sont les facteurs de risque de BPCO ? Question 6.— Quels sont les effets à court terme de la pollution sur la BPCO ? Question 7.— Quels pourraient être les facteurs génétiques intervenant dans la réponse bronchopulmonaire aux polluants ?
7. Complications de la transplantation pulmonaire : complications médicales Knoop C, Dumonceaux M, Rondelet B, Estenne M. Complications de la transplantation pulmonaire : complications médicales. Rev Mal Respir numéro 4-2010.
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Question 1.— Répondre par vrai ou faux a. L’HTA post-transplantation pulmonaire est surtout systolique, avec perte du cycle nycthéméral de la pression artérielle b. Le calcul de la FG basé sur la créatinine surestime la fonction rénale réelle des patients transplantés c. La mucoviscidose est un facteur de risque indépendant de diabète après TP d. Les statines ont des effets anti-inflammatoires et immunomodulateurs e. Les patients souffrant d’insuffisance respiratoire terminale sont souvent obèses, ce qui majore les atteintes respiratoires f. Près d’un tiers des patients vont présenter des symptômes neurologiques après transplantation pulmonaire g. Les infections sont la principale cause de mortalité dans les suites d’une transplantation pulmonaire, que ce soit initialement ou à long terme h. Après transplantation pulmonaire, les infections les plus fréquentes sont bactériennes i. Le diagnostic d’infection à CMV repose maintenant sur le dosage de l’antigénémie et sur la PCR j. Une primo-infection ou une réactivation du virus EBV peuvent induire un syndrome myéloprolifératif Question 2.— Quel est le traitement de l’HTA posttransplantation pulmonaire ? Question 3.— Quels sont les facteurs favorisant une insuffisance rénale aiguë après transplantation pulmonaire ? Question 4.— Quels sont les facteurs favorisant une insuffisance rénale chronique après transplantation pulmonaire ? Question 5.— Quel est le mécanisme de l’hyperuricémie post-transplantation pulmonaire ? Question 6.— Quelles sont les complications gastrointestinales post-transplantation ? Question 7.— Quelles sont les complications infectieuses post-transplantation ? Question 8.— Quelles sont les principales infections fongiques après une transplantation pulmonaire ? Question 9.— Quelles sont les complications néoplasiques post-transplantation ?
8. -tubuline de classe III et cancer du poumon non à petites cellules Sève P, Dumontet C. -tubuline de classe III et cancer du poumon non à petites cellules. Rev Mal Respir numéro 4-2010. Question 1.— Répondre par vrai ou faux a. On retrouve la -tubuline dans les neurones, dans le stroma tumoral et dans certaines cellules endothéliales mais normalement pas dans les cellules épithéliales bronchiques ou les glandes sousmuqueuses b. La réponse thérapeutique est meilleure quand l’expression tumorale d’ARNm de -tubuline de classe III est faible c. Les épothilones peuvent « in vitro » contourner la résistance due à la surexpression de -tubuline III
406 QCM Question A.— La résistance aux agents antitubuline est due à: 1. L’efflux du médicament hors de la cellule 2. La dégradation rapide du médicament dans la cellule 3. L’altération du métabolisme cellulaire 4. L’altération de l’interaction entre les cytotoxiques et leurs cibles 5. L’altération du signal apoptotique induit par le blocage du fuseau mitotique 6. Une accélération des divisions mitotiques Question B.— La -tubuline est : 1. Fortement exprimée dans le cytoplasme des cancers du poumon non à petites cellules et des carcinomes neuroendocrines à grandes cellules 2. Moins souvent détectée dans les carcinoïdes typiques 3. Très rarement mise en évidence dans les tumeurs carcinoïdes atypiques
9. ERCC1 et cancer pulmonaire Planchard D, Olaussen KA, Soria JC. ERCC1 et cancer pulmonaire. Rev Mal Respir numéro 4-2010. Question 1.— Répondre par vrai ou faux a. Dans le noyau, le cisplatine réagit avec les bases guanines et adénines de l’ADN pour former des adduits intra- ou plus rarement interbrins b. La réplication translésionnelle passe outre les induits, ce qui protège des réplications mutagènes c. L’endonucléase XPF, en association avec ERCC1, scinde l’ADN endommagé en 5’ de la lésion, et XPG assure l’excision en 3’ d. Il existe deux polymorphismes d’ERCC1, le polymorphisme C8092A, qui semble affecter la stabilité de l’ARNm d’ERCC1 et le polymorphisme du codon 118 C/T qui induit un niveau d’expression différent de la protéine en faveur de l’allèle AAC e. La cyclosporine A et les sels de platine bloquent l’expression d’ERCC1 f. L’expression de ERCC1 est plus forte dans les adénocarcinomes que dans les cancers épidermoïdes g. Un niveau bas d’ERCC1 augmente la survie dans les CBNPC traités par cisplatine QCM Question A.— ERCC1 : 1. Participe à l’excision des nucléotides dans la voie de réparation de l’ADN 2. Facilite la mort cellulaire 3. Augmente l’instabilité génétique de la cellule cancéreuse 4. Majore la résistance au cisplatine
Avez-vous bien lu ce numéro ? Question B.— La mesure de l’ARNm d’ERCC1 : 1. Ne reflète pas forcément le niveau de transcription de l’ADN 2. Ne reflète pas forcément le niveau d’expression de la protéine 3. Est corrélée avec la survie dans les stades précoces (meilleure survie si expression importante)
10. IRM et thorax Lederlin M, Corneloup O, Latrabe V, Montaudon M, Laurent F. IRM et thorax. Rev Mal Respir numéro 4-2010. Question 1.— Répondre par vrai ou faux a. Le gadolinium renforce le signal sur les séquences pondérées en T1 b. Les séquences « localiseurs » permettent de calibrer l’appareil IRM c. La localisation spatiale du signal IRM repose sur l’étude des gradients de champ magnétique d. Le gadolinium comporte un risque de nécrose néphrogénique systémique e. Il faut faire preuve de prudence avec le gadolinium en cas d’insuffisance cardiaque hépatique sévère f. Outre la très bonne visualisation des contrastes, l’IRM a l’avantage d’être l’examen ayant la meilleure résolution spatiale QCM Question A.— L’imagerie du parenchyme pulmonaire : 1. Repose sur le scanner 2. Repose sur l’IRM 3. Nécessite un scanner et une IRM Question B.— Les avantages de l’IRM sont : 1. L’excellent contraste entre les différents tissus 2. Une qualité d’image relativement constante chez tous les patients 3. La possibilité d’acquérir les images exclusivement dans les deux plans frontal et transversal 4. La possibilité d’effectuer des études anatomiques et fonctionnelles Question C.— Les principaux inconvénients de l’IRM pour l’étude du parenchyme pulmonaire sont : 1. Le faible signal existant 2. L’impossibilité d’avoir une cible parfaitement immobile 3. Des artefacts magnétiques propres au parenchyme pulmonaire Question D.— L’IRM permet de distinguer les structures pathologiques suivantes : 1. Thymomes et carcinomes thymiques 2. Thymomes de bas grade versus de haut grade 3. Hyperplasies thymiques et tumeurs thymiques 4. Kystes médiastinaux
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Questions du numéro 4-2010 de la Revue des Maladies Respiratoires Questions on Revue des Maladies Respiratoires issue 4-2010
QUESTIONS 1. Interprétation des valeurs du CO expiré en tabacologie Underner M, Peiffer G. Interprétation des valeurs du CO expiré en tabacologie. Rev Mal Respir numéro 4-2010. Question 1.— Répondre par vrai ou faux. a. La production endogène de CO provient du catabolisme de l’hémoglobine b. Le CO inhalé est absorbé dans les alvéoles pulmonaires, mais non dans les voies aériennes supérieures c. On conseille de diviser par six le taux de CO expiré (en ppm) pour obtenir une valeur approximative mais fiable du pourcentage d’HbCO sérique d. La mesure du CO expiré doit se faire dans les 15 à 30 minutes suivant la consommation d’une cigarette e. La concentration d’HbCO est moindre chez les sédentaires f. La consommation d’alcool peut augmenter le taux de CO expiré g. L’intolérance au lactose augmente la production de CO par augmentation du catabolisme pulmonaire h. Dans l’asthme, l’inhalation des corticoïdes diminue la production de CO Question 2.— Quelle est la relation entre CO et hémoglobine ? Question 3.— Comment est éliminé le CO ? Question 4.— Quels sont les facteurs pouvant modifier la mesure du CO expiré ? Question 5.— Quelles sont les maladies pouvant modifier la production de CO ?
DOI de l’article original : 10.1016/j.rmr.2010.03.005. 0761-8425/$ — see front matter doi:10.1016/j.rmr.2010.03.004
Question 6.— Quelles sont les valeurs seuil du CO et comment sont-elles déterminées ?
2. Activité physique et réentraînement à l’effort du patient atteint de mucoviscidose Karila C, Ravilly S, Gauthier R, Tardif C, Neveu H, Maire J, groupe de travail de la Société franc ¸aise de la mucoviscidose. Activité physique et réentraînement à l’effort du patient atteint de mucoviscidose. Rev Mal Respir numéro 42010. Question 1.— Répondre par vrai ou faux a. L’exercice augmente le calibre bronchique au cours de la mucoviscidose b. L’évaluation biomédicale précise le degré de sévérité de la mucoviscidose et le niveau de handicap c. Les principaux objectifs à atteindre par la réhabilitation sont une prise de poids et une amélioration de la tolérance à l’effort et de la qualité de vie d. En cas d’accident au cours de la réhabilitation, le médecin devra faire la preuve que les conditions optimales de sécurité étaient réunies e. Les capacités d’effort aérobie et anaérobie sont directement liées à la fonction respiratoire f. Il faut éviter les boissons très salées par crainte d’une déshydratation g. Chez l’enfant, il faut de préférence éviter l’inscription à des clubs sportifs Question 2.— Quels sont les intérêts de l’exercice au cours de la mucoviscidose ? Question 3.— Quels sont les objectifs de la réhabilitation respiratoire ? Question 4.— Quel est l’intérêt de quantifier l’activité physique ? Question 5.— En quoi consiste le bilan d’aptitude physique ?
404 Question 6.— Comment évalue-t-on le degré de handicap au cours de la mucoviscidose ? Question 7.— Quelles sont les contre-indications d’un réentraînement à l’effort ? Question 8.— Comment se fait l’exploration d’un patient devant être transplanté ? Question 9.— Quels sont les programmes de réentraînement à l’effort existants ? Question 10.— Quelles sont les méthodes d’entraînement aérobie ? Question 11.— Quelle est la posture souvent adoptée par le patient souffrant de mucoviscidose ? Question 12.— Comment s’effectue le suivi du programme de réhabilitation ?
3. Les protocoles de dépistage du cancer bronchique : limites et conséquences Clement-Duchene C, Guillemin F, Paris C, Regent D, Martinet Y. Activité physique et réentraînement à l’effort du patient atteint de mucoviscidose. Rev Mal Respir numéro 4-2010. Question 1.— Répondre par vrai ou faux a. Le tabagisme actif est responsable de 90 % des cancers bronchiques chez les hommes et de 60 % chez les femmes b. Le scanner initial permet une meilleure détection des nodules non calcifiés que la radiographie thoracique c. La fibroscopie en autofluorescence n’a pas d’intérêt particulier d. Les techniques actuelles de dépistage ne sont pas assez performantes, avec de trop nombreux fauxpositifs e. Les risques liés au scanner thoracique sont négligeables f. Les complications de la ponction sous scanner d’un nodule pulmonaire sont le pneumothorax, l’épanchement pleural et les saignements postponction g. Le dépistage des cellules tumorales circulantes est une voie à explorer Question 2.— Quelles sont les méthodes de dépistage utilisées dans la plupart des études ? Question 3.— Quels sont les critères de l’OMS pour la mise en place du dépistage d’une pathologie ? Question 4.— Quelles sont les informations fournies par le dosage de l’ADN libre circulant ? Question 5.— Quelles sont les limites du dépistage ? Question 6.— Qu’est-ce que le length time biais ? Question 7.— Quelles sont les complications de la thoracoscopie ? Question 8.— Quel est l’impact du dépistage sur le tabagisme ?
4. L’overlap syndrome Association de bronchopneumopathie chronique obstructive et de syndrome d’apnées obstructives du sommeil Weitzenblum E, Chaouat A, Kessler R, Canuet M, Hirschi S. L’overlap syndrome Association de bronchopneumopathie chronique obstructive et de syndrome d’apnées obstructives du sommeil. Rev Mal Respir numéro 4-2010.
Avez-vous bien lu ce numéro ? Question 1.— Répondre par vrai ou faux a. Le rôle du tabac est majeur dans la BPCO et le Sahos b. Le diagnostic de Sahos repose sur la constatation d’une somnolence diurne et d’une mauvaise qualité du sommeil, avec un index minimal d’apnéeshypopnées pendant le sommeil c. La prévalence du Sahos est estimée à 2 à 5 % des hommes adultes et à 1 à 3 % des femmes adulte d. L’index d’événements respiratoires ou d’épisodes d’apnées-hypopnées est plus élevé chez les sujets BPCO que chez les sujets non BPCO e. La BPCO peut entraîner une désaturation nocturne en O2 , mais non le Sahos f. Le risque de désaturation nocturne est accru en présence d’une hypoxémie diurne, cas des sujets Overlap, quelle que soit la sévérité de ce syndrome g. La capacité pulmonaire totale est le plus souvent normale chez les sujets Overlap h. La prévalence de l’hypertension pulmonaire est plus élevée dans l’Overlap que dans le Sahos simple i. Le traitement de Overlap syndrome repose sur la pression positive continue et éventuellement des analeptiques respiratoires, une oxygénothérapie nocturne ou une VNI j. La polysomnographie n’est pas systématique QCM Question A.— La BPCO : 1. À une prévalence de 5 à 10 % 2. Affecte cinq millions de personnes en France 3. Est moins fréquente que la bronchite chronique « simple » Question B.— La qualité du sommeil : 1. N’est pas perturbée au cours des BPCO 2. Est perturbée dans les BPCO sévères 3. Est perturbée dès les stades précoces des BPCO Question C.— Au cours de l’overlap syndrome : 1. Il existe une somnolence 2. Le temps de sommeil est plus faible 3. L’efficacité du sommeil est diminuée 4. Le sommeil n’est pas perturbé Question D.— Dans le syndrome overlap, une hypertension artérielle pulmonaire : 1. Est possible en l’absence d’obstruction bronchique sévère 2. Peut survenir même dans les obstructions modérées 3. Nécessite une obstruction bronchique sévère 4. Est exceptionnelle
5. Les complications respiratoires secondaires à la gastroplastie par anneau modulable Kreuwen A, Gentil-Le Pecq B. Les complications respiratoires secondaires à la gastroplastie par anneau modulable. Rev Mal Respir numéro 4-2010. Question 1.— Répondre par vrai ou faux a. Les complications respiratoires des gastroplasties par anneau modulable sont rares b. Des complications respiratoires tardives sans dilatation œsophagienne sont possibles c. Il peut exister une migration de l’anneau vers le haut, par reflux, avec érosion œsophagienne d. Pour la prise en charge anesthésique, il faut effectuer un desserrage préopératoire de l’anneau
Questions du numéro de la Revue des Maladies Respiratoires numéro 4-2010 QCM Question A.— Les complications respiratoires précoces des gastroplasties par anneau modulable sont : 1. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë 2. La pleurésie par transsudat 3. Les obstructions bronchiques 4. Les atélectasies 5. Les accidents thromboemboliques 6. Le pneumothorax Question B.— Les complications respiratoires tardives des gastroplasties par anneau modulable sont : 1. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë 2. La toux chronique 3. La pneumopathie d’inhalation récidivante 4. La fibrose pulmonaire
6. Pollution atmosphérique, facteur de risque des BPCO ? Allain YM, Roche N, Huchon G. Pollution atmosphérique, facteur de risque des BPCO ? Rev Mal Respir numéro 4-2010. Question 1.— Répondre par vrai ou faux a. Le taux de mortalité de la BPCO s’approche de 1500 pour 100 000 personnes-années b. Le stress oxydatif agit par libération de radicaux par dégranulation des macrophages et des polynucléaires neutrophiles c. Selon le rapport Gold, la pollution (intérieure + extérieure) est un des facteurs de risque majeurs de la BPCO d. On admet actuellement l’existence des liens de causalité entre pics de pollution et mortalité cardiovasculaire e. On a maintenant pu mettre en évidence une concordance épidémiologique entre pollution à long terme et symptomatologie respiratoire f. L’exposition aux polluants atmosphériques fait apparaître une inflammation systémique g. On n’a pas encore pu mettre directement en évidence une majoration du stress oxydatif en cas d’exposition aux polluants h. Il existerait une atteinte cumulative de la pollution atmosphérique sur la fonction respiratoire i. Des risque relatifs faibles ont peu d’impact sur l’évolution de la fonction respiratoire Question 2.— Quelle est la prévalence de la BCPO dans les populations adultes des pays industrialisés ? Question 3.— Quels sont les polluants atmosphériques ? Question 4.— Quelle est la physiopathologie de la BPCO ? Question 5.— Quels sont les facteurs de risque de BPCO ? Question 6.— Quels sont les effets à court terme de la pollution sur la BPCO ? Question 7.— Quels pourraient être les facteurs génétiques intervenant dans la réponse bronchopulmonaire aux polluants ?
7. Complications de la transplantation pulmonaire : complications médicales Knoop C, Dumonceaux M, Rondelet B, Estenne M. Complications de la transplantation pulmonaire : complications médicales. Rev Mal Respir numéro 4-2010.
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Question 1.— Répondre par vrai ou faux a. L’HTA post-transplantation pulmonaire est surtout systolique, avec perte du cycle nycthéméral de la pression artérielle b. Le calcul de la FG basé sur la créatinine surestime la fonction rénale réelle des patients transplantés c. La mucoviscidose est un facteur de risque indépendant de diabète après TP d. Les statines ont des effets anti-inflammatoires et immunomodulateurs e. Les patients souffrant d’insuffisance respiratoire terminale sont souvent obèses, ce qui majore les atteintes respiratoires f. Près d’un tiers des patients vont présenter des symptômes neurologiques après transplantation pulmonaire g. Les infections sont la principale cause de mortalité dans les suites d’une transplantation pulmonaire, que ce soit initialement ou à long terme h. Après transplantation pulmonaire, les infections les plus fréquentes sont bactériennes i. Le diagnostic d’infection à CMV repose maintenant sur le dosage de l’antigénémie et sur la PCR j. Une primo-infection ou une réactivation du virus EBV peuvent induire un syndrome myéloprolifératif Question 2.— Quel est le traitement de l’HTA posttransplantation pulmonaire ? Question 3.— Quels sont les facteurs favorisant une insuffisance rénale aiguë après transplantation pulmonaire ? Question 4.— Quels sont les facteurs favorisant une insuffisance rénale chronique après transplantation pulmonaire ? Question 5.— Quel est le mécanisme de l’hyperuricémie post-transplantation pulmonaire ? Question 6.— Quelles sont les complications gastrointestinales post-transplantation ? Question 7.— Quelles sont les complications infectieuses post-transplantation ? Question 8.— Quelles sont les principales infections fongiques après une transplantation pulmonaire ? Question 9.— Quelles sont les complications néoplasiques post-transplantation ?
8. -tubuline de classe III et cancer du poumon non à petites cellules Sève P, Dumontet C. -tubuline de classe III et cancer du poumon non à petites cellules. Rev Mal Respir numéro 4-2010. Question 1.— Répondre par vrai ou faux a. On retrouve la -tubuline dans les neurones, dans le stroma tumoral et dans certaines cellules endothéliales mais normalement pas dans les cellules épithéliales bronchiques ou les glandes sousmuqueuses b. La réponse thérapeutique est meilleure quand l’expression tumorale d’ARNm de -tubuline de classe III est faible c. Les épothilones peuvent « in vitro » contourner la résistance due à la surexpression de -tubuline III
406 QCM Question A.— La résistance aux agents antitubuline est due à: 1. L’efflux du médicament hors de la cellule 2. La dégradation rapide du médicament dans la cellule 3. L’altération du métabolisme cellulaire 4. L’altération de l’interaction entre les cytotoxiques et leurs cibles 5. L’altération du signal apoptotique induit par le blocage du fuseau mitotique 6. Une accélération des divisions mitotiques Question B.— La -tubuline est : 1. Fortement exprimée dans le cytoplasme des cancers du poumon non à petites cellules et des carcinomes neuroendocrines à grandes cellules 2. Moins souvent détectée dans les carcinoïdes typiques 3. Très rarement mise en évidence dans les tumeurs carcinoïdes atypiques
9. ERCC1 et cancer pulmonaire Planchard D, Olaussen KA, Soria JC. ERCC1 et cancer pulmonaire. Rev Mal Respir numéro 4-2010. Question 1.— Répondre par vrai ou faux a. Dans le noyau, le cisplatine réagit avec les bases guanines et adénines de l’ADN pour former des adduits intra- ou plus rarement interbrins b. La réplication translésionnelle passe outre les induits, ce qui protège des réplications mutagènes c. L’endonucléase XPF, en association avec ERCC1, scinde l’ADN endommagé en 5’ de la lésion, et XPG assure l’excision en 3’ d. Il existe deux polymorphismes d’ERCC1, le polymorphisme C8092A, qui semble affecter la stabilité de l’ARNm d’ERCC1 et le polymorphisme du codon 118 C/T qui induit un niveau d’expression différent de la protéine en faveur de l’allèle AAC e. La cyclosporine A et les sels de platine bloquent l’expression d’ERCC1 f. L’expression de ERCC1 est plus forte dans les adénocarcinomes que dans les cancers épidermoïdes g. Un niveau bas d’ERCC1 augmente la survie dans les CBNPC traités par cisplatine QCM Question A.— ERCC1 : 1. Participe à l’excision des nucléotides dans la voie de réparation de l’ADN 2. Facilite la mort cellulaire 3. Augmente l’instabilité génétique de la cellule cancéreuse 4. Majore la résistance au cisplatine
Avez-vous bien lu ce numéro ? Question B.— La mesure de l’ARNm d’ERCC1 : 1. Ne reflète pas forcément le niveau de transcription de l’ADN 2. Ne reflète pas forcément le niveau d’expression de la protéine 3. Est corrélée avec la survie dans les stades précoces (meilleure survie si expression importante)
10. IRM et thorax Lederlin M, Corneloup O, Latrabe V, Montaudon M, Laurent F. IRM et thorax. Rev Mal Respir numéro 4-2010. Question 1.— Répondre par vrai ou faux a. Le gadolinium renforce le signal sur les séquences pondérées en T1 b. Les séquences « localiseurs » permettent de calibrer l’appareil IRM c. La localisation spatiale du signal IRM repose sur l’étude des gradients de champ magnétique d. Le gadolinium comporte un risque de nécrose néphrogénique systémique e. Il faut faire preuve de prudence avec le gadolinium en cas d’insuffisance cardiaque hépatique sévère f. Outre la très bonne visualisation des contrastes, l’IRM a l’avantage d’être l’examen ayant la meilleure résolution spatiale QCM Question A.— L’imagerie du parenchyme pulmonaire : 1. Repose sur le scanner 2. Repose sur l’IRM 3. Nécessite un scanner et une IRM Question B.— Les avantages de l’IRM sont : 1. L’excellent contraste entre les différents tissus 2. Une qualité d’image relativement constante chez tous les patients 3. La possibilité d’acquérir les images exclusivement dans les deux plans frontal et transversal 4. La possibilité d’effectuer des études anatomiques et fonctionnelles Question C.— Les principaux inconvénients de l’IRM pour l’étude du parenchyme pulmonaire sont : 1. Le faible signal existant 2. L’impossibilité d’avoir une cible parfaitement immobile 3. Des artefacts magnétiques propres au parenchyme pulmonaire Question D.— L’IRM permet de distinguer les structures pathologiques suivantes : 1. Thymomes et carcinomes thymiques 2. Thymomes de bas grade versus de haut grade 3. Hyperplasies thymiques et tumeurs thymiques 4. Kystes médiastinaux