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Vertiges épileptiques. Une existence sous-estimée ?
revue neurologique 171s (2015) a187–a188
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
Communication orale
Ligue franc¸aise contre l’e´pilepsie [LFCE] Mardi 31 mars 2015
De´claration d’inte´reˆts Les auteurs n’ont pas transmis de de´claration de conflits d’inte´reˆts.
CO-024
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.01.423
Vertiges e´pileptiques. Une existence sous-estime´e ? 1*
CO-025 2
Julia Scholly , Fabrice Bartolomei , Maria Paola Valenti Hirsch 1, Edouard Hirsch 1 1 Unite´ me´dico-chirurgicale de l’e´pilepsie, hoˆpital Hautepierre, CHRU de Strasbourg, 1, avenue Molie`re, 67098 Strasbourg, France 2 Service de neurophysiologie clinique, CHU Aix-Marseille, 13005 Marseille, France *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J. Scholly) Le vertige est un phe´nome`ne vestibulaire caracte´rise´ par une sensation de de´placement de soi-meˆme. Malgre´ le lien e´tiologique reconnu, conceptualise´ sous le terme de « vertige e´pileptique » de`s le de´but du XIXe sie`cle, l’e´pilepsie est encore souvent conside´re´e a` tort comme une cause tre`s rare des phe´nome`nes vestibulaires. C’est pourtant en partie graˆce a` l’analyse de la se´miologie vestibulaire chez les patients e´pileptiques, que des multiples aires corticales, appartenant au syste`me vestibulaire multimodal, ont pu eˆtre spe´cifie´es. Selon des e´tudes re´centes, la se´miologie critique vestibulaire est rapporte´e dans environ 12 % des cas d’e´pilepsie temporale me´siale et dans 23 % des cas d’e´pilepsie parie´tale d’origine structurelle. Des phe´nome`nes e´pileptiques vestibulaires, le plus souvent associe´s a` d’autres symptoˆmes critiques, sont ainsi aussi fre´quents que des phe´nome`nes visuels, des de´ja`vus, ou des sensations ce´phaliques. Cependant, la se´miologie vestibulaire e´tant parfois la seule manifestation critique, elle reste non spe´cifique et ne´cessite la re´alisation d’une de´marche diagnostique rigoureuse. Un chevauchement des phe´notypes avec migraine vestibulaire et ataxie e´pisodique est possible. Ces dix dernie`res anne´es, le progre`s des connaissances marque un regain d’inte´reˆt porte´ aux vertiges e´pileptiques : (a) sur le plan phe´nome´nologique, une caracte´risation plus pre´cise des repre´sentations corticales pre´fe´rentielles pour diffe´rents phe´nome`nes vertigineux (phe´nome`ne rotatoire, tangage, de´placement line´aire de soi-meˆme ou de l’environnement, autoscopie, sensation vertigineuse non spe´cifie´e etc.) a e´te´ entreprise, notamment au sein du cortex insulaire et parie´tal ; (b) sur le plan physiopathologique, la se´miologie critique vestibulaire pourrait de´pendre des interactions fonctionnelles entres les structures corticales du syste`me vestibulaire et leur relais sous-corticaux au sein du re´seau e´pileptoge`ne ; (c) sur le plan e´tiologique, un concept d’e´pilepsie vestibulaire–une entite´ d’e´pilepsie temporo-parie´tale pharmacosensible d’origine probablement ge´ne´tique–a e´merge´.
Hypoglyce´mie et crises Laurent Vercueil EFSN, CHU de Grenoble, boulevard de la Chantourne, 38043 Grenoble, France Adresse e-mail : [email protected] Le glucose circulant est substantiellement destine´ a` une consommation ce´re´brale. Une fluctuation a` la baisse des ressources e´nerge´tiques disponibles pour l’activite´ neuronale peut se rendre responsable d’une symptomatologie clinique, transitoire, dont certaines spe´cificite´s (relevant de l’hyperadre´nergisme, du comportement de recherche e´nerge´tique) sont bien connues. L’hypoglyce´mie est a` l’origine, a` des degre´s variables de se´ve´rite´, de troubles neurologiques, incluant la crise e´pileptique, et pouvant aboutir au coma. Dans ses formes les plus le´ge`res, l’hypoglyce´mie produit des signes subjectifs repe´rables aise´ment. Les patients souffrant de diabe`te sont forme´s a` leur identification et savent prendre les mesures ne´cessaires rapidement, mais dans certaines situations cliniques, la glycope´nie ce´re´brale n’est pas lie´e a` une administration « ouverte » d’un produit hypoglyce´miant. Dans ces observations, le contexte n’e´claire pas le me´canisme physiopathologique, et parfois le diagnostic d’hypoglyce´mie n’est pas porte´ devant une symptomatologie qui peut eˆtre interpre´te´e comme de nature e´pileptique. Le fait que la symptomatologie subjective glycope´nique puisse e´ventuellement e´voluer vers une authentique crise e´pileptique contribue au risque de confusion. Dans ce cadre, l’insulinome, mais aussi, a` un autre niveau, le syndrome de de vivo (mutation du ge`ne du transporteur ce´re´bral du glucose GLUT1) sont des situations ou` le diagnostic est souvent porte´ de manie`re retarde´e. Au cours de cette pre´sentation, les diffe´rents e´le´ments cliniques des hypoglyce´mies, tant subjectifs (« malaise ressenti) qu’objectifs (manifestations motrices et comportementales rapporte´es par les te´moins), et paracliniques (conse´quences EEG et IRM des hypoglyce´mies) sont discute´s, et mis en lien avec la physiopathologie pre´sume´e sousjacente. Une comparaison avec les « auras » e´pileptiques est pre´sente´e, au terme d’une enqueˆte par questionnaire mene´e aupre`s de patients e´pileptiques (e´pilepsies temporales) et diabe´tiques sujets aux hypoglyce´mies. Informations comple´mentaires : remerciements a` mes colle`gues diabe´tologues et e´pileptologues du CHU de Grenoble.
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
Communication orale
Ligue franc¸aise contre l’e´pilepsie [LFCE] Mardi 31 mars 2015
De´claration d’inte´reˆts Les auteurs n’ont pas transmis de de´claration de conflits d’inte´reˆts.
CO-024
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.01.423
Vertiges e´pileptiques. Une existence sous-estime´e ? 1*
CO-025 2
Julia Scholly , Fabrice Bartolomei , Maria Paola Valenti Hirsch 1, Edouard Hirsch 1 1 Unite´ me´dico-chirurgicale de l’e´pilepsie, hoˆpital Hautepierre, CHRU de Strasbourg, 1, avenue Molie`re, 67098 Strasbourg, France 2 Service de neurophysiologie clinique, CHU Aix-Marseille, 13005 Marseille, France *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J. Scholly) Le vertige est un phe´nome`ne vestibulaire caracte´rise´ par une sensation de de´placement de soi-meˆme. Malgre´ le lien e´tiologique reconnu, conceptualise´ sous le terme de « vertige e´pileptique » de`s le de´but du XIXe sie`cle, l’e´pilepsie est encore souvent conside´re´e a` tort comme une cause tre`s rare des phe´nome`nes vestibulaires. C’est pourtant en partie graˆce a` l’analyse de la se´miologie vestibulaire chez les patients e´pileptiques, que des multiples aires corticales, appartenant au syste`me vestibulaire multimodal, ont pu eˆtre spe´cifie´es. Selon des e´tudes re´centes, la se´miologie critique vestibulaire est rapporte´e dans environ 12 % des cas d’e´pilepsie temporale me´siale et dans 23 % des cas d’e´pilepsie parie´tale d’origine structurelle. Des phe´nome`nes e´pileptiques vestibulaires, le plus souvent associe´s a` d’autres symptoˆmes critiques, sont ainsi aussi fre´quents que des phe´nome`nes visuels, des de´ja`vus, ou des sensations ce´phaliques. Cependant, la se´miologie vestibulaire e´tant parfois la seule manifestation critique, elle reste non spe´cifique et ne´cessite la re´alisation d’une de´marche diagnostique rigoureuse. Un chevauchement des phe´notypes avec migraine vestibulaire et ataxie e´pisodique est possible. Ces dix dernie`res anne´es, le progre`s des connaissances marque un regain d’inte´reˆt porte´ aux vertiges e´pileptiques : (a) sur le plan phe´nome´nologique, une caracte´risation plus pre´cise des repre´sentations corticales pre´fe´rentielles pour diffe´rents phe´nome`nes vertigineux (phe´nome`ne rotatoire, tangage, de´placement line´aire de soi-meˆme ou de l’environnement, autoscopie, sensation vertigineuse non spe´cifie´e etc.) a e´te´ entreprise, notamment au sein du cortex insulaire et parie´tal ; (b) sur le plan physiopathologique, la se´miologie critique vestibulaire pourrait de´pendre des interactions fonctionnelles entres les structures corticales du syste`me vestibulaire et leur relais sous-corticaux au sein du re´seau e´pileptoge`ne ; (c) sur le plan e´tiologique, un concept d’e´pilepsie vestibulaire–une entite´ d’e´pilepsie temporo-parie´tale pharmacosensible d’origine probablement ge´ne´tique–a e´merge´.
Hypoglyce´mie et crises Laurent Vercueil EFSN, CHU de Grenoble, boulevard de la Chantourne, 38043 Grenoble, France Adresse e-mail : [email protected] Le glucose circulant est substantiellement destine´ a` une consommation ce´re´brale. Une fluctuation a` la baisse des ressources e´nerge´tiques disponibles pour l’activite´ neuronale peut se rendre responsable d’une symptomatologie clinique, transitoire, dont certaines spe´cificite´s (relevant de l’hyperadre´nergisme, du comportement de recherche e´nerge´tique) sont bien connues. L’hypoglyce´mie est a` l’origine, a` des degre´s variables de se´ve´rite´, de troubles neurologiques, incluant la crise e´pileptique, et pouvant aboutir au coma. Dans ses formes les plus le´ge`res, l’hypoglyce´mie produit des signes subjectifs repe´rables aise´ment. Les patients souffrant de diabe`te sont forme´s a` leur identification et savent prendre les mesures ne´cessaires rapidement, mais dans certaines situations cliniques, la glycope´nie ce´re´brale n’est pas lie´e a` une administration « ouverte » d’un produit hypoglyce´miant. Dans ces observations, le contexte n’e´claire pas le me´canisme physiopathologique, et parfois le diagnostic d’hypoglyce´mie n’est pas porte´ devant une symptomatologie qui peut eˆtre interpre´te´e comme de nature e´pileptique. Le fait que la symptomatologie subjective glycope´nique puisse e´ventuellement e´voluer vers une authentique crise e´pileptique contribue au risque de confusion. Dans ce cadre, l’insulinome, mais aussi, a` un autre niveau, le syndrome de de vivo (mutation du ge`ne du transporteur ce´re´bral du glucose GLUT1) sont des situations ou` le diagnostic est souvent porte´ de manie`re retarde´e. Au cours de cette pre´sentation, les diffe´rents e´le´ments cliniques des hypoglyce´mies, tant subjectifs (« malaise ressenti) qu’objectifs (manifestations motrices et comportementales rapporte´es par les te´moins), et paracliniques (conse´quences EEG et IRM des hypoglyce´mies) sont discute´s, et mis en lien avec la physiopathologie pre´sume´e sousjacente. Une comparaison avec les « auras » e´pileptiques est pre´sente´e, au terme d’une enqueˆte par questionnaire mene´e aupre`s de patients e´pileptiques (e´pilepsies temporales) et diabe´tiques sujets aux hypoglyce´mies. Informations comple´mentaires : remerciements a` mes colle`gues diabe´tologues et e´pileptologues du CHU de Grenoble.