La paralysie faciale périphérique a frigore

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REVMED-5515; No. of Pages 10

La Revue de médecine interne xxx (2017) xxx–xxx

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Mise au point

La paralysie faciale périphérique a frigore Bell’s palsy S. Prud’hon a,b , N. Kubis a,b,c,∗ a

Université Paris Diderot, Sorbonne Paris Cité, 75475 Paris, France Service de physiologie clinique, hôpital Lariboisière, AP–HP, 75475 Paris, France c CART, Inserm U965, 75475 Paris, France b

i n f o

a r t i c l e

Historique de l’article : Disponible sur Internet le xxx Mots clés : Électrophysiologie Électroneuromyogramme PF Nerf facial

r é s u m é La paralysie faciale périphérique a frigore ou idiopathique, dite encore de paralysie de Charles Bell chez les anglo-saxons, représente plus de la moitié des causes de paralysies faciales périphériques de l’adulte. S’il s’agit d’une pathologie dite bénigne, son retentissement fonctionnel et psychologique peut être important. L’hypothèse physiopathologique principale est celle d’une réactivation du virus HSV-1 dans le ganglion géniculé à l’origine d’un œdème du nerf facial et sa compression dans l’aqueduc de Fallope, canal osseux inextensible. La symptomatologie, un déficit moteur d’intensité variable intéressant les muscles faciaux ipsilatéraux des territoires supérieur et inférieur, cesse de progresser le plus souvent en moins de 24 heures et toujours en moins de trois jours. Fréquemment, elle est précédée ou accompagnée de douleurs rétro-auriculaires et/ou de sensation d’engourdissement de l’hémiface concernée. Le diagnostic est clinique et s’appliquera à éliminer les diagnostics différentiels représentés par les paralysies faciales de cause centrale ou périphérique secondaire (infections, néoplasies, pathologies auto-immunes). Dans les trois-quarts des cas, l’évolution est spontanément satisfaisante avec une récupération complète. Une corticothérapie orale de courte durée instaurée précocement (dans les 72 heures) améliore encore les taux de récupération complète, alors que l’intérêt de l’associer à un traitement antiviral n’est pas démontré. Des spasmes hémifaciaux (contractions involontaires des muscles de l’hémiface) ou des syncinésies (contractions involontaires accompagnant une contraction volontaire en lien avec un phénomène de réinnervation aberrante) peuvent émailler son évolution. L’électroneuromyographie peut montrer le bloc de conduction, la perte axonale, puis la réinnervation, et aider au diagnostic des complications. ´ e´ Nationale Franc¸aise de Medecine ´ Interne (SNFMI). Publie´ par Elsevier Masson SAS. © 2018 Societ ´ ´ Tous droits reserv es.

a b s t r a c t Keywords: Electrophysiology Electroneuromyography Facial palsy Facial nerve

Idiopathic peripheral facial palsy, also named Bell’s palsy, is the most common cause of peripheral facial palsy in adults. Although it is considered as a benign condition, its social and psychological impact can be dramatic, especially in the case of incomplete recovery. The main pathophysiological hypothesis is the reactivation of HSV 1 virus in the geniculate ganglia, leading to nerve edema and its compression through the petrosal bone. Patients experience an acute (less than 24 hours) motor deficit involving ipsilateral muscles of the upper and lower face and reaching its peak within the first three days. Frequently, symptoms are preceded or accompanied by retro-auricular pain and/or ipsilateral face numbness. Diagnosis is usually clinical but one should look for negative signs to eliminate central facial palsy or peripheral facial palsy secondary to infectious, neoplastic or autoimmune diseases. About 75% of the patients will experience spontaneous full recovery, this rate can be improved with oral corticotherapy when introduced within the first 72 hours. To date, no benefit has been demonstrated by adding an antiviral

∗ Auteur correspondant. Service de physiologie clinique-explorations fonctionnelles, UI 965, hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75010 Paris, France. Adresse e-mail : [email protected] (N. Kubis). https://doi.org/10.1016/j.revmed.2018.03.011 ´ e´ Nationale Franc¸aise de Medecine ´ ´ ´ 0248-8663/© 2018 Societ Interne (SNFMI). Publie´ par Elsevier Masson SAS. Tous droits reserv es.

Pour citer cet article : Prud’hon S, Kubis N. La paralysie faciale périphérique a frigore. Rev Med Interne (2017), https://doi.org/10.1016/j.revmed.2018.03.011

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treatment. Hemifacial spasms (involuntary muscles contractions of the hemiface) or syncinesia (involuntary muscles contractions elicited by voluntary ones, due to aberrant reinnervation) may complicate the disease’s course. Electroneuromyography can be useful at different stages: it can first reveal the early conduction bloc, then estimate the axonal loss, then bring evidence of the reinnervation process and, lastly, help for the diagnosis of complications. ´ e´ Nationale Franc¸aise de Medecine ´ Interne (SNFMI). Published by Elsevier Masson SAS. All © 2018 Societ rights reserved.

1. Introduction Si la paralysie faciale (PF) a frigore demeure pour les anglosaxons la paralysie de Bell ou Bell’s palsy en hommage à l’apport majeur des travaux du chirurgien anatomiste écossais Sir Charles Bell (1774–1842) dans la caractérisation fonctionnelle du système nerveux périphérique, des représentations de la civilisation Maya [1], des masques des céramiques péruviennes datées de 500 de notre ère [2] ou des sculptures du Moyen-Âge comme celle de Nicolas de Leyde (?–1473) témoignent de l’ancienneté de ce trouble comme de son caractère pan-ethnique. Des mentions de ce type de paralysie sont retrouvées dès la Grèce antique dans les descriptions cliniques d’Hippocrate (460–370 avant notre ère) et d’Arétée de Cappadoce (Ier siècle avant notre ère). Elle semble cependant caractérisée pour la première fois et individualisée du spasme facial par deux médecins perses Tabari et Razi, respectivement au IX et Xe siècle de notre ère [3]. Dans son traité « al hawi », Razi insiste déjà sur ce qui la différencie de la PF centrale, en termes de présentation clinique, des comorbidités associées et de pronostic. La PF a frigore est la plus fréquente des mononeuropathies des nerfs crâniens. Son incidence pour 100 000 habitants est estimée de 11,5 (Suède) à 40,2 (Japon) selon les études et les zones géographiques [4]. Elle peut survenir à tous les âges de la vie mais elle est plus fréquente chez l’adulte et la personne âgée et touche de manière égale les hommes et les femmes [5–7]. Les facteurs de risques identifiés sont la grossesse (spécialement au cours des trois mois pré- et post-partum) [8], le diabète et l’hypertension artérielle, l’immunodépression et la période post-infection virale des voies aériennes supérieures [7]. Une discrète prédominance au cours des saisons froides est également décrite [4,9]. Si la PF a frigore est extrêmement fréquente et récupère favorablement dans la majorité des cas, le praticien doit rester vigilant et ne pas méconnaître une PF périphérique secondaire ou une PF centrale, dont les enjeux thérapeutiques sont importants. Dans cette mise au point, seront traités successivement l’anatomie du nerf facial, ses constituants, son trajet anatomique et les cibles d’innervation de ses différentes branches afin de comprendre quels sont les sites lésionnels possibles et leurs conséquences cliniques ; les signaux d’alerte permettant d’évoquer une PF secondaire ou une PF centrale ; les hypothèses physiopathologiques qui sous-tendent les complications au cours du temps de la PF a frigore, ses modalités d’évaluation et les stratégies thérapeutiques. 2. Anatomie Le nerf facial ou 7e paire crânienne (VII) est un nerf mixte composé de fibres afférentes (sensorielles) et efférentes (motrices et végétatives parasympathiques). Les fibres motrices, majoritaires, destinées à l’innervation des muscles de la face, du cuir chevelu et des peauciers du cou, aux muscles buccinateur (muscle de la joue qui permet de vider le contenu de la bouche), au stylohyoïdien et au ventre postérieur du muscle digastrique (élévateur de l’os hyoïde lors de la déglutition), et enfin au muscle stapédien (ou muscle de l’étrier qui atténue le niveau des sons transmis à l’oreille

interne), forment le nerf VII proprement dit. Le contingent sensoriel et végétatif est véhiculé par le nerf VII bis, dit aussi intermédiaire de Wrisberg, qui partage une partie de son trajet avec le VII [10] (Fig. 1).

2.1. Les voies efférentes Les noyaux des nerfs moteurs sont localisés dans le pont en avant et en dehors de ceux du nerf abducens (VI). Une certaine somatotopie est respectée à leur niveau. Ainsi, le noyau facial supérieur assure l’innervation motrice de la partie supérieure ipsilatérale de la face alors que le noyau facial inférieur est responsable de l’innervation motrice de sa partie inférieure ipsilatérale. Le noyau facial supérieur rec¸oit des afférences centrales des voies corticonucléaires ipsilatérales et controlatérales tandis que sur le noyau facial inférieur, se projette uniquement la voie corticonucléaire controlatérale. Cette différence explique que les PF de causes centrales prédominent sur la partie inférieure controlatérale de la face alors que celles de causes périphériques s’expriment de manière homogène sur les parties inférieure et supérieure ipsilatérales de la face. En plus des afférences pyramidales, les noyaux moteurs rec¸oivent aussi des projections des voies extra-pyramidales et du cervelet. Cette riche innervation sous-tend le phénomène de dissociation automatico-volontaire observé dans les PF de cause centrale, la voie « volontaire » pyramidale étant la seule lésée. De ces noyaux, émergent les fibres motrices du nerf VII au niveau de la partie latérale du sillon bulbo-protubérantiel du tronc cérébral, en arrière du nerf Abducens, et côte à côte avec le nerf VII bis et le nerf cochléovestibulaire (VIII), formant ainsi le paquet acousticofacial. Elles pénètrent alors au niveau du conduit auditif interne (ou méat acoustique interne) puis cheminent dans le rocher à l’intérieur de l’aqueduc de Fallope pour émerger de la base du crâne par le foramen stylomastoïdien. Ce segment nerveux est particulièrement vulnérable du fait du caractère inextensible du canal osseux qui pourra engendrer une compression en cas d’inflammation générant un œdème du nerf. Juste après son émergence de la base du crâne, le nerf VII donne des fibres destinées à l’innervation des muscles cervicaux et auriculaires. Il pénètre ensuite dans la parotide et va se diviser en éventail en plusieurs branches terminales : la branche cervicale qui assure l’innervation des muscles peauciers du cou, la branche mandibulaire pour les muscles triangulaire des lèvres et de la houppe du menton, la branche buccale pour les muscles buccinateurs et orbiculaires des lèvres, la branche zygomatique pour les muscles nasaux et zygomatiques et enfin la branche temporale pour les muscles frontaux et orbiculaires des yeux. Cette liste n’est pas exhaustive, tous les muscles de la face étant innervés par des branches du VII à l’exception du muscle releveur de la paupière qui dépend du nerf oculomoteur (III). Il existe de plus d’importantes variations anatomiques interindividuelles même si les différentes branches sus-citées sont le plus souvent individualisées. Le nerf facial pouvant être lésé à différents endroits de son trajet, l’atteinte ou l’épargne de l’une ou l’autre de ses collatérales peut aider au diagnostic topographique, mais dans la PF a frigore la plupart des branches terminales sont affectées de manière homogène.

Pour citer cet article : Prud’hon S, Kubis N. La paralysie faciale périphérique a frigore. Rev Med Interne (2017), https://doi.org/10.1016/j.revmed.2018.03.011

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Fig. 1. Schéma du nerf facial et de ses rapports anatomiques.

La partie végétative du nerf facial est représentée par les fibres nerveuses parasympathiques pré-ganglionnaires émanant des noyaux pontiques salivaire supérieur et lacrymo-nasal. Elles constituent avec les fibres afférentes le nerf VII bis qui chemine accolé au nerf VII jusqu’au ganglion géniculé, dans le conduit auditif interne. De cet endroit partent des rameaux qui vont constituer les nerfs pétreux superficiels, assurant l’innervation parasympathique des glandes lacrymales. Plus loin dans le rocher, le nerf VII bis donne des fibres parasympathiques destinées à l’innervation des glandes salivaires submandibulaires et sublinguales par l’intermédiaire de la corde du tympan. Il existe de très nombreuses possibilités d’anastomoses entre le nerf facial et d’autres paires crâniennes, en particulier le nerf trigéminé (V), en lien avec leur développement embryologique parallèle, et expliquant certains aspects cliniques de la PF ou de ses complications [11,12]. 2.2. Les voies afférentes La sensibilité gustative des deux-tiers antérieurs de la langue est médiée par des fibres nerveuses qui cheminent dans la corde du tympan jusqu’au ganglion géniculé. Les axones rejoignent le nerf VII bis et font synapse au niveau du noyau gustatif du tractus solitaire localisé au niveau du bulbe. L’innervation sensitive de la zone cutanée de Ramsay–Hunt (comprenant le tympan, la paroi postérieure du conduit auditif externe et la conque de l’oreille) est assurée par des fibres nerveuses qui rejoignent le nerf VII bis à son émergence du crâne et se projettent ensuite sur leur noyau correspondant dans le tractus solitaire. 3. Diagnostic positif Le diagnostic de la PF a frigore est clinique, après un examen ORL et neurologique. L’examen ORL comprendra l’étude

otoscopique, de la cavité buccale, la palpation de la parotide et d’éventuelles adénopathies, l’examen neurologique vérifiera l’absence d’atteinte d’autres paires crâniennes, des voies longues, de syndrome méningé. En cas de suspicion de PF centrale ou de PF périphérique symptomatique d’une pathologie plus vaste, des explorations complémentaires orientées devront être réalisées.

3.1. Diagnostic positif Le tableau classique consiste en l’apparition subaiguë d’une paralysie des muscles faciaux ipsilatéraux des territoires supérieur et inférieur qui atteint son maximum en 24 à 72 h. Seront observés avec une intensité variable, du côté atteint, au repos : une chute de la commissure labiale, un effacement du sillon naso-génien, un abaissement du sourcil avec effacement des rides du front, une déviation des traits vers le côté sain. Les différentes épreuves vont faire apparaître du côté atteint : un défaut de contraction des muscles peauciers du cou (visible lorsqu’il est demandé au patient d’abaisser sa lèvre inférieure), une impossibilité de gonfler la joue ou de siffler, une attraction de la bouche du côté sain lors du sourire, un signe de Souques (défaut d’enfouissement des cils à la fermeture des yeux) voire un signe de Charles Bell (déviation du globe oculaire en haut et en dehors à la tentative de fermeture des yeux) selon l’intensité de la paralysie. L’irritation cornéenne du côté atteint liée au défaut de clignement peut rapidement engendrer des mouvements compensatoires observables du côté sain. Ainsi il n’est pas rare de constater par exemple une fréquence excessive de clignements de paupières du côté sain [13], témoignant des circuits réflexes V–VII explorés via le Blink reflex en électrophysiologie (voir Section 6). Dans 60 % des cas, des douleurs rétro-auriculaires ainsi qu’une sensation d’engourdissement de l’hémiface concernée sont mentionnées par le patient [14], expliquées par les relations

Pour citer cet article : Prud’hon S, Kubis N. La paralysie faciale périphérique a frigore. Rev Med Interne (2017), https://doi.org/10.1016/j.revmed.2018.03.011

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Tableau 1 Échelle de gradation de sévérité de la PF périphérique de House–Brackmann. Au repos

Lors des mouvements

Grade I Pas de paralysie Grade II Dysfonction légère

Normal Visage symétrique et tonus normal

Grade III Dysfonction modérée

Visage symétrique et tonus normal

Normal Légère asymétrie ; fermeture oculaire sans difficulté ; présence possible de discrètes syncinésies Diminution globale de la mobilité avec asymétrie non défigurante ; fermeture oculaire complète avec effort ; spasmes et syncinésies modérées Asymétrie importante et/ou défigurante ; fermeture oculaire incomplète même avec effort ; syncinésies ou spasmes sévères Mobilité à peine perceptible au niveau de l’œil et de la bouche ; à ce stade pas de syncinésie ni spasme possible Aucun mouvement

Grade IV Dysfonction modérée à sévère

Symétrie globalement conservée

Grade V Dysfonction sévère

Asymétrie évidente

Grade VI Paralysie complète

Asymétrie évidente

PF : paralysie faciale.

anatomiques entre le V et le VII [15]. Une hyperacousie, une sécheresse oculaire et/ou buccale ainsi qu’une hypogueusie sont fréquemment rapportées, en lien respectivement avec l’innervation faciale du muscle stapédien et à ses contingents végétatifs et sensoriel. 3.2. Gradation de sévérité Il existe plusieurs échelles de gradation de la sévérité clinique des PF a frigore [16,17]. En dépit d’une variabilité inter-observateurs en rapport avec la part subjective inhérente à certains items, elles demeurent très utiles en pratique dans le suivi des patients, notamment pour poser l’indication ou évaluer l’efficacité d’une éventuelle intervention chirurgicale. Aussi, certains spécialistes rapportent avoir de plus en plus fréquemment recours à l’enregistrement vidéo au repos ainsi qu’à l’occasion de certains mouvements standardisés de la face [18]. L’échelle de House–Brackmann [16], proposée en 1985, restituée dans le Tableau 1, reste aujourd’hui la plus utilisée. 3.3. Les autres paralysies faciales La PF périphérique a frigore restant un diagnostic d’élimination, l’interrogatoire et l’examen clinique doivent s’appliquer à rechercher des signes en faveur d’une cause de PF périphérique secondaire ou d’une PF centrale (Tableau 2). Dans la grande majorité des cas, aucun examen complémentaire n’est nécessaire. 3.3.1. PF périphériques secondaires Les PF périphériques secondaires peuvent être classées comme congénitales ou acquises. Les causes congénitales, c.-à-d. présentes dès la naissance, peuvent être traumatiques liées à l’accouchement (dans ce cas des syncinésies pourront être observées et la récupération est habituellement bonne) ou s’intégrer dans des syndromes génétiques. Chez l’enfant, Les PF périphériques acquises sont rarement (dans 9 à 16 % des cas) « idiopathiques » [19] alors qu’elles le sont dans plus de 50 % des cas chez l’adulte [20,21].

Tableau 2 Signes d’alertes devant une PF. Drapeaux rouges

Diagnostics à évoquer

Conduite à tenir

Atteinte prédominante du territoire facial inférieur, dissociation automatico-volontaire, association à d’autres déficits neurologiques Contexte de traumatisme crânien ± hémotympan, otorragie Éruption vésiculeuse zone de Ramsay–Hunt

Atteinte centrale

Imagerie cérébrale en urgence (au mieux IRM)

Fracture de l’os temporal

Imagerie cérébrale en urgence

Zona géniculé

Sérologie VZV, PCR VZV des lésions cutanées et/ou de la salive Sérologies VIH, TPHA VDRL

Conduites sexuelles à risque ou toxicomanie Diplégie faciale

Signes d’atteinte otologiques ± fièvre Progression lente, récidive, absence de récupération, paralysie segmentaire, altération de l’état général

PFP satellite d’une infection par le VIH, neurosyphilis Maladie de Lyme, VIH, Guillain–Barré, sarcoïdose, lèpre Otites, mastoïdite, cholestéatome Causes tumorales

Sérologies Lyme, VIH, PL, ENMG 4 membres, dosages ECA, BGSA, prélèvements selon le contexte Consultation spécialisée ORL Consultation spécialisée ORL, bilan d’extension

PF : paralysie faciale ; PL : ponction lombaire ; ENMG : électroneuromyogramme ; BGSA : biopsie des glandes salivaires accessoires.

Les PF traumatiques, d’apparition brutale (section) ou différée (œdème) dans un contexte évocateur de traumatisme crânien, sont fréquentes, et devront faire réaliser une tomodensitométrie des os du crâne et adresser le patient dans un service spécialisé de maxillofacial. Les étiologies iatrogènes post-chirurgicales peuvent être classées dans cette catégorie, et là encore le contexte donne le diagnostic (chirurgie de l’articulation temporomandibulaire, parotidectomie, tympano-mastoïdectomie. . .) [20]. Les causes acquises de manière rapidement progressive ou subaiguë sont infectieuses, systémiques telles la maladie de Lyme, l’infection par le VIH, la tuberculose ou la syphilis, ou locales en cas d’otites moyennes aiguës, de cholestéatome, de mastoïdite ou de réactivation du virus VZV (zona otique également appelé zona géniculé ou syndrome de Ramsay–Hunt). Leur fréquence varie en fonction du terrain immunitaire du patient et des zones d’endémies de ces agents infectieux : • la PF périphérique de la maladie de Lyme est volontiers bilatérale. Elle survient au cours de la phase de dissémination secondaire et devra faire rechercher à l’interrogatoire la notion de piqûre de tiques et d’érythème migrant ; • l’infection par le VIH est associée à une fréquence plus élevée de PF périphériques qui peuvent être « idiopathiques », le plus souvent au moment de la séroconversion, ou bien en rapport avec des pathologies infectieuses ou tumorales (lymphomes) liées à l’immunodépression. Une sérologie VIH devrait donc raisonnablement être réalisée lors du bilan d’une PF chez un patient présentant un comportement à risque d’infection [22] ; • un contexte fébrile associé à un syndrome méningé doit faire évoquer une méningoradiculite et hospitaliser le patient en urgence ; • la présence d’une éruption vésiculo-croûteuse au niveau de la zone de Ramsay–Hunt, parfois aussi retrouvée dans la cavité buccale, précédant classiquement l’installation de la paralysie, doit être recherchée en faveur d’un zona géniculé ; • des signes otoscopiques et généraux en faveur d’une otite moyenne aiguë ou chronique éventuellement compliquée

Pour citer cet article : Prud’hon S, Kubis N. La paralysie faciale périphérique a frigore. Rev Med Interne (2017), https://doi.org/10.1016/j.revmed.2018.03.011

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Fig. 2. Diplégie faciale. En A, noter l’absence totale d’expressivité faciale. En B, signe de Charles Bell bilatéral alors que la patiente de fermer les yeux. En C, absence de contraction des muscles peauciers du cou (consigne d’abaisser la lèvre inférieure).

(mastoïdite) devront faire orienter le patient vers une consultation spécialisée ORL ; • plus rarement, des PF périphériques peuvent aussi accompagner des infections par EBV [23], la lèpre ou la poliomyélite.

Tableau 3 Différentes patterns de PF périphérique. Diplégie faciale

PF récurrente

D’apparition subaiguë, la PF des polyradiculonévrites aiguës (syndrome de Guillain–Barré) est volontiers bilatérale [24] (Fig. 2). L’interrogatoire retrouve une fatigabilité inhabituelle, une difficulté rapidement croissante à se déplacer, monter ou descendre les escaliers, alors même que le patient ne se plaindra d’aucune paresthésie ou déficit moteur. Il faut alors penser à vérifier la présence des réflexes ostéo-tendineux. Lorsque la PF périphérique, volontiers bilatérale, est associée à une fièvre, une uvéite antérieure et une parotidite (syndrome d’Heerfordt), une sarcoïdose doit être recherchée, la PF périphérique restant toutefois un mode d’entrée rare dans la maladie (5 %) [25]. La vascularite à c-ANCA de Wegener ou d’autres maladies de système peuvent aussi être responsables de la survenue de PF périphériques. Une PF périphérique récidivante, qui se présente de manière aiguë ou subaiguë, peut aussi révéler une neuropathie héréditaire liée à la pression (HNPP) ou neuropathie tomaculaire, maladie génétique de transmission autosomique dominante occasionnant des démyélinisations segmentaires des troncs nerveux aux points de compression. Dans ce cas, il est retrouvé dans l’histoire du patient des atteintes monotronculaires subaiguës à répétition (atteinte du nerf fibulaire au col avec pied tombant, etc.). La recherche génétique de la mutation du gène PMP22 confirme le diagnostic. À l’inverse, une évolution lentement progressive, une localisation circonscrite à certaines branches du nerf facial, la récidive ou l’absence de récupération, même partielle à 6 mois, sont évocateurs d’une cause tumorale pouvant être bénigne ou maligne. Une altération de l’état général, des signes locaux comme des adénopathies cervicales ou une masse parotidienne doivent être recherchés. La cause la plus fréquente est le schwannome du VII, suivie des tumeurs parotidiennes et des lymphomes. Enfin, le diabète est une cause possible même s’il reste un diagnostic d’élimination. Le Tableau 3 résume les différents tableaux cliniques intégrant la PF périphérique et les diagnostics qu’ils doivent faire rechercher.

PF syndromiques

PF congénitale

Dysimmunes : syndrome de Guillain–Barré, sarcoïdose, Wegener (granulomatose c-ANCA) Néoplasiques : lymphome, infiltration méningée, carcinomatose disséminée Infectieuses : maladie de Lyme, cryptococcose méningée (dans le cadre d’une infection au VIH) Néoplasique : tumeur du nerf (schwannome), des structures adjacentes (parotides, os temporal) ou du noyau du VII (tronc cérébral) Génétique : dans le cadre de la neuropathie héréditaire liée à la pression (HNPP pour hereditary neuropathy with liability to pressure palsies) ou neuropathie tomaculaire Idiopathique = PF récurrente avec parfois caractère familial (∼ 4 % des PF périphériques a frigore) Syndrome de Ramsay–Hunt : éruption vésiculeuse dans la zone de Ramsay–Hunt associé à une PF périphérique dans le cadre du zona du ganglion géniculé Syndrome de Heerfordt : association d’une fièvre, parotidite, uvéite antérieure et PF périphérique dans le cadre d’une sarcoïdose systémique Syndrome de Melkersson–Rosenthal : association œdème orofacial, PF périphérique récurrente, possiblement à bascule, et langue plicaturée. Rare, étiologie inconnue, prédisposition génétique suspectée Syndrome de Möbius par anomalie développementale des VIIes ± VIes paires crâniennes : diplégie faciale ± association à troubles oculomoteurs Traumatiques au moment de l’accouchement (forceps. . .)

PF : paralysie faciale.

3.3.2. Paralysies faciales centrales En cas d’atteinte du premier motoneurone central, la PF va prédominer sur le territoire facial inférieur (voir Section 2) et l’examen clinique peut révéler une dissociation automatico-volontaire, c’està-dire une paralysie accentuée dans les mouvements volontaires (exécutés sur consignes), médiés par la voie pyramidale, par rapport à ceux obtenus de manière automatique (mimiques spontanées), médiés par les projections extra-pyramidales sur les noyaux moteurs du nerf facial. La PF est alors rarement isolée mais associée à d’autres déficits neurologiques focaux (moteurs, sensitifs, cérébelleux, visuels, phasiques) qui dépendent du site d’atteinte lésionnelle, mais qui alors ne pose pas vraiment de problème diagnostic. L’installation brutale d’une PF centrale, éventuellement associée à d’autres déficits neurologiques, a fortiori chez une personne présentant des facteurs de risques vasculaires, doit faire évoquer un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique et une prise en charge urgente.

Pour citer cet article : Prud’hon S, Kubis N. La paralysie faciale périphérique a frigore. Rev Med Interne (2017), https://doi.org/10.1016/j.revmed.2018.03.011

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4. Physiopathologie Si l’étiopathogénie de la PF a frigore n’est pas entièrement élucidée, l’hypothèse principale est aujourd’hui celle d’une réactivation du virus HSV-1 à partir du ganglion géniculé à l’origine d’un œdème du nerf et donc de sa compression dans sa portion intra-pétreuse. Suite à une primo-infection, le plus souvent asymptomatique, ce virus, comme les autres virus du groupe herpès, témoigne d’un tropisme particulier pour le système nerveux et va persister de manière latente, avec un faible taux de réplication, dans les ganglions nerveux [26]. Comme la primo-infection a le plus souvent lieu par l’intermédiaire de la muqueuse oropharyngée et puisque la partie antérieure de la langue est innervée par des fibres du nerf VII, il est licite de postuler que le ganglion géniculé puisse être un site de latence du virus HSV1-1. Cette assertion a d’ailleurs été confirmée par des études autoptiques qui ont retrouvé la présence du virus dans la majorité des ganglions géniculés étudiés [27]. L’hypothèse d’une réactivation herpétique comme cause de PF a frigore a été formulée pour la première fois par David P. McCormick en 1972 [28] et confortée par la publication de données peropératoires de décompression du nerf facial qui retrouvaient l’ADN du virus au sein des fascicules du nerf facial chez 11 des 14 patients avec une PF périphérique a frigore et chez aucun des autres patients pour qui la chirurgie avait une autre indication (syndrome de Ramsay–Hunt, cancer de la parotide. . .) [29]. Si le virus paraît détectable aussi dans la salive chez 30 % patients et non pas chez les patients contrôles, cette tendance ne semble pas assez sensible pour être utilisable en pratique clinique [30]. Des données expérimentales viennent aussi soutenir cette hypothèse avec la possibilité d’induire des PF chez des souris par primo-infection par le virus HSV-1 (inoculé dans le pavillon de l’oreille) [31] ou par sa réactivation [32]. De plus, du temps où les chirurgies de décompression étaient fréquemment pratiquées pour le traitement des PF périphériques a frigore sévères, les observations peropératoires rapportaient un nerf de diamètre augmenté, siège d’une inflammation macroscopique, suggérant un mécanisme compressif dans le canal osseux inextensible formé par l’aqueduc de Fallope. Afin d’expliquer la perte axonale mise en évidence chez les patients ayant une PFP sévère et ne récupérant pas, on peut émettre l’hypothèse que l’œdème compressif prolongé peut entraîner une ischémie du nerf surajoutée, comme pour n’importe quelle neuropathie. 5. Histoire naturelle et complications L’histoire naturelle de la PF a frigore rapporte une proportion de récupération complète sans traitement de 70 % environ, avec dans 85 % des cas, un début de récupération survenant dans les trois semaines après l’installation du déficit. Les facteurs associés à une récupération incomplète sont une PF sévère (stades V et VI de l’échelle de House–Brackmann), la durée avant le début de récupération ainsi que la persistance des douleurs [7]. Des stratégies thérapeutiques ont été mises en place à partir des hypothèses physiopathologiques incriminant l’œdème et l’infection VZV. Leur évaluation a été difficile à mettre en place en raison même de la très bonne récupération spontanée de la plupart des patients. 5.1. Récupération incomplète Une récupération incomplète concernerait donc de 5 à 30 % des patients selon la prise en charge (voir infra) et les facteurs pronostics individuels. La persistance du déficit neurologique peut avoir des conséquences majeures tant sur le plan social, psychologique mais aussi fonctionnel (mauvaise perméabilité de la narine, occlusion palpébrale incomplète, dysarthrie, écoulement de salive. . .). De plus, et de manière constante lors d’une PF initialement

complète qui ne commence à récupérer qu’après le 3e mois, vont survenir des phénomènes parasites involontaires que sont les syncinésies et les spasmes faciaux. 5.2. Syncinésies et spasmes faciaux Les syncinésies correspondent à des mouvements involontaires simultanément à des mouvements volontaires, rapportés à des phénomènes de réinnervation aberrante après une lésion nerveuse. Il peut s’agir dans le cas des PF, d’une fermeture des paupières lors du sourire ou à l’inverse de mouvements des lèvres à la fermeture des paupières correspondant à des « erreurs » de réinnervation entre les axones moteurs faciaux, ou plus rarement d’une production lacrymale accrue (epiphora) lors de la salivation (aussi appelée « syndrome des larmes de crocodiles »), par « erreur » d’innervation entre les axones destinés aux glandes salivaires et ceux destinés aux glandes lacrymales. Les spasmes correspondent à des contractions involontaires paroxystiques d’un muscle voire de plusieurs muscles, parfois douloureux, ici dans le territoire impliqué par le déficit initial. 6. Place de l’électrophysiologie Aux différents stades de la PF périphérique, l’examen électrophysiologique peut apporter des éléments de diagnostic positif de l’origine périphérique de la PF (parfois difficile quand elle est très modérée), d’évaluation de la sévérité et du pronostic, ainsi que des arguments pour d’éventuelles complications. Cette évaluation n’est pas indispensable et devra être guidée par la clinique. En cas de suspicion de PF périphérique secondaire, l’électroneuromyogramme des quatre membres sera utile à la recherche d’une neuropathie sous-jacente, comme des lésions de démyélinisation dans le cadre d’un syndrome de Guillain–Barré ou d’une atteinte musculaire associée dans la sarcoïdose. La compression du nerf dans le rocher peut provoquer des lésions circonscrites à la gaine de myéline, dites de neurapraxie, ou bien des lésions plus sévères axonales de dégénérescence wallérienne (dégénérescence progressant du site de la lésion jusqu’en distalité de l’axone). Les premières sont de résolution rapide en environ trois semaines alors que le processus de régénérescence axonale est lent (∼ 1 mm par jour) et soumis à des possibilités d’erreurs (réinnervation aberrante) qui sous-tendent le mécanisme des syncinésies. 6.1. Le réflexe du clignement ou « Blink reflex » Il s’agit d’un réflexe trigéminofacial, polysynaptique, bilatéral, induit par la stimulation électrique du nerf supra orbitaire (NSO, branche du V1), dont les réponses (VII bilatéral) sont recueillies des deux côtés à chaque stimulation avec des électrodes de surface sur le muscle orbiculaire de l’œil (OOc). Deux réponses sont obtenues suite à la stimulation du NSO, la réponse R1, ipsilatérale, brève, de latence courte et stable (entre 10 et 12 ms), bi- ou triphasique et la réponse R2, bilatérale, de longue durée et de latence élevée et fluctuante (30–40 ms) selon les stimulations (Fig. 3A). Cette dernière réponse correspond au clignement clinique. La voie afférente de ce réflexe est constituée des fibres sensitives du nerf trijumeau et la voie efférente des fibres motrices du nerf facial. La réponse R1 est médiée par un circuit pontique oligosynaptique alors que la réponse R2 empreinte un circuit bulbaire polysynaptique plus complexe [33] (Fig. 4). En fonction des normes établies par chaque laboratoire, la différence de latence entre les réponses R1 doit rester inférieure à 1,2 ms, et à 7 ms entre les réponses R2 ipsilatérales et controlatérales. Dès les 3 premiers jours, la recherche de ce réflexe pourra montrer des anomalies en démasquant ainsi le bloc de conduction

Pour citer cet article : Prud’hon S, Kubis N. La paralysie faciale périphérique a frigore. Rev Med Interne (2017), https://doi.org/10.1016/j.revmed.2018.03.011

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Fig. 3. Réflexe du clignement à la stimulation du nerf supra orbitaire chez un volontaire sain (A) et chez un patient atteint d’une paralysie faciale (PF) périphérique a frigore droite (B), 8 semaines après l’installation des symptômes. La stimulation est réalisée sur les nerfs supra-orbitaires gauche et droit et la réponse est enregistrée, pour chaque stimulation, sur les muscles orbiculaires de l’œil bilatéraux. Chez le patient, on note, du côté lésé (à droite), l’absence de réponse R1 et R2 à la stimulation ipsilatérale ainsi que l’absence de réponse R2c à la stimulation controlatérale. g : gauche ; d : droite ; OOC : muscle orbiculaire de l’œil ; c : controlatéral.

Fig. 4. Schématisation des circuits empruntés par le réflexe du clignement. Exemple de la stimulation droite. Le réflexe R1 (flèches vertes) est médié par un circuit oligosynaptique pontique ipsilatéral à la stimulation. Les réflexes R2 et R2c (flèches bleues) empruntent un circuit ponto-bulbaire ipsi- et controlatéral. M : mésencéphale ; P : pont ; B : bulbe ; VM : noyau sensoriel du V ; VS : noyau du tractus spinal du V.

intra-pétreux empêchant le passage de l’influx nerveux dans le nerf. C’est l’outil électrophysiologique le plus précocement pathologique. L’aspect le plus typique consiste en une abolition des réponses R1 et R2 ipsilatérales à la stimulation du NSO du côté atteint et une conservation du R2 controlatéral, alors que les réponses R1 et R2 ipsilatérales à la stimulation du NSO du côté sain sont normales tandis que la réponse R2 controlatérale est abolie (Fig. 3B). Lors d’une PF peu sévère, ces réponses peuvent être présentes mais de latence augmentée ou d’amplitude diminuée. De plus, alors que chez un sujet sain la réponse R2 ipsilatérale à la stimulation (R2) est classiquement d’amplitude plus élevée que celle controlatérale à la stimulation (R2c), ce rapport est souvent inversé en cas de PF périphérique [34]. Cette observation peut apporter une explication à la fréquence accrue de clignements de paupières, voire de blépharospasmes [13], observés du côté sain en cas de PF périphérique (voir Section 3.1 Clinique). Le suivi de l’étude du réflexe du clignement chez un même patient pourra informer, après une dizaine de jours, sur la réversibilité du bloc de conduction ou sur sa pérennisation. En cas

d’altération persistante, ceci suggère une dégénérescence axonale, mieux appréhendée par l’étude électroneuromyographique du nerf facial. 6.2. L’étude électroneuromyographique du nerf facial Le degré de perte axonale pourra être estimé via l’amplitude du potentiel d’action musculaire (PAM) après stimulation électrique directe du nerf facial en avant du tragus, par comparaison au côté sain. Les muscles sur lesquels sont recueillis les PAM sont habituellement le muscle orbiculaire de l’œil, orbiculaire des lèvres et muscle nasal. La perte axonale, si elle se constitue, n’apparaîtra qu’après environ une dizaine de jours [34], le temps pour la dégénérescence wallérienne de progresser vers la distalité, c.-à-d. du site d’atteinte lésionnel au site d’enregistrement musculaire. Une information semi-quantitative sur la perte axonale est également apportée par l’examen de détection à l’aiguille. Pour cela, une aiguille couplée à un micro est placée dans l’orbiculaire des lèvres et des paupières, le sourcilier et la houppe du menton.

Pour citer cet article : Prud’hon S, Kubis N. La paralysie faciale périphérique a frigore. Rev Med Interne (2017), https://doi.org/10.1016/j.revmed.2018.03.011

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chirurgie décompressive précoce au niveau de la 1re portion intrapétreuse du nerf facial n’est pas claire, faute de critères fiables initiaux de mauvais pronostic [40]. Selon la gravité de la paralysie, des mesures de protection oculaire doivent être mises en place pour éviter les complications cornéennes liées à l’occlusion palpébrale incomplète.

L’activité de repos, sous la forme de fibrillations et de potentiels lents de dénervation, absente chez un sujet sain, est le reflet de la dénervation musculaire et donc de la perte axonale. À l’effort, la réponse peut être absente en cas de dénervation complète, ou montrer quelques potentiels d’unité motrice. Au cours de l’évolution, une réinnervation apparaît dans les muscles faciaux sous la forme de potentiels d’unité motrice souvent polyphasiques et de faible amplitude lors de la détection à l’aiguille. Elle survient à partir du troisième mois, compte tenu de la distance à parcourir du site lésionnel à la cellule musculaire, et peut être difficile à obtenir par stimulation directe du nerf facial ipsilatéral [35]. Des phénomènes de réinnervation croisée, traduisant l’extension du territoire d’innervation du nerf facial sain aux muscles faciaux controlatéraux (souvent proches la ligne axiale), pourront aussi être mis en évidence par l’enregistrement (électrodes de surface ou l’aiguille) de la réponse musculaire du côté lésé suite à une stimulation électrique du nerf facial controlatéral. Si cette réinnervation est présente, elle est un élément de meilleur pronostic. L’enregistrement simultané de plusieurs muscles de la face au moyen d’électrodes de surface permet le diagnostic des syncinésies. Par exemple, le clignement des paupières, enregistré sur le muscle orbiculaire des paupières, pourra systématiquement s’accompagner d’une activité musculaire involontaire dans le muscle orbiculaire des lèvres. De la même manière, des décharges spontanées involontaires pourront être mises en évidence dans un ou plusieurs muscles au cours des spasmes. Les renseignements apportés par les explorations électrophysiologiques aux différents stades de la PF périphérique sont résumés dans le Tableau 4.

L’utilisation des corticoïdes repose sur le mécanisme supposé d’inflammation et d’œdème du nerf facial à l’origine de sa compression au passage de l’aqueduc de Fallope. Par leur effet anti-inflammatoire, ils diminueraient cette compression et amélioreraient la récupération fonctionnelle du nerf. Leur efficacité a été démontrée dans des études multicentriques, contrôlées, randomisées menées en double insu [41,42] et confirmée par des récentes méta-analyses [43]. Dans ces études, le traitement était instauré dans les 72 heures suivant l’installation de la PF pour une durée de 10 jours (schéma de 60 mg les 5 premiers jours suivi d’une décroissance de 10 mg par jour les 5 derniers jours ou de 50 mg par jour pendant 10 jours). Dans l’étude écossaise [42], la proportion de récupération complète était de 83 % dans le groupe corticothérapie versus 63,5 % dans le groupe sans corticothérapie à trois mois et respectivement de 94,4 % versus 81,6 % à 9 mois. La dernière revue Cochrane [44] calcule un nombre de sujets à traiter de 10 pour éviter une récupération incomplète, avec un intervalle de confiance à 95 % de 6 à 20. Aucun effet secondaire grave n’a été rapporté à leur utilisation mais seulement des insomnies et des phénomènes de dyspepsie.

7. Place de l’imagerie

8.2. Antiviraux

L’imagerie du nerf facial, en particulier l’IRM cérébrale, peut permettre d’explorer une PF périphérique, en identifiant le site lésionnel et l’extension de la souffrance nerveuse par l’hypersignal en séquence flair du nerf [36,37], et peut apporter des éléments pronostics. Cependant, l’interprétation des images reste controversée et ces anomalies peuvent être observées dans les PF a frigore comme dans celles de causes secondaires [38]. La prise de contraste au gadolinium est difficile à interpréter (ne reflèterait que la vascularisation du nerf) hormis celle correspondant à la 1re portion du nerf, qui serait en revanche de plus mauvais pronostic [38,39].

Le rationnel de leur utilisation dans la PF a frigore est basé sur l’hypothèse de la réactivation du virus HSV-1 dans sa physiopathologie. Cependant, aucune des études précédentes n’a montré de bénéfice significatif à l’adjonction d’une thérapie antivirale (Valaciclovir 3000 mg/j pendant 7 jours ou Acyclovir 2000 mg/j pendant 10 jours) au traitement par corticoïdes [41,42]. Les proportions de récupération complète étaient en effet de 71,2 % à trois mois dans le groupe recevant de l’Acyclovir versus 75,7 % dans le groupe n’en recevant pas et il n’y avait pas non plus de différence significative à 9 mois. Toutefois, il a été suggéré, notamment dans les résultats d’études menées sur des échantillons plus restreints [45], que le traitement antiviral pourrait être bénéfique dans des sousgroupes de paralysie sévère, et que son effet pourrait être dilué par l’inclusion de patients avec de PF de sévérité légère à modérée. Aucun effet indésirable grave n’a été rapporté à leur utilisation. À la lumière de ces différentes données, les dernières recommandations américaines [46] préconisent l’instauration précoce

8. Traitements L’efficacité du traitement par corticothérapie a été clairement démontrée sur la récupération motrice au travers de différentes études randomisées et de leurs méta-analyses. L’intérêt de l’associer à un traitement antiviral reste débattu. La place de la

8.1. Corticothérapie

Tableau 4 Explorations électrophysiologiques et résultats attendus aux différents stades de la PF périphérique. 2 jours–10 jours

10 jours–3 mois

> 3 mois

Réflexe du clignement

Recherche blocage de conduction

Réversibilité du bloc traduisant une réinnervation

Étude des conductions nerveuses motrices du nerf facial

Pas d’anomalie

Récupération ou non du bloc de conduction Abolition ou diminution d’amplitudes des PAM par rapport au côté sain Réinnervation croisée

EMG à l’aiguille

Absence ou manque de fibres nerveuses fonctionnelles lors de la commande volontaire

Activité de repos (fibrillation, PLD) reflétant la perte axonale Absence ou manque de fibres nerveuses fonctionnelles lors de la commande volontaire

Réapparition ou augmentation d’amplitudes des PAM du côté lésé à la stimulation ipsilatérale traduisant une réinnervation Enregistrement d’un PAM du côté lésé à la stimulation controlatérale traduisant une réinnervation croisée Preuves de réinnervation sous la forme de PUM polyphasiques d’amplitudes augmentées à la stimulation ispi- ou controlatérale (en cas de réinnervation croisée) Explorations des complications : mouvements syncinétiques ou décharges myokymiques

PF : paralysie faciale ; PAM : potentiel d’action musculaire ; PLD : potentiels lents de dénervation ; PUM : potentiels d’unités motrices.

Pour citer cet article : Prud’hon S, Kubis N. La paralysie faciale périphérique a frigore. Rev Med Interne (2017), https://doi.org/10.1016/j.revmed.2018.03.011

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(dans les 72 heures) d’une corticothérapie orale sur une durée de 10 jours (schéma de 50 mg/j ou de 60 mg/j les 5 premiers jours suivi d’une décroissance progressive les cinq derniers jours), éventuellement associé à un traitement antiviral (selon les schémas décrits plus haut). Le bénéfice de ce dernier, s’il existe, est faible, et concernerait les PF sévères. Leur bonne sécurité d’emploi et leur efficacité sur l’un des diagnostics différentiels de la PF a frigore, le syndrome de Ramsay–Hunt dû au virus VZV, où l’éruption cutanée peut manquer à la phase initiale, justifie aussi leur utilisation dans cette indication.

traitement antiviral dont la valeur ajoutée n’est actuellement pas démontrée. Des spasmes hémifaciaux (contractions involontaires des muscles de l’hémiface) ou des syncinésies (contractions involontaires accompagnant une contraction volontaire en lien avec un phénomène de réinnervation aberrante) peuvent émailler son évolution. L’électroneuromyographie permet à chaque phase de la maladie de confirmer le diagnostic dans les cas difficiles – PF périphériques bilatérales par exemple – et de statuer sur le pronostic mais n’est le plus souvent pas utile pour les PFP modérées et qui commencent à récupérer dans les 3 semaines.

8.3. Mesures associées

Déclaration de liens d’intérêts

Le clignement comme l’occlusion palpébrale complète sont indispensables au phénomène de lacrymation qui joue un rôle majeur dans la protection oculaire. En son absence en cas de PF, la cornée est vulnérable et exposée aux complications telles que la kératite, les ulcérations cornéennes, qui peuvent menacer le pronostic visuel. Des mesures de protection oculaire doivent être proposées dès la première consultation et le patient doit être adressé à un ophtalmologiste en cas de douleurs et/ou démangeaisons et/ou baisse d’acuité visuelle. Les mesures comportent le port de lunettes de soleil, la lubrification oculaire (larmes artificielles diurnes et pommade à base de vitamine A nocturne) ainsi que l’occlusion palpébrale complète (nocturne avec une compresse occlusive voire diurne avec un monocle). Dans les PF de pronostic réservé ou sur terrain fragilisé (diabète, pathologies ophtalmologiques préexistantes), la pose de prothèses palpébrales devra être envisagée plus rapidement en plus des mesures précédentes [18]. D’autres thérapies, telles que l’acupuncture, le biofeedback, la kinésithérapie, l’électrostimulation, sont parfois utilisées dans la prise en charge de la PF périphérique. Leur efficacité est difficile à évaluer du fait de l’hétérogénéité des pratiques. Elles pourraient toutefois être utiles chez certains patients ainsi que dans la prise en charge des complications à type de syncinésies [47]. 8.4. Les traitements à la phase chronique Le principal traitement des syncinésies et des spasmes consiste en l’injection de toxine botulique en des points ciblés visant à la fois à inhiber l’activité des muscles sujets aux contractions involontaires du côté atteint et à rétablir une certaine symétrie en ciblant certains muscles du côté sain (par exemple le muscle depressor angularis oris en charge de l’abaissement de la commissure labiale) [48]. Cette prise en charge est souvent efficace mais nécessite d’être répétée. Chez ces derniers patients, des solutions durables, chirurgicales, peuvent être envisagées à type de myectomie voire plus récemment de neurectomie sélectives [49]. Une collaboration multidisciplinaire devrait pouvoir remédier aux principales difficultés rencontrées par le patient, en alliant de manière adaptée une prise en charge ophtalmologique, une kinésithérapie, des injections de toxine botulique et des interventions chirurgicales ciblées. 9. Conclusion La PF périphérique a frigore ou idiopathique, dite encore de paralysie de Charles Bell chez les anglo-saxons, représente plus de la moitié des causes de PF périphériques de l’adulte. Son diagnostic est clinique mais ce dernier doit s’attacher à rechercher les signes pouvant faire évoquer une PFP secondaire et surtout ne pas méconnaître une PF centrale. Dans les trois-quarts des cas, l’évolution est spontanément satisfaisante avec une récupération complète. Toutefois, compte tenu du préjudice social et psychologique potentiel, une corticothérapie orale de courte durée est généralement instaurée précocement (dans les 72 heures), parfois associée à un

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Remerciements Nous remercions les patients qui ont accepté que leur photo et leur enregistrement soient publiés. Références [1] Glicenstein J. [The history of facial paralysis]. Ann Chir Plast Esthet 2015;60(5):347–62. [2] Canalis RF, Cino L. Ceramic representations of facial paralysis in ancient Peru. Otol Neurotol 2003;24(5):828–31. [3] Sajadi MM, Sajadi M-RM, Tabatabaie SM. The history of facial palsy and spasm: Hippocrates to Razi. Neurology 2011;77(2):174–8. [4] Myers EN, De Diego JI, Prim MP, Madero R, Gavilsaan J. Seasonal patterns of idiopathic facial paralysis: a 16-year study. Otolaryngol Head Neck Surg 1999;120(2):269–71. [5] Katusic SK, Beard CM, Wiederholt WC, Bergstralh EJ, Kurland LT. Incidence, clinical features, and prognosis in Bell’s palsy, Rochester, Minnesota, 1968–1982. Ann Neurol 1986;20(5):622–7. [6] Maire R, Meylan P. [Facial palsy: update for the practitioner]. Rev Med Suisse 2011;7(311):1901–7. [7] Peitersen E. Bell’s palsy: the spontaneous course of 2500 peripheral facial nerve palsies of different etiologies. Acta Otolaryngol Suppl 2002;(549):4–30. [8] Hilsinger RL, Adour KK, Doty HE. Idiopathic facial paralysis, pregnancy, and the menstrual cycle. Ann Otol Rhinol Laryngol 1975;84(4 Pt 1):433–42. [9] Hsieh R-L, Wang L-Y, Lee W-C. Correlation between the incidence and severity of Bell’s palsy and seasonal variations in Taiwan. Int J Neurosci 2013;123(7):459–64. [10] Toulgoat F, Sarrazin JL, Benoudiba F, Pereon Y, Auffray-Calvier E, DaumasDuports B, et al. Facial nerve: from anatomy to pathology. Diagn Interv Imaging 2013;94(10):1033–42. [11] Diamond M, Wartmann CT, Tubbs RS, Shoja MM, Cohen-Gadol AA, Loukas M. Peripheral facial nerve communications and their clinical implications. Clin Anat N Y N 2011;24(1):10–8. [12] Lacombe H. [Functional anatomy of the facial nerve]. Neurochirurgie 2009;55(2):113–9. [13] Valls-Solé J, Montero J. Movement disorders in patients with peripheral facial palsy. Mov Disord 2003;18(12):1424–35. [14] Masterson L, Vallis M, Quinlivan R, Prinsley P. Assessment and management of facial nerve palsy. BMJ 2015;351:h3725. [15] Vanopdenbosch LJ, Verhoeven K, Casselman JW. Bell’s palsy with ipsilateral numbness. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76(7):1017–8. [16] House JW, Brackmann DE. Facial nerve grading system. Otolaryngol Head Neck Surg 1985;93(2):146–7. [17] Ross BG, Fradet G, Nedzelski JM. Development of a sensitive clinical facial grading system. Otolaryngol Head Neck Surg 1996;114(3):380–6. [18] Eviston TJ, Croxson GR, Kennedy PGE, Hadlock T, Krishnan AV. Bell’s palsy: aetiology, clinical features and multidisciplinary care. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015;86(12):1356–61. [19] Lorch M, Teach SJ. Facial nerve palsy: etiology and approach to diagnosis and treatment. Pediatr Emerg Care 2010;26(10):763–9 [quiz 770–773]. [20] Hohman MH, Hadlock TA. Etiology, diagnosis, and management of facial palsy: 2000 patients at a facial nerve center. Laryngoscope 2014;124(7):E283–93. [21] Rainsbury JW, Aldren CP. Facial nerve palsy. Clin Otolaryngol 2007;32(1):38–40 [discussion 41]. ˜ MC. Clinical [22] Riancho J, Delgado-Alvarado M, Valero C, Echevarría S, Farinas spectrum of peripheral facial paralysis in HIV-infected patients according to HIV status. Int J STD AIDS 2013;24(1):39–41. [23] Terada K, Niizuma T, Kosaka Y, Inoue M, Ogita S, Kataoka N. Bilateral facial nerve palsy associated with Epstein-Barr virus infection with a review of the literature. Scand J Infect Dis 2004;36(1):75–7. [24] van den Berg B, Walgaard C, Drenthen J, Fokke C, Jacobs BC, van Doorn PA. Guillain–Barré syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis. Nat Rev Neurol 2014;10(8):469–82.

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Pour citer cet article : Prud’hon S, Kubis N. La paralysie faciale périphérique a frigore. Rev Med Interne (2017), https://doi.org/10.1016/j.revmed.2018.03.011