Tuberculose abdominale : étude rétrospective de 90 cas

Tuberculose abdominale : étude rétrospective de 90 cas

La Revue de médecine interne 32 (2011) 212–217 Article original Tuberculose abdominale : étude rétrospective de 90 cas Abdominal tuberculosis: A ret...

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La Revue de médecine interne 32 (2011) 212–217

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Tuberculose abdominale : étude rétrospective de 90 cas Abdominal tuberculosis: A retrospective series of 90 cases M. Abdallah a,∗ , T. Larbi a , S. Hamzaoui a , E. Mezlini a , A. Harmel a , M. Ennafaa a , K. Bouslama a , M. Labben b , M. Ayari c , N. Khalfallah d , T. Najjar e , S. M’Rad a a

Service de médecine interne, CHU Mongi-Slim, 2046 Sidi Daoud, La Marsa, Tunis, Tunisie Service d’hépato-gastroentérologie, hôpital de Menzel Bourguiba, Menzel Bourguiba, Tunisie c Service de médecine interne, hôpital de Bizerte, Bizerte, Tunisie d Service de médecine interne, CHU Charles-Nicolle, Tunis, Tunisie e Service d’hépato-gastroentérologie, CHU Charles-Nicolle, Tunis, Tunisie b

i n f o

a r t i c l e

Historique de l’article : Disponible sur Internet le 23 octobre 2010 Mots clés : Tuberculose hépatique Tuberculose intestinale Tuberculose péritonéale Tuberculose splénique

r é s u m é Propos. – L’objectif de ce travail est d’étudier les spécificités cliniques, bactériologiques, radiologiques et thérapeutiques de la tuberculose abdominale dans ses différentes présentations à travers l’analyse de 90 observations. Méthodes. – Nous avons colligé 90 cas de tuberculose abdominale sur une période de 11 ans (juin 1997–2008). Le diagnostic de tuberculose abdominale a été retenu sur des arguments bactériologiques (n = 12), histologiques (n = 55) ou sur des arguments cliniques ou radiologiques avec évolution favorable sous antituberculeux (n = 23). Résultats. – Il s’agit de 31 hommes et 59 femmes. L’âge moyen était de 41,5 ans. Un contage tuberculeux était rapporté dans trois cas. Les facteurs de risque associés étaient : diabète (n = 5), éthylisme (n = 1), cirrhose post-hépatitique C (n = 2) et lupus érythémateux systémique traité par corticoïdes (n = 1). Il s’agissait d’une tuberculose péritonéale chez 78 patients, d’une atteinte hépatique chez 14 patients, d’une atteinte intestinale chez neuf patients et d’une atteinte splénique chez huit patients. Quarante-huit patients (53,3 %) présentaient une atteinte abdominale isolée, neuf patients (10 %) une atteinte abdominale et des adénopathies intra-abdominales, 16 patients (17,8 %) une atteinte respiratoire associée (pulmonaire, pleurale ou ganglionnaire médiastinale), sept patients (7,8 %) une atteinte extra-abdominale non respiratoire et dix patients (11,1 %) une atteinte respiratoire et extra-respiratoire associées à l’atteinte abdominale. Parmi les 54 patients ayant eu une laparotomie ou une laparoscopie, le diagnostic a été évoqué sur l’aspect macroscopique chez 51. Conclusion. – La laparoscopie et la laparotomie sont d’une aide précieuse au diagnostic de tuberculose abdominale en particulier en cas de localisation péritonéale. © 2010 Société nationale française de médecine interne (SNFMI). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

a b s t r a c t Keywords: Liver tuberculosis Intestinal tuberculosis Peritoneal tuberculosis Splenic tuberculosis

Purpose. – The aim of this study was to analyze the clinical, bacteriological, radiological and therapeutic features of abdominal tuberculosis in a series of 90 patients. Methods. – This was a retrospective and descriptive multicentre study of 90 cases of abdominal tuberculosis conducted from June 1997 to June 2008. Diagnosis of tuberculosis was based on bacteriologic evidence in 12 cases, histological evidence in 55 cases and on clinical and radiologic features with favorable outcomes under specific treatment in the 23 remaining cases. Results. – Thirty-one patients were male and 59 were female. The mean age of the patients was 41.5 years. Family history of tuberculosis was reported in three cases. Associated risk factors were: diabetes mellitus (five cases), ethylism (one case), post-hepatitis C cirrhosis (one case), systemic lupus erythematosus

∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : meyaabdelkefi@yahoo.fr (M. Abdallah). 0248-8663/$ – see front matter © 2010 Société nationale française de médecine interne (SNFMI). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.revmed.2010.09.004

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treated by corticosteroids (one case). Sites of involvement were: peritoneum (78 cases), liver (14 cases), gut (nine cases) and spleen (eight cases). Forty-eight patients (53,3%) had only an abdominal involvement, nine others patients (10%) had an abdominal involvement associated with intra-abdominal lymph nodes, 16 patients (17,8%) had a respiratory involvement (pulmonary, pleural and mediastinal lymph nodes), eight patients (8,8%) presented with an extra-abdominal and extra-respiratory involvement and 10 patients (11,1%) had respiratory and extra-respiratory disease associated with abdominal involvement. Among the 54 patients who underwent laparoscopy or laparotomy, diagnosis was evoked on macroscopic examination in 51. Conclusion. – Laparoscopy and laparotomy are still helpful for the diagnosis of abdominal tuberculosis, especially in the presence of peritoneal involvement. © 2010 Société nationale française de médecine interne (SNFMI). Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

1. Introduction La tuberculose est une cause majeure de morbidité et de mortalité dans le monde. Son incidence est en continuelle augmentation aussi bien dans les pays émergents que dans certains pays industrialisés comme la Suède, la Grande-Bretagne ou la Grèce ainsi que dans les pays issus de l’ex-Union Soviétique. Même si cette incidence a diminué ces dernières années dans les pays d’Europe de l’Ouest, elle reste élevée à cause de l’accroissement de l’immigration, l’augmentation du nombre de patients immunodéprimés, la résistance aux médicaments et l’utilisation accrue des immunosuppresseurs [1–3]. Le diagnostic des localisations extra-pulmonaires notamment abdominales est souvent difficile car les caractéristiques cliniques et radiologiques manquent de spécificité [4]. L’objectif de ce travail était d’étudier les spécificités cliniques, bactériologiques, radiologiques et thérapeutiques de la tuberculose abdominale dans ses différentes présentations à travers l’analyse d’une série de 90 observations. 2. Patients et méthodes Il s’agit d’une étude rétrospective multicentrique incluant les patients hospitalisés dans trois services de médecine interne et deux services de gastro-entérologie de Tunis et du nord de la Tunisie. Quatre vingt-dix cas de tuberculose abdominale ont été colligés sur une période de 11 ans (juin 1997 à juin 2008). Les différentes localisations abdominales étudiées étaient : hépatique, splénique, péritonéale, gastrique ou intestinale. Le diagnostic de tuberculose abdominale a été retenu : • sur des arguments bactériologiques avec mise en évidence de mycobactéries tuberculeuses à l’examen direct ou en culture (n = 10) ; • sur des arguments histologiques avec mise en évidence d’un granulome tuberculoïde giganto-cellulaire parfois centré par de la nécrose caséeuse (n = 53) ; • sur des arguments bactériologiques et histologiques (n = 2) ; • en l’absence d’arguments histologiques ou bactériologiques ont été également inclus les malades ayant des ascites lymphocytaires exsudatives isolées (n = 15) ou associées à d’autres localisations : hépatiques (n = 2), pleurales (n = 4), pleurale et hépato-splénique (n = 1) et pulmonaires excavées (n = 1) ayant bien répondu au traitement antituberculeux et pour lesquels nous disposons d’un recul suffisant. L’atteinte ganglionnaire abdominale isolée n’a pas été incluse dans notre étude. 3. Résultats Parmi les 90 patients, 31 étaient des hommes et le sexratio homme/femme était de 0,52. L’âge médian était de 38 ans

(IQR 28–52). Soixante-six patients (73 %) vivaient en milieu urbain. Seuls trois patients avaient un parent atteint de tuberculose pulmonaire. Les facteurs de risque associés étaient : un diabète (cinq cas), une cirrhose post hépatitique C (deux cas), un éthylisme chronique (un cas) et un lupus érythémateux systémique traité par corticoïdes (un cas). Aucun patient n’avait de cancer ou ne recevait de chimiothérapie. Aucun patient n’était infecté par le virus de l’immunodéficience humaine. L’état vaccinal n’a été précisé que chez neuf patients, sept d’entre eux avaient été correctement vaccinés par le BCG. Les conditions socio-économiques de la plupart de nos patients étaient modestes. 3.1. Manifestations cliniques La durée de l’évolution de la symptomatologie était en moyenne de deux mois et demi avec des extrêmes allant de dix jours à 18 mois. Le début de la maladie était marqué par une fièvre vespérale et un amaigrissement chez un patient sur deux. Les autres signes généraux (sueurs, asthénie et anorexie) étaient présents chez plus d’un tiers des patients. Un patient sur cinq n’avait aucun signe général. Les signes orientant vers une localisation abdominale étaient retrouvés chez 79 patients (88 %). Il s’agissait de douleurs abdominales, de vomissements et de troubles du transit. Quatre patients se sont présentés avec un tableau d’urgence chirurgicale : trois cas d’appendicites aiguës révélant une tuberculose appendiculaire et un cas d’occlusion intestinale aiguë en rapport avec une tuberculose iléocæcale pseudotumorale. L’examen clinique révélait une ascite chez 72 patients, une hépatomégalie chez sept patients, une splénomégalie chez cinq patients et une masse abdominale chez trois patients. L’examen abdominal était strictement normal chez 18 patients (20 % des cas). 3.2. Examens biologiques Un syndrome inflammatoire biologique était noté chez 52 patients (58 %) avec des valeurs moyennes de vitesse de sédimentation et de C-réactive protéine respectivement de 87 mm/1 heure (extrême 43–150) et de 92,5 mg/L (extrêmes 19–125). L’hémogramme montrait une anémie inflammatoire chez 38 patients (42 %), une leucopénie avec lymphopénie chez dix patients (11 %) et une hyperéosinophilie à 900/mm3 chez un patient. La biologie hépatique réalisée dans tous les cas, montrait une cytolyse chez six patients (7 %) et une cholestase chez huit patients (9 %). Une insuffisance hépatocellulaire était mise en évidence chez un seul patient ; il s’agissait d’un patient cirrhotique souffrant de tuberculose péritonéale.

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3.3. Intradermo-réaction à la tuberculine

3.6. Étude cytologique du liquide d’ascite

Faite chez 47 patients, elle n’était positive que dans 19 cas (40,5 %).

Réalisée chez 43 patients, elle montrait une prédominance lymphocytaire chez 36 patients (83 %) et une prédominance de polynucléaires neutrophiles chez quatre patients (9 %). Le nombre moyen d’éléments dans le liquide d’ascite était de 820 éléments/mm3 . Deux ponctions d’ascite étaient hémorragiques. Une ponction échoguidée pratiquée chez une patiente souffrant de tuberculose péritonéale et pleurale ramenait un liquide d’aspect épais blanchâtre évoquant du caséum.

3.4. Imagerie L’échographie abdominale réalisée chez 79 patients (88 %), montrait une anomalie dans 98 % des cas. La tomodensitométrie (TDM) abdominale, faite chez 22 patients était dans 17 cas (77 %). Les anomalies échographiques et densitométriques observées sont rapportées dans le Tableau 1. Dix-neuf patients bénéficiaient d’une échographie et d’une TDM abdominales. La TDM permettait de mettre en évidence des anomalies non vues à l’échographie chez sept patients : adénopathies abdominales (n = 4), infiltration de la graisse péritonéale (n = 2), épaississement des anses digestives (n = 1) et nodules péritonéaux (n = 1). Le transit du grêle pratiqué chez neuf patients révélait une atteinte intestinale dans six cas. Les différents aspects rencontrés étaient des sténoses iléale ou iléocæcale (n = 6), des ulcérations (n = 3), une fistule iléocæcale (n = 1) et un aspect nodulaire (n = 1). Un lavement baryté était réalisé chez trois patients atteints de tuberculose intestinale, montrant des sténoses coliques dans deux cas et un aspect d’iléite inflammatoire dans un cas. Tous les patients avaient une radiographie du thorax révélant la présence d’un épanchement pleural chez dix patients, des lésions pulmonaires chez cinq patients, une atteinte pleuroparenchymateuse chez un patient et un aspect de pachypleurite dans un cas. Dix patients avaient une TDM thoracique montrant un épanchement pleural dans deux cas, une atteinte parenchymateuse dans un cas, des adénopathies médiastinales dans deux cas et des lésions parenchymateuses associées à des adénopathies médiastinales dans un cas ; la TDM thoracique était normale dans quatre cas.

3.7. Bactériologie Une confirmation bactériologique (isolement de Mycobacterium tuberculosis) était obtenue chez 12 patients : trois cas par la culture de l’expectoration, deux cas par la culture d’urines, un cas par la culture de liquide gastrique, deux cas par la culture de liquide d’ascite, un cas par la culture de liquide de ponction pleurale, trois cas par la culture de biopsies (coliques dans deux cas, culture d’un ganglion cervical dans un cas). Un patient avait une résistance primaire à l’isoniazide et à la streptomycine. 3.8. Laparotomie et laparoscopie Cinquante-quatre patients (60 %) ont eu une laparotomie (n = 21) ou une laparoscopie (n = 33). L’aspect macroscopique permettait d’évoquer le diagnostic chez 51 patients (94,4 %). Il s’agissait de nodules péritonéaux (91 % des cas), d’un épanchement péritonéal (58 % des cas), d’anses agglutinées (28 % des cas) et d’un aspect inflammatoire diffus du péritoine (21 % des cas). L’aspect typique de tuberculose péritonéale regroupant les quatre signes à la fois était trouvé chez six patients (15 % des cas). Les granulations blanchâtres étaient trouvées au niveau du péritoine et du foie chez une patiente atteinte de tuberculose péritonéale, hépatique et génitale. Un seul cas de péritonite encapsulante était noté.

3.5. Endoscopies 3.9. Anatomopathologie La coloscopie, réalisée chez dix patients, montrait une sténose colique chez trois patients, des ulcérations iléocæcales chez deux patients, un aspect inflammatoire du côlon chez quatre patients associé à une sténose dans la moitié des cas, un écoulement purulent par l’orifice appendiculaire dans un cas et une compression extrinsèque de la charnière recto sigmoïdienne chez un patient atteint de tuberculose péritonéale. Trente et un patients avaient une fibroscopie œso-gastroduodénale et aucune tuberculose gastrique n’était mise en évidence. Tableau 1 Anomalies échographiques et tomodensitométriques (TDM) abdominales dans une série de 90 patients avec tuberculose abdominale. Aspects observés

Échographie (n = 79)

TDM (n = 22)

Ascite Anses intestinales épaissies ou agglutinées Dilatation des anses intestinales Anses intestinales figées Hépatomégalie Macronodule du foie Splénomégalie Rate hétérogène Hypertension portale Adénopathies abdominales Abcès pariétal intestinal Masse colique Infiltration et nodules péritonéaux Masse latéro-utérine Épanchement pleural associé

61 13 1 3 11 1 7 1 2 9 0 0 0 2 6

14 2 1 0 1 1 4 1 0 7 1 1 3 0 0

Une étude histologique était réalisée chez 63 patients (70 %) et était positive dans 55 cas. Le siège des biopsies et le nombre de fois où elles étaient contributives au diagnostic figurent dans le Tableau 2. 3.10. Localisations tuberculeuses Quarante-huit patients (53,3 %) présentaient une atteinte abdominale isolée, neuf autres patients (10 %) des adénopathies intra-abdominales associées, 16 patients (17,8 %) présentaient une atteinte respiratoire associée (pulmonaire, pleurale ou ganglionnaire médiastinale), sept patients (7,8 %) présentaient une atteinte Tableau 2 Siège des biopsies et nombre de cas positifs dans une série de 90 patients avec tuberculose abdominale. Siège des biopsies

Nombre de cas positifsa

Péritonéale Hépatique Intestinale Par voie chirurgicale Par voie endoscopique Étude nécropsique Pleurale Ganglionnaire Superficiels Intra-abdominaux

49/51 3/3 7/9 4/4 2/4 1/1 2/2 4/6 1/3 3/3

a

Plusieurs biopsies peuvent être positives pour un patient donné.

M. Abdallah et al. / La Revue de médecine interne 32 (2011) 212–217 Tableau 3 Répartition des différentes localisations abdominales tuberculeuses dans une série de 90 patients. Localisations abdominales Péritonéale Hépatique Hépatomégalie Hépatomégalie + nodules calcifiés Nodules hépatiques Biopsie hépatique positive Intestinale Appendiculaire Iléocaecale Splénique Splénomégalie Nodules spléniques a

Nombre de patientsa 78 14 8 1 3 2 9 2 7 8 7 1

Plusieurs localisations possibles pour un patient donné.

extra-abdominale extra-thoracique (ovarienne n = 1, urinaire n = 1, vertébrale n = 1, hypophysaire n = 1, tubercules de Bouchut n = 1 et adénopathies périphériques n = 2) et dix patients (11,1 %) une atteinte respiratoire et extra-respiratoire associées à l’atteinte abdominale. Les différentes localisations abdominales sont résumées dans le Tableau 3. 3.11. Traitement Une quadrithérapie antituberculeuse était instaurée chez 89 patients. Un patient décédait avant l’initiation du traitement. Les antituberculeux prescrits étaient : l’isoniazide (n = 88), la rifampicine (n = 89), le pyrazinamide (n = 85), la streptomycine (n = 53), l’éthambutol (n = 40) et l’ofloxacine chez une patiente présentant une résistance primaire à l’isoniazide et à la streptomycine. La durée moyenne du traitement était de 10,2 mois (± 2,3) (médiane de neuf mois). Un passage à une bithérapie quotidienne associant isoniazide et rifampicine était réalisé au bout de deux mois sauf dans le cas de résistance aux antituberculeux où la durée de la quadrithérapie était de 12 mois. Quatre patients ont eu un traitement chirurgical d’emblée pour un tableau d’urgence chirurgicale. Chez un patient, un traitement chirurgical adjuvant était réalisé devant une sténose serrée de la jonction iléocæcale nécessitant une hémicolectomie droite. 3.12. Évolution et complications L’évolution était favorable chez 77 patients sans complications ni aucun effet indésirable du traitement. Les principaux effets indésirables constatés étaient : une cholestase supérieure à trois fois la normale (3,3 %), une cytolyse supérieure à trois fois la normale (13,4 %), une hyperuricémie supérieure à 1,5 fois la normale (14,6 %), un cas de surdité de perception, un cas de névrite optique rétrobulbaire, une dyschromatopsie dans deux cas, une neuropathie périphérique dans un cas, une leucopénie dans un cas et une toxidermie chez un patient. Le traitement devait être modifié suite à une intolérance chez neuf patients (10 %). Trois décès étaient constatés. Un seul était imputable à la tuberculose abdominale, il s’agissait d’une perforation colique survenue avant l’initiation du traitement. Une seule récidive de tuberculose péritonéale a été observée avec un recul moyen de 28 mois. 4. Discussion La tuberculose abdominale atteint surtout l’adulte jeune avec un pic de fréquence entre 21 et 45 ans [5,6]. La distribution selon le sexe varie selon les populations étudiées [7–9]. Une prédominance féminine est observée dans les pays d’endémie alors qu’une prédominance masculine est rapportée dans de nombreux pays

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européens et peut être expliquée par le fort contingent de travailleurs immigrés chez lesquels la tuberculose abdominale est plus fréquente que chez les sujets autochtones [10]. Dans les pays industrialisés, la tuberculose abdominale est volontiers associée à un ou plusieurs facteurs favorisant l’immunodépression [11]. À l’inverse, dans les pays émergents, la maladie apparaît souvent chez les patients sans antécédents connus [7,12]. De fait, dans notre série, seuls 8,8 % de nos patients avaient un facteur de risque associé et aucun n’était infecté par le VIH. Un contage tuberculeux est rapporté dans 7 à 11 % des cas dans la littérature [7,9,10] mais n’était que de 3,3 % dans notre série. La tuberculose abdominale était associée à d’autres localisations tuberculeuses chez 36,6 % de nos patients, notamment respiratoires (17,8 % des patients). Ce taux est comparable aux 9 à 24 % rapportés dans d’autres séries [9,12,13]. Les manifestations cliniques de la tuberculose abdominale sont extrêmement variées et réalisent souvent des tableaux trompeurs responsables de retard diagnostique, ce qui explique la place primordiale des examens complémentaires. La positivité de l’IDR varie entre 24 et 100 % [8,9]. Dans notre série, une IDR a été réalisée chez 52,2 % des patients et n’était positive que dans 40,5 % des cas. Dans la série de Al Muneef et al. elle a été réalisée chez 57 % des patients et n’était positive que dans 27 % des cas [12]. La valeur prédictive positive de l’IDR est comprise entre 50 et 67 % ce qui donne une importance toute relative à ce test [14]. L’échographie abdominale permet la détection des lésions péritonéales et hépatospléniques [15–25] et des anomalies sont observées dans 71 à 100 % des cas [9,13,26]. La TDM abdominale est plus performante que l’échographie dans l’analyse des adénopathies profondes ou les abcès. Elle trouve aussi son intérêt en cas d’échographie normale, d’excès de gaz ou d’ascite rendant l’échographie difficile ou en cas de tuberculose abdominale diffuse [20]. Elle est aussi plus pertinente en matière de masses abdominales puisqu’elle permet d’établir leur origine et leur nature [17]. Le transit du grêle ainsi que le lavement baryté sont de moins en moins réalisés pour le diagnostic de tuberculose digestive depuis l’avènement de l’endoscopie et du scanner d’autant que le risque de faux positifs est de l’ordre de 23 % [27]. Les lésions se traduisent par des images lacunaires, une hypertrophie des lèvres de la valvule de Bauhin, des sténoses, un grignotage ou une spiculation du liseré muqueux [27,28]. L’aspect coloscopique le plus fréquent est celui de nodules muqueux, d’ulcères de taille variable et de sténoses dans un tiers des cas. Des polypes peuvent s’associer à ces lésions [22,28]. La coloscopie reste cependant limitée par les rétrécissements rendant difficile l’accès à l’iléon et par la rentabilité faible des biopsies en raison du siège sous-muqueux du granulome caséifié [28,29]. Dans notre série, la coloscopie réalisée chez dix patients a montré une anomalie à type de sténose ou d’ulcération dans 90 % des cas ce qui rejoint les résultats des autres séries [9]. La fibroscopie œsogastroduodénale (FOGD) est contributive en cas de manifestations cliniques orientant vers une atteinte œsogastrique. Les aspects retrouvés sont des ulcères prédominant au niveau de l’antre, des fistules et des lésions hypertrophiques de la paroi gastrique [30]. La principale mycobactérie responsable de tuberculose abdominale est M. tuberculosis. Actuellement, on assiste à une augmentation de l’incidence de M. bovis qui représente une menace en raison de sa forte virulence [31]. Dans notre série, une confirmation bactériologique a été obtenue chez 12 patients (13,3 %) et a permis l’isolement de M. tuberculosis dans tous les cas. Le taux de positivité des cultures rapporté dans la littérature varie de 33 à 48 % [9,10,12]. Au cours de la tuberculose péritonéale, l’ascite est habituellement exsudative. Le taux de leucocytes varie entre 100 et 5000 éléments/mm3 [8,32]. Une prédominance lymphocytaire est classiquement rapportée mais une ascite à polynucléaires neutrophiles ne doit pas faire écarter le diagnostic de tuberculose

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péritonéale puisqu’une prédominance lymphocytaire n’était observée que chez 68 % des patients dans une revue récente de la littérature [8]. L’examen direct par la coloration de Ziehl-Neelsen du liquide d’ascite est décevant avec une positivité de seulement 3 % [8,33]. L’apport de la culture, considérée comme l’examen de choix pour la confirmation du diagnostic, reste limitée par les délais (quatre à six semaines), le caractère pauci-bacillaire, ainsi que la nécessité de réaliser les examens plusieurs jours de suite [34]. Dans une revue récente de la littérature, la culture du liquide d’ascite par les méthodes conventionnelles était positive dans 35 % des cas [8]. Ce taux s’élève de 66 à 83 % quand la culture porte sur un litre de liquide au lieu de 10 à 15 ml [35]. La biologie moléculaire (polymerase chain reaction [PCR]) permet de déceler rapidement la présence d’une mycobactérie appartenant au complexe tuberculosis dans le liquide d’ascite, en amplifiant des séquences génomiques spécifiques [34]. Il existe plusieurs techniques d’amplification génique dont la sensibilité est inférieure au « gold standard » qu’est la culture. Cette sensibilité est de 90 à 100 % pour les prélèvements positifs et de 50 à 70 % pour les prélèvements négatifs. Leur spécificité est en revanche excellente (96 à 97 %). La principale indication de la PCR est représentée par les échantillons positifs à l’examen direct puisqu’un test positif permet d’affirmer dans la majorité des cas l’identification du complexe tuberculosis, mais la place de l’amplification génique pour les échantillons négatifs à l’examen direct reste mal définie : elle permettrait un diagnostic plus rapide si le test est réalisé au moins une fois par semaine mais une réponse négative ne permet pas d’exclure le diagnostic de tuberculose [36–38]. Le dosage de l’adénosine désaminase n’a pas été évalué dans notre série. L’isolement de M. tuberculosis à partir des selles est peu sensible en raison du caractère profond des lésions au niveau de la paroi intestinale [3]. Les limites des examens bactériologiques jointes au grand polymorphisme du tableau radioclinique expliquent la place de choix de la chirurgie exploratrice dans le diagnostic de tuberculose abdominale [39]. Une laparoscopie ou une laparotomie a été pratiquée chez 54 patients (60 %) dans notre série et a permis d’évoquer le diagnostic de tuberculose péritonéale devant l’aspect macroscopique chez 51 patients (94 %). Nos résultats sont comparables aux données de la littérature où un aspect macroscopique évocateur est rapporté dans 63 à 100 % des cas [9,10,12,26]. Les aspects macroscopiques qui permettent d’évoquer le diagnostic sont : les nodules péritonéaux blanchâtres, disséminés ou localisés, les adhérences secondaires à l’organisation d’exsudats fibrinoleucocytaires, habituellement nombreuses et épaisses cloisonnant plus ou moins la cavité abdominale et la congestion péritonéale [40,41]. Cependant, un diagnostic moins invasif est parfois possible avec une biopsie percutanée échoguidée d’une masse péritonéale [42]. L’étude histologique permet de confirmer le diagnostic de tuberculose. Elle était contributive dans 89 % des cas de notre série ce qui est comparable aux données de la littérature où une histologie positive est notée dans 78 à 96 % des cas [9,10,12,26]. Outre la confirmation anatomopathologique, les biopsies peuvent être ensemencées pour étude bactériologique. L’examen macroscopique du péritoine couplé à la biopsie établit le diagnostic dans 80 à 95 % des cas [39] avec une spécificité de 93 % et une sensibilité de 98 % selon une revue récente de la littérature [8]. Le traitement de la tuberculose abdominale repose sur le même schéma thérapeutique que les autres localisations. Certains auteurs préconisent d’associer une corticothérapie au traitement antituberculeux dans le but de réduire les phénomènes inflammatoires, d’accélérer la résorption de l’ascite et de réduire les adénopathies abdominales. Toutefois, son utilisation en matière de tuberculose abdominale reste controversée. La corticothérapie se discute cependant dans les réactions paradoxales [3,8]. Quant au traitement chirurgical, il garde sa place en cas de complications (occlusion, perforation, péritonite, abcès, fistule, sténose serrée

et hémorragie) ou de séquelles de péritonite tuberculeuse fibroadhésive responsables de syndromes occlusifs. 5. Conclusion Malgré certains biais de recrutement et le caractère rétrospectif de ce travail, nos résultats constituent une approche plutôt fidèle des caractéristiques épidémiologiques et cliniques de la tuberculose abdominale en Tunisie. En effet, la diversité des structures hospitalières incluses (universitaires et non universitaires) et la diversité des disciplines médicales (médecine interne et gastro-entérologie) nous a permis de recruter un échantillon assez représentatif. Notre étude illustre le grand polymorphisme clinique et radiologique de la tuberculose abdominale. Il n’existe pas de marqueur biologique spécifique et les prélèvements bactériologiques sont souvent négatifs et sources de retard diagnostique en raison de la lenteur des cultures, d’où l’intérêt de la laparoscopie qui permet un diagnostic rapide devant des aspects macroscopiques évocateurs, une étude histologique et des prélèvements bactériologiques permettant un diagnostic de certitude. Conflit d’intérêt Aucun. Références [1] Antoine D, Che D. Tuberculosis cases notified in France in 2007. Bulletin Épidémiologique Hebdomadaire 2009;12–13:106–9. [2] Surveillance of tuberculosis in Europe-Euro TB. Report on tuberculosis cases notified in http://www.eurotb.org/rapports/2005/full report.pdf; 2005. [3] Rasheed S, Zinicola R, Watson D, Bajwa A, McDonald PJ. Intra-abdominal and gastrointestinal tuberculosis. Colorectal Dis 2007;9:773–83. [4] Charrada-Ben Farhat L, Ben yaâkoub I, Hamzaoui S, Gharbi L, Dali N, Ben Dridi M, et al. Aspects radiocliniques trompeurs de la tuberculose abdominale. À propos de 2 observations. J Radiol 2007;88:1729–32. [5] Marshall JB. Tuberculosis of the gastrointestinal tract and peritoneum. Am J Gastroenterol 1993;88:989–99. [6] Bhansali SK. Abdominal tuberculosis. Experiences with 300 cases. Am J Gastroenterol 1977;67:324–37. [7] Amouri A, Boudabbous M, Mnif L, Tahri N. Profil actuel de la tuberculose péritonéale : étude d’une série tunisienne de 42 cas et revue de la littérature. Rev Med Interne 2009;30:215–20. [8] Sanai FM, Bzeizi KI. Systematic review: tuberculosis peritonitis-presenting features, diagnostic strategies and treatment. Aliment Pharmacol Ther 2005;22:685–700. [9] Ramesh J, Banait GS, Ormerod LP. Abdominal tuberculosis in a district general hospital: a retrospective review of 86 cases. QJM 2008;101:189–95. [10] Thoreau N, Fain O, Babinet P, Lortholary O, Robineau M, Valeyre D, et al. Tuberculose péritonéale : 27 cas dans la banlieue nord-est de Paris. Int J Tuberc Lung Dis 2002;6:253–8. [11] Talwani R, Horvath JA. Tuberculous peritonitis in patients undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis: case report and review. Clin Infect Dis 2000;31:70–5. [12] Al Muneef M, Memish Z, Al Mahmoud S, Al Sadoon S, Bannatyne R, Khan Y. Tuberculosis in the belly: a review of forty-six cases involving the gastrointestinal tract and peritoneum. Scand J Gastroenterol 2001;36:528–32. [13] Uzunkoy A, Harma M, Harma M. Diagnosis of abdominal tuberculosis: experience from 11 cases and review of the literature. World J Gastroenterol 2004;10:3647–9. [14] Huebner RE, Schein MF, Bass Jr JB. The tuberculin skin test. Clin Infect Dis 1993;17:968–75. [15] Kedar RP, Shah PP, Shivde RS, Malde HM. Sonographic findings in gastrointestinal and peritoneal tuberculosis. Clin Radiol 1994;49:24–9. [16] Lee DH, Ko YT, Yoon Y, Lim JH. Sonographic findings of intestinal tuberculosis. J Ultrasound Med 1993;12:537–40. [17] Denton T, Hossain J. A radiological study of abdominal tuberculosis in a Saudi population, with special reference to ultrasound and computed tomography. Clin Radiol 1993;47:409–14. [18] Akhan O, Pringot J. Imaging of abdominal tuberculosis. Eur J Radiol 2002;12:312–23. [19] Pereira JM, Madureira AJ, Vieira A, Ramos I. Abdominal tuberculosis: imaging features. Eur J Radiol 2005;55:173–80. [20] Sharma SK, Smith-Rohrberg D, Tahir M, Mohan A, Seith A. Radiological manifestations of splenic tuberculosis: a 23-patient case series from India. Indian J Med Res 2007;125:669–78. [21] Bearer EA, Savides TJ, McCutchan JA. Endoscopic diagnosis and management of hepatobiliary tuberculosis. Am J Gastroenterol 1996;91:2602–4.

M. Abdallah et al. / La Revue de médecine interne 32 (2011) 212–217 [22] Lazarus AA, Thilagar B. Abdominal tuberculosis. Dis Mon 2007;53:32–8. [23] Balthazar EJ, Gordon R, Hulnick D. Ileocecal tuberculosis: CT and radiologic evaluation. Am J Roentgenol 1990;154:499–503. [24] Huang WT, Wang CC, Chen WJ, Cheng YF, Eng HL. The nodular form of hepatic tuberculosis: a review with five additional new cases. J Clin Pathol 2003;56:835–9. [25] Thoeni RF, Margulis AR. Gastrointestinal tuberculosis. Semin Roentgenol 1979;14:283–94. [26] Rai S, Thomas WM. Diagnosis of abdominal tuberculosis: the importance of laparoscopy. J R Soc Med 2003;96:586–8. [27] Harisinghani MG, McLoud TC, Shepard JA, Ko JP, Shroff MM, Mueller PR. Tuberculosis from head to toe. Radiographics 2000;20:449–70. [28] Singh V, Kumar P, Kamal J, Prakash V, Vaiphei K, Singh K. Clinicocolonoscopic profile of colonic tuberculosis. Am J Gastroenterol 1996;91:565–8. [29] Bhargava DK, Kushwaha AK, Dasarathy S, Shriniwas, Chopra P. Endoscopic diagnosis of segmental colonic tuberculosis. Gastrointest Endosc 1992;38:571–4. [30] Amarapurkar DN, Patel ND, Amarapurkar AD. Primary gastric tuberculosisreport of 5 cases. BMC Gastroenterol 2003;3:6. [31] Medina E, Ryan L, Lacourse R, North RJ. Superior virulence of Mycobacterium bovis over Myobacterium tuberculosis (Mtb) for Mtb-resistant and Mtb-susceptible mice is manifest as an ability to cause extrapulmonary disease. Tuberculosis 2006;86:20–7. [32] Tanrikulu AC, Aldemir M, Gurkan F, Suner A, Dagli CE, Ece A. Clinical review of tuberculosis peritonitis in 39 patients in Diyarbakir Turkey. J Gastroenterol Hepatol 2005;20:906–9. [33] Vardareli E, Kebapci M, Saricam T, Pasaglu O, Ac¸ikalin M. Tuberculous peritonitis of wet ascitic type: clinical features and diagnostic value of image-guided peritoneal biopsy. Dig Liver Dis 2004;36:199–204.

217

[34] Kolk AH, Kox LF, van Leeuwen J, Kuijper S, Jansen HM. Clinical utility of the polymerase chain reaction in the diagnosis of extrapulmonary tuberculosis. Eur Respir J 1998;11:1222–6. [35] Singh MM, Bhargava AN, Jain KP. Tuberculous peritonitis. An evaluation of pathogenetic mechanisms, diagnostic procedures and therapeutic measures. N Engl J Med 1969;281:1091–4. [36] Bogard M, Vincelette J, Antinozzi R, Alonso R, Fenner T, Schim J, et al. Multicenter study of a commercial, automated polymerase chain reaction system for the rapid detection of Mycobacterium tuberculosis in respiratory specimens in routine clinical practice. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2001;20: 724–31. [37] Johansen IS, Thomsen VO, Johansen A, Andersen P, Lundgren B. Evaluation of new commercial assay for diagnosis of pulmonary and nonpulmonary tuberculosis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2002;21:455–60. [38] O’Sullivan CE, Miller DR, Schneider PS, Roberts GD. Evaluation of Gen Probe amplified Mycobacterium Tuberculosis direct test by using respiratory and nonrespiratory specimens in a tertiary care center laboratory. J Clin Microbiol 2002;40:1723–7. [39] Chow KM, Chow VC, Szeto CC. Indication for peritoneal biopsy in tuberculous peritonitis. Am J Surg 2003;185:567–73. [40] Bedioui H, Ksantini R, Nouira K, Mekni A, Daghfous A, Chebbi F, et al. Role of laparoscopic surgery in the etiologic diagnosis of exsudative ascites: a prospective study of 90 cases. Gastroenterol Clin Biol 2007;31:1146–9. [41] Sandikci MU, Colakoglu S, Ergun Y, Unal S, Akkis H, Sandikci S, et al. Presentation and role of peritoneoscopy in the diagnosis of tuberculosis peritonitis. J Gastroenterol Hepatol 1992;7:298–301. [42] Capron J, Lafont C, Grateau G, Steichen O. Diagnostic non invasif d’une tuberculose péritonéale. Rev Med Interne 2010. doi:10.1016/j.revmed.2009.10.441.