- Email: [email protected]
Caractéristiques cliniques et moléculaires des patients atteints d’un cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) avec mutation de l’EGFR : étude ancillaire de l’étude IFCT biomarqueurs France
21e Congrès de pneumologie de langue franc ¸aise — Marseille, 27—29 janvier 2017 Résultats Vingt et un patients sont réévalués à 6 mois et 12 patients sont réévalués à 12 mois. La chirurgie permet un amaigrissement notable avec un indice de masse corporelle (IMC) moyen passant de 43,7 ± 8,1 kg/m2 avant chirurgie à 29,3 ± 7,3 kg/m2 un an après la chirurgie. L’IAH passe de 34,8 ± 22,2/h à 12,1 ± 15,9/h (p < 0,001) à 6 mois postopératoire. À un an de la chirurgie, l’IAH se stabilise puisqu’il est retrouvé à 21,3 ± 17,4/h. Ainsi, une diminution de 27 % de l’IMC permet d’envisager un désappareillage de la PPC. Les patients nécessitant la poursuite de la PPC à 6 mois ont un IMC plus important avant la chirurgie (47,7 ± 5,8 kg/m2 vs. 40,3 ± 8,7 kg/m2 ; p = 0,085) et un retentissement sur les épreuves fonctionnelles respiratoires plus important. L’inobservance de la PPC à 3 mois est un facteur prédictif de désappareillage à 6 mois. Le score d’Epworth s’améliore de fac ¸on non significative passant de 7,6 ± 4,2 à 6,5 ± 4,7 à 6 mois de la chirurgie (p = 0,21). Conclusion La chirurgie bariatrique permet une amélioration de la sévérité du SAOS dès 6 mois après la chirurgie, permettant d’envisager alors un retrait de la PPC. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Référence [1] Frey WC, Pilcher J. Obstructive sleep related breathing disorders in patients evaluated for bariatric surgery. Obes Surg 2003;13:676—83. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2016.10.107
AD05 — Cancer
A51
14
Pneumologie, hôpital Bichat-Claude-Bernard, Paris, France Centre hospitalier universitaire de Grenoble, Grenoble, France 16 Assistance publique—Hôpitaux de Paris, hôpital Tenon, Paris, France 17 Aix-Marseille université, Marseille, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Leduc) 15
Introduction Les mutations de l’EGFR (EGFRm) confèrent une sensibilité variable aux inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK). Afin de mieux définir ces profils de sensibilité, tous les CBNPC EGFRm de biomarqueurs France ont été revus (Fig. 1). Méthodes Parmi 17 664 patients, 1947 (11 %) étaient EGFRm et 1937 ont été analysés (T790M exclus). Résultats Des mutations de l’exon 18, 19, 20 et 21 de l’EGFR ont été trouvées chez 102 (5,6 %), 931 (50,6 %), 102 (5,6 %) et 702 (38,2 %) patients ; 158 EGFRm ont été répertoriées dont 65 jamais décrites. La proportion de fumeurs était plus élevée pour les mutations de l’exon 18 (20 %) ou 20 (19 %) que pour l’exon 19 (11 %) ou 21 (11 %) (p = 0,002). Un antécédent personnel de cancer a été rapporté chez 226 patients (19,2 %). Le suivi médian était de 36,7 [36,4—37] mois. Les médianes de survie globale (SG), survie sans progression (SSP) et le taux de contrôle de la maladie (TCM) sous ITK selon l’exon sont résumés dans la Fig. 1. La SG était plus longue en cas de mutation de l’exon 19 par rapport à l’exon 21 (26,5 vs. 21,3 mois, p = 0,045). Dans l’exon 21, la SG était plus longue pour les L858R que pour les L861Q et les autres substitutions (22,4 vs. 14,1 vs. 14,9, p < 0,0001). La séquence thérapeutique n’influenc ¸ait pas la SSP ni la SG. Conclusion Les patients avec mutation de l’exon 19 ont une SG plus longue, ceux avec une mutation de l’exon 20 ne bénéficient pas d’un ITK. La séquence thérapeutique n’influence pas la survie.
96
Caractéristiques cliniques et moléculaires des patients atteints d’un cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) avec mutation de l’EGFR : étude ancillaire de l’étude IFCT biomarqueurs France C. Leduc 1,∗ , H. Blons 2 , B. Besse 3 , J.P. Merlio 4 , D. Debieuvre 5 , A. Lemoine 6 , I. Monnet 7 , D. Pouessel 8 , P.P. Bringuier 9 , M. Poudenx 10 , I. Rouquette 11 , F. Vaylet 12 , F. Morin 13 , A. Langlais 13 , E. Quoix 1 , G. Zalcman 14 , D. Moro-Sibilot 15 , J. Cadranel 16 , M. Beau-Faller 1 , F. Barlesi 17 1 Pneumologie, CHU de Strasbourg, nouvel hôpital civil, Strasbourg, France 2 Department of Biology, Hospital European George Pompidou, Paris, France 3 Departement of Medicine, Cancer Campus Gustave Roussy, Villejuif, France 4 Biologie des tumeurs, CHU hôpital Haut-Lévêque, Bordeaux, France 5 Pneumologie, hôpital Emile-Muller, Mulhouse, France 6 Oncogenetics and Biochemistry, hôpital Paul-Brousse, Villejuif, France 7 Pneumologie, centre hospitalier intercommunal, Créteil, France 8 Medical oncology, hôpital St.-Louis, Paris, France 9 Laboratoire central d’anatomie et de cytologie pathologiques, groupement hospitalier Edouard-Herriot, Lyon, France 10 Medical Oncology Departement, centre Antoine-Lacassagne, Nice, France 11 Pathology, institut universitaire du cancer Toulouse, oncopole, Toulouse, France 12 Neumologie, hôpital militaire Percy, Clamart, France 13 Intergroupe francophone de cancérologie thoracique, Paris, France
Fig. 1 Déclaration de liens d’intérêts de liens d’intérêts.
Les auteurs déclarent ne pas avoir
http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2016.10.108 97
Profil de progression tumorale et recours au traitement local des oligo-progressions dans les CBNPC EGFR-mutés ou ALK-positifs A. Turlotte 1,∗ , E. Wasielewski 2 , A. Elfahsi 2 , M.C. Copin 3 , F. Escande 4 , A. Scherpereel 5 , E. Dansin 5 , A. Cortot 5 1 Pneumologie CHRU, Lille, France 2 Attaché de recherche clinique en pneumologie CHRU, Lille, France 3 Anatomopathologie CHRU, Lille, France 4 Biologie moléculaire CHRU, Lille, France 5 Pneumologie, Lille, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Turlotte) Introduction Les cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) EGFR-mutés ou ALK-positifs sont caractérisés par le recours aux inhibiteurs de tyrosine kinase (TKI) et au traitement local des oligo-progressions (TLOP). Le profil de progression tumorale détermine le recours au TLOP ou le changement de traitement. L’objectif
AD05 — Cancer
A51
14
Pneumologie, hôpital Bichat-Claude-Bernard, Paris, France Centre hospitalier universitaire de Grenoble, Grenoble, France 16 Assistance publique—Hôpitaux de Paris, hôpital Tenon, Paris, France 17 Aix-Marseille université, Marseille, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Leduc) 15
Introduction Les mutations de l’EGFR (EGFRm) confèrent une sensibilité variable aux inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK). Afin de mieux définir ces profils de sensibilité, tous les CBNPC EGFRm de biomarqueurs France ont été revus (Fig. 1). Méthodes Parmi 17 664 patients, 1947 (11 %) étaient EGFRm et 1937 ont été analysés (T790M exclus). Résultats Des mutations de l’exon 18, 19, 20 et 21 de l’EGFR ont été trouvées chez 102 (5,6 %), 931 (50,6 %), 102 (5,6 %) et 702 (38,2 %) patients ; 158 EGFRm ont été répertoriées dont 65 jamais décrites. La proportion de fumeurs était plus élevée pour les mutations de l’exon 18 (20 %) ou 20 (19 %) que pour l’exon 19 (11 %) ou 21 (11 %) (p = 0,002). Un antécédent personnel de cancer a été rapporté chez 226 patients (19,2 %). Le suivi médian était de 36,7 [36,4—37] mois. Les médianes de survie globale (SG), survie sans progression (SSP) et le taux de contrôle de la maladie (TCM) sous ITK selon l’exon sont résumés dans la Fig. 1. La SG était plus longue en cas de mutation de l’exon 19 par rapport à l’exon 21 (26,5 vs. 21,3 mois, p = 0,045). Dans l’exon 21, la SG était plus longue pour les L858R que pour les L861Q et les autres substitutions (22,4 vs. 14,1 vs. 14,9, p < 0,0001). La séquence thérapeutique n’influenc ¸ait pas la SSP ni la SG. Conclusion Les patients avec mutation de l’exon 19 ont une SG plus longue, ceux avec une mutation de l’exon 20 ne bénéficient pas d’un ITK. La séquence thérapeutique n’influence pas la survie.
96
Caractéristiques cliniques et moléculaires des patients atteints d’un cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) avec mutation de l’EGFR : étude ancillaire de l’étude IFCT biomarqueurs France C. Leduc 1,∗ , H. Blons 2 , B. Besse 3 , J.P. Merlio 4 , D. Debieuvre 5 , A. Lemoine 6 , I. Monnet 7 , D. Pouessel 8 , P.P. Bringuier 9 , M. Poudenx 10 , I. Rouquette 11 , F. Vaylet 12 , F. Morin 13 , A. Langlais 13 , E. Quoix 1 , G. Zalcman 14 , D. Moro-Sibilot 15 , J. Cadranel 16 , M. Beau-Faller 1 , F. Barlesi 17 1 Pneumologie, CHU de Strasbourg, nouvel hôpital civil, Strasbourg, France 2 Department of Biology, Hospital European George Pompidou, Paris, France 3 Departement of Medicine, Cancer Campus Gustave Roussy, Villejuif, France 4 Biologie des tumeurs, CHU hôpital Haut-Lévêque, Bordeaux, France 5 Pneumologie, hôpital Emile-Muller, Mulhouse, France 6 Oncogenetics and Biochemistry, hôpital Paul-Brousse, Villejuif, France 7 Pneumologie, centre hospitalier intercommunal, Créteil, France 8 Medical oncology, hôpital St.-Louis, Paris, France 9 Laboratoire central d’anatomie et de cytologie pathologiques, groupement hospitalier Edouard-Herriot, Lyon, France 10 Medical Oncology Departement, centre Antoine-Lacassagne, Nice, France 11 Pathology, institut universitaire du cancer Toulouse, oncopole, Toulouse, France 12 Neumologie, hôpital militaire Percy, Clamart, France 13 Intergroupe francophone de cancérologie thoracique, Paris, France
Fig. 1 Déclaration de liens d’intérêts de liens d’intérêts.
Les auteurs déclarent ne pas avoir
http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2016.10.108 97
Profil de progression tumorale et recours au traitement local des oligo-progressions dans les CBNPC EGFR-mutés ou ALK-positifs A. Turlotte 1,∗ , E. Wasielewski 2 , A. Elfahsi 2 , M.C. Copin 3 , F. Escande 4 , A. Scherpereel 5 , E. Dansin 5 , A. Cortot 5 1 Pneumologie CHRU, Lille, France 2 Attaché de recherche clinique en pneumologie CHRU, Lille, France 3 Anatomopathologie CHRU, Lille, France 4 Biologie moléculaire CHRU, Lille, France 5 Pneumologie, Lille, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Turlotte) Introduction Les cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) EGFR-mutés ou ALK-positifs sont caractérisés par le recours aux inhibiteurs de tyrosine kinase (TKI) et au traitement local des oligo-progressions (TLOP). Le profil de progression tumorale détermine le recours au TLOP ou le changement de traitement. L’objectif