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P122 Apport d’acides aminés et stéatose hépatique induite par le fructose
S116
Nutrition clinique et métabolisme 27 (2013) S57–S175 / Cahiers de nutrition et de diététique 48 (2013) S57–S175
maigre, nos résultats ont montré qu’elles sont statistiquement non significatives aussi bien au « J7 » qu’au « J15 ». Conclusion. – En conclusion, l’ensemble de nos données s’accordent sur le fait que le jeûne particulier du Ramadan est capable d’entrainer une chute dans la masse grasse chez les personnes ayant une surcharge pondérale. Cette action semble être indépendante de l’âge. Référencesþ: How Ramadan Fasting Affects, Caloric Consumption, Body Weight and Circadian Evolution of Cortisol Serum Levels in Young Healthy Male Volunteers. M. Haouari, F. Haouari-Oukerro, A. Sfaxi, MCH. Ben Rayana, N. Kâabachi & A. Mbazâa. Horm.Metab. Res. 40, 575-577, 2008.
P122 Apport d’acides aminés et stéatose hépatique induite par le fructose P. Jegatheesan1,*, S. D. Beutheu Youmba1, G. Ventura1, P. Marquet-de Rougé1, G. Sarfati2, L. Cynober1,2, J.-P. De Bandt1,2 1 Laboratoire de Biologie de la Nutrition, EA4466, Faculté de Pharmacie, Université Paris Descartes, 2 Service de Biochimie Interhospitalier, Cochin et Hôtel-Dieu, Paris, France Introduction et but de l’étude. – La consommation de fructose est de plus en plus mise en cause dans le développement de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), une manifestation du syndrome métabolique. Toutefois, les effets du fructose restent controversés, certaines études suggérant des effets bénéfiques chez les diabétiques. De plus, les effets néfastes du fructose semblent limités lorsque celui-ci est consommé modérément et/ou au sein d’une alimentation équilibrée. La présente étude avait pour objectif de déterminer les effets d’une diète associant fructose et acides aminés non essentiels (AANE : acide aspartique, glycine, histidine, proline, alanine, sérine) dans le développement de la stéatose hépatique. Matériel et méthodes. – Dix-huit rats mâles Sprague-Dawley (225-250 g) ont été randomisés en 3 groupes pour recevoir soit un régime contrôle (SAFE) enrichi en AANE (groupe CAA) soit un régime à 60 % de fructose (SAFE) seul (groupe F) ou enrichi en AANE (groupe FAA). Les animaux ont été euthanasiés après 8 semaines de régime. Le poids corporel et la prise alimentaire ont été suivis tout au long de l’étude. L’évaluation de la stéatose a été réalisée par mesure du poids du foie et de son contenu en triglycérides lors de l’euthanasie et grâce à un bilan métabolique (glycémie, insulinémie, triglycéridémie). Les résultats ont été évalués par un test de Kruskal-Wallis suivi d’un test de Dunn. Résultats. – Une consommation chronique de fructose seul durant 8 semaines induit, sans modification du poids corporel ni de la prise alimentaire, une hypertriglycéridémie (CAA : 0,39 ± 0,09 mM, F : 0,88 ± 0,24 avec p < 0,05), une hyperglycémie (CAA : 9,47 ± 0,082 mM, F : 12,53 ± 0,98) et une augmentation du poids du foie (CAA : 10,7 ± 0,6 g, F : 14,2 ± 1,2 g avec p < 0,05) caractéristiques de la stéatose. Ces signes sont prévenus par l’addition d’AANE dans le régime (F : triglycéridémie (0,4 ± 0,05 mM), glycémie (9,42 ± 0,44 mM), poids du foie (12,0 ± 0,9 g)). Conclusion. – À moins d’un effet spécifique de l’un de ces AANE, par exemple de la glycine avec ses propriétés antioxydantes, qu’il faudra évaluer, nos résultats suggèrent que l’apport azoté en
lui-même confère un effet protecteur vis-à-vis de la stéatose induite par le fructose. L’implication des systèmes de signalisation régulés par la disponibilité globale en acides aminés tels que ATF4 demande à être étudiée.
P123 Le pic de ghréline : cause ou conséquence de l’initiation du repas chez l’homme ? K. Seyssel1,2,*, X. Allirot1,3,4, J. Graeppi-Dulac1, J.-A. Nazare1,2, M. Laville1,2, E. Disse1,2 1 Centre de Recherche en Nutrition Humaine Rhône-Alpes (CRNHRA), Centre Hospitalier Lyon Sud, Pierre Bénite, 2 Université Lyon 1, INSERM UMR1060, Laboratoires CarMeN et CENS, Oullins, 3 Centre de Recherche de l’Institut Paul Bocuse, Ecully, France, 4 Present address : Basque Culinary Center, San Sebastian, Espagne Introduction et but de l’étude. – La ghréline acylée est une hormone connue pour ses propriétés orexigènes. L’injection de ghréline exogène stimule la faim et la prise alimentaire. Le jeûne élève les taux de ghréline et la prise alimentaire les diminue. Il a été décrit un pic de ghréline précédant l’initiation spontanée des repas. Ce pic est considéré comme un signal hormonal initiateur du repas. Nous nous sommes interrogés sur l’impact d’un profil et d’un rythme alimentaire imposé sur la cinétique de sécrétion de la ghréline acylée. Nous avons donc étudié les concentrations plasmatiques de ghréline acylée lors de prises alimentaires répétées et programmées chez des sujets minces et obèses. Matériel et méthodes. – Les cinétiques plasmatiques de ghréline acylée ont été réalisées chez 20 sujets minces et 17 sujets obèses durant une matinée comprenant 5 repas programmés. Pour ce faire, 24 prélèvements sanguins ont été réalisés sur tubes EDTA pré-traités par acide para-hydroxymercuribenzoïque durant les 430 minutes de test afin de doser la ghréline totale et acylée (kits ELISA Bertin Pharma SPI-Bio kit). Durant ce test, les sujets ingéraient toutes les heures pendant 4 heures un petit-déjeuner de 167kcal (56,6 % de glucides ; 37,2 % de lipides et 6,2 % de protéines) puis consommaient, une heure après, un déjeuner de 1041kcal (53,1 % de glucides ; 30,6 % de lipides et 16,3 % de protéines). Résultats. – Dix minutes après chaque prise alimentaire programmée (4 fois dans la matinée), nous avons observé un pic de ghréline (p < 0,05). Ce pic était retrouvé aussi bien chez les sujets minces que chez les sujets obèses, à la fois après les repas de 167 et 1 041 kcal et quel que soit le niveau pré-prandial de ghréline. Dix minutes après l’ingestion de chaque repas de 167kcal nous avons observé une augmentation des niveaux de ghréline acylée d’environ 20 % chez les minces et d’environ 28 % chez les sujets obèses. Conclusion. – La mise en évidence d’un pic post-prandial précoce de ghréline lors de prises alimentaires imposées questionne sur les mécanismes régulateurs de la sécrétion de ghréline et sur le rôle de ce pic. Les mécanismes physiologiques à l’origine de ces pics sont inconnus. La phase céphalique ou le pic précoce d’insulinosécrétion, la baisse pré-prandiale de la glycémie, le contenu gastrique ou encore la distension gastrique sont autant de candidats. Sans remettre en cause le rôle de l’élévation de la ghréline dans le déclenchement du repas, l’existence de pics induit par les repas imposés suppose un rôle additionnel de la ghréline et nous interroge sur la réalité d’un pic déclencheur du repas.
Nutrition clinique et métabolisme 27 (2013) S57–S175 / Cahiers de nutrition et de diététique 48 (2013) S57–S175
maigre, nos résultats ont montré qu’elles sont statistiquement non significatives aussi bien au « J7 » qu’au « J15 ». Conclusion. – En conclusion, l’ensemble de nos données s’accordent sur le fait que le jeûne particulier du Ramadan est capable d’entrainer une chute dans la masse grasse chez les personnes ayant une surcharge pondérale. Cette action semble être indépendante de l’âge. Référencesþ: How Ramadan Fasting Affects, Caloric Consumption, Body Weight and Circadian Evolution of Cortisol Serum Levels in Young Healthy Male Volunteers. M. Haouari, F. Haouari-Oukerro, A. Sfaxi, MCH. Ben Rayana, N. Kâabachi & A. Mbazâa. Horm.Metab. Res. 40, 575-577, 2008.
P122 Apport d’acides aminés et stéatose hépatique induite par le fructose P. Jegatheesan1,*, S. D. Beutheu Youmba1, G. Ventura1, P. Marquet-de Rougé1, G. Sarfati2, L. Cynober1,2, J.-P. De Bandt1,2 1 Laboratoire de Biologie de la Nutrition, EA4466, Faculté de Pharmacie, Université Paris Descartes, 2 Service de Biochimie Interhospitalier, Cochin et Hôtel-Dieu, Paris, France Introduction et but de l’étude. – La consommation de fructose est de plus en plus mise en cause dans le développement de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), une manifestation du syndrome métabolique. Toutefois, les effets du fructose restent controversés, certaines études suggérant des effets bénéfiques chez les diabétiques. De plus, les effets néfastes du fructose semblent limités lorsque celui-ci est consommé modérément et/ou au sein d’une alimentation équilibrée. La présente étude avait pour objectif de déterminer les effets d’une diète associant fructose et acides aminés non essentiels (AANE : acide aspartique, glycine, histidine, proline, alanine, sérine) dans le développement de la stéatose hépatique. Matériel et méthodes. – Dix-huit rats mâles Sprague-Dawley (225-250 g) ont été randomisés en 3 groupes pour recevoir soit un régime contrôle (SAFE) enrichi en AANE (groupe CAA) soit un régime à 60 % de fructose (SAFE) seul (groupe F) ou enrichi en AANE (groupe FAA). Les animaux ont été euthanasiés après 8 semaines de régime. Le poids corporel et la prise alimentaire ont été suivis tout au long de l’étude. L’évaluation de la stéatose a été réalisée par mesure du poids du foie et de son contenu en triglycérides lors de l’euthanasie et grâce à un bilan métabolique (glycémie, insulinémie, triglycéridémie). Les résultats ont été évalués par un test de Kruskal-Wallis suivi d’un test de Dunn. Résultats. – Une consommation chronique de fructose seul durant 8 semaines induit, sans modification du poids corporel ni de la prise alimentaire, une hypertriglycéridémie (CAA : 0,39 ± 0,09 mM, F : 0,88 ± 0,24 avec p < 0,05), une hyperglycémie (CAA : 9,47 ± 0,082 mM, F : 12,53 ± 0,98) et une augmentation du poids du foie (CAA : 10,7 ± 0,6 g, F : 14,2 ± 1,2 g avec p < 0,05) caractéristiques de la stéatose. Ces signes sont prévenus par l’addition d’AANE dans le régime (F : triglycéridémie (0,4 ± 0,05 mM), glycémie (9,42 ± 0,44 mM), poids du foie (12,0 ± 0,9 g)). Conclusion. – À moins d’un effet spécifique de l’un de ces AANE, par exemple de la glycine avec ses propriétés antioxydantes, qu’il faudra évaluer, nos résultats suggèrent que l’apport azoté en
lui-même confère un effet protecteur vis-à-vis de la stéatose induite par le fructose. L’implication des systèmes de signalisation régulés par la disponibilité globale en acides aminés tels que ATF4 demande à être étudiée.
P123 Le pic de ghréline : cause ou conséquence de l’initiation du repas chez l’homme ? K. Seyssel1,2,*, X. Allirot1,3,4, J. Graeppi-Dulac1, J.-A. Nazare1,2, M. Laville1,2, E. Disse1,2 1 Centre de Recherche en Nutrition Humaine Rhône-Alpes (CRNHRA), Centre Hospitalier Lyon Sud, Pierre Bénite, 2 Université Lyon 1, INSERM UMR1060, Laboratoires CarMeN et CENS, Oullins, 3 Centre de Recherche de l’Institut Paul Bocuse, Ecully, France, 4 Present address : Basque Culinary Center, San Sebastian, Espagne Introduction et but de l’étude. – La ghréline acylée est une hormone connue pour ses propriétés orexigènes. L’injection de ghréline exogène stimule la faim et la prise alimentaire. Le jeûne élève les taux de ghréline et la prise alimentaire les diminue. Il a été décrit un pic de ghréline précédant l’initiation spontanée des repas. Ce pic est considéré comme un signal hormonal initiateur du repas. Nous nous sommes interrogés sur l’impact d’un profil et d’un rythme alimentaire imposé sur la cinétique de sécrétion de la ghréline acylée. Nous avons donc étudié les concentrations plasmatiques de ghréline acylée lors de prises alimentaires répétées et programmées chez des sujets minces et obèses. Matériel et méthodes. – Les cinétiques plasmatiques de ghréline acylée ont été réalisées chez 20 sujets minces et 17 sujets obèses durant une matinée comprenant 5 repas programmés. Pour ce faire, 24 prélèvements sanguins ont été réalisés sur tubes EDTA pré-traités par acide para-hydroxymercuribenzoïque durant les 430 minutes de test afin de doser la ghréline totale et acylée (kits ELISA Bertin Pharma SPI-Bio kit). Durant ce test, les sujets ingéraient toutes les heures pendant 4 heures un petit-déjeuner de 167kcal (56,6 % de glucides ; 37,2 % de lipides et 6,2 % de protéines) puis consommaient, une heure après, un déjeuner de 1041kcal (53,1 % de glucides ; 30,6 % de lipides et 16,3 % de protéines). Résultats. – Dix minutes après chaque prise alimentaire programmée (4 fois dans la matinée), nous avons observé un pic de ghréline (p < 0,05). Ce pic était retrouvé aussi bien chez les sujets minces que chez les sujets obèses, à la fois après les repas de 167 et 1 041 kcal et quel que soit le niveau pré-prandial de ghréline. Dix minutes après l’ingestion de chaque repas de 167kcal nous avons observé une augmentation des niveaux de ghréline acylée d’environ 20 % chez les minces et d’environ 28 % chez les sujets obèses. Conclusion. – La mise en évidence d’un pic post-prandial précoce de ghréline lors de prises alimentaires imposées questionne sur les mécanismes régulateurs de la sécrétion de ghréline et sur le rôle de ce pic. Les mécanismes physiologiques à l’origine de ces pics sont inconnus. La phase céphalique ou le pic précoce d’insulinosécrétion, la baisse pré-prandiale de la glycémie, le contenu gastrique ou encore la distension gastrique sont autant de candidats. Sans remettre en cause le rôle de l’élévation de la ghréline dans le déclenchement du repas, l’existence de pics induit par les repas imposés suppose un rôle additionnel de la ghréline et nous interroge sur la réalité d’un pic déclencheur du repas.