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Présentations atypiques des maladies microcristallines
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ARTICLE IN PRESS
MONRHU-475; No. of Pages 6
Revue du rhumatisme monographies xxx (2018) xxx–xxx
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
Présentations atypiques des maladies microcristallines Unusual presentation of crystal-induced arthropathies Alan Gauffenic a , Hang-Korng Ea a,b,c , Frédéric Lioté a,b,c,∗ a
Inserm UMR 1132, centre Viggo-Petersen, hôpital Lariboisière, 75010 Paris, France UFR de médecine, université Paris-Diderot, USPC, 75010 Paris, France c Pôle appareil locomoteur, service de rhumatologie, centre Viggo-Petersen, hôpital Lariboisière (AP–HP), 2, rue Ambroise-Paré, 75010 Paris, France b
i n f o
a r t i c l e
Historique de l’article : Accepté le 19 juillet 2018 Disponible sur Internet le xxx Mots clés : Goutte Urate Apatite Pyrophosphate de calcium Chondrocalcinose Cristaux Cryoglobulinémie Cryoglobulinémie cristallisée Sphérulites
r é s u m é Les trois maladies humaines à microcristaux sont bien connues du lecteur dans leurs sites anatomiques habituels, enthèses et tendons pour les cristaux d’apatite, intra- et péri-articulaires pour la goutte et le rhumatisme à cristaux de pyrophosphate de calcium. Toutefois leur présence au rachis voire aux articulations sacro-iliaques, par exemple, peut rendre difficile leur identification et la reconnaissance d’une telle étiologie. Les formes destructrices dans toutes ces affections posent le problème du diagnostic différentiel d’une infection ou d’une neuro-arthropathie. Très rarement il peut s’agir d’autres types de cristaux parfois pathogènes : cryoglobulinémie cristallisée, cholestérol, sphérulites de phospholipides. © 2018 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Société française de rhumatologie.
a b s t r a c t Keywords: Gout Urate Apatite Calcium pyrophosphate Chondrocalcinosis Crystal-cryoglobulinemia Spherulites
All three crystal-related rheumatic diseases are well known from physicians. They are clearly associated with typical anatomical sites, including enthesis and tendons for basic calcium phosphate crystals, joints and periarticular sites for gout and calcium pyrophosphate crystal deposit disease. However their location at the spine level or even at the sacroiliac joints might be difficult to diagnose. Destructive arthropathies related to these crystals can lead to differential diagnosis including septic arthritis or neuroarthropathy. In very rare cases, other unusual crystals such as crystal cryoglobulin, cholesterol, and phospholipid spherulites, can be difficult to identify. © 2018 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of the Société française de rhumatologie.
Les arthropathies microcristallines constituent un groupe de maladies articulaires mais aussi rachidiennes en rapport avec des dépôts de microcristaux. Les trois principales sont connues des rhumatologues : microcristaux d’urate monosodique pour la goutte et de pyrophosphate de calcium (PPCa) pour le rhumatisme du même nom (autrefois appelé chondrocalcinose) ainsi que les nanocristaux d’apatite.
∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (F. Lioté).
Prendre en charge une arthrite aiguë impose la réalisation d’une ponction articulaire pour analyse du liquide synovial à la recherche d’une étiologie urgente (arthrite septique) ou pour poser le diagnostic d’arthrite microcristalline (recherche de cristaux d’urate monosodique ou de pyrophosphate de calcium). Ces cristaux sont aisément identifiés en microscopie optique standard ou à lumière polarisée pour les deux premiers, non visibles pour le troisième hormis en microscopie électronique (Encadré 1). Parfois certains cristaux rares viennent troubler le bon sens diagnostique du médecin. Ailleurs certaines localisations ou sites de dépôts cristallins d’urates, de PPCa ou d’apatite, peuvent constituer des pièges diagnostiques discutés dans cet article. Outre l’identification « à
https://doi.org/10.1016/j.monrhu.2018.07.007 1878-6227/© 2018 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Société française de rhumatologie.
Pour citer cet article : Gauffenic A, et al. Présentations atypiques des maladies microcristallines. Revue du rhumatisme monographies (2018), https://doi.org/10.1016/j.monrhu.2018.07.007
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Encadré 1 : Expression clinique ou radiologique originales de cristaux connus. Goutte • Panniculite • Tophus intra-osseux • Atteintes sacro-iliaques, rachidiennes, et enthésitiques Rhumatisme à cristaux de pyrophosphate de calcium • Tophus de PPCa rachidien (pseudotumeur du foramen magnum) • Atteintes des articulations sacro-iliaques • Atteintes des enthèses • Formes intramusculaires • Formes articulaires atypiques (masse de l’articulation temporomaxillaire) Apatite • • • •
Tendinite du muscle long du cou Nucléopathies calcifiantes Localisations intramusculaires Bursites calcifiantes pré coccygiennes
l’œil », le clinicien pourra recourir à l’imagerie moderne, échographie et/ou scanner double énergie. 1. Variétés originales de cristaux Cependant, d’autres arthrites métaboliques, plus rares, sont souvent méconnues des rhumatologues et doivent être identifiées. 1.1. Cristal-cryoglobulinémie ou cryoglobuline cristallisée Exceptionnellement, des paraprotéines peuvent donner lieu à la formation de précipités, de gels, ou de cristaux constitués des chaines légères et lourdes. Ces cristaux atypiques peuvent précipiter au froid, parfois même à 37 ◦ C. Les paraprotéines cristallisées peuvent se trouver dans la circulation et donner lieu à des complications thrombotiques vasculaires ou à des atteintes articulaires de type synovite à corps étrangers [1–3]. Le tableau articulaire est celui de polyarthralgies [2] ou d’une polyarthrite séronégative touchant les petites articulations des mains, des poignets et des pieds, suivis d’une atteinte de plus grosses articulations [1]. Cette polyarthrite peut être érosive. Le diagnostic va être évoqué du fait d’une gammapathie monoclonale, myélome ou autre, avec une cryoglobulinémie. C’est la biopsie synoviale dont l’examen histologique va faire suspecter le diagnostic qui est l’élément clé. Son analyse montre une synovite réactionnelle avec un matériel fibrinoïde qui va contenir des cristaux de formes variées, de tailles variées, du rectangle ou rhomboïde (coloration par le PAS). L’examen en microscopie électronique à transmission, rarement possible toutefois, montre que ces cristaux ont une structure homogène. Toutefois le tableau clinique est souvent plus systémique avec des lésions cutanées de type vascularite occlusive par thrombus intravasculaire du fait de la précipitation des cristaux, et rénales par le même mécanisme vasculaire. Les lésions cutanées sont variées de type bulleux, ecchymotiques. L’examen histologique cutané ou rénal fait découvrir des thrombus intravasculaires, mais aussi des dépôts cristallins intravasculaires, intra tubulaires et péri glomérulaires [2]. Dans quelques cas, la paraprotéine relevait d’un myélome multiple ; elle a pu être épurée par les échanges plasmatiques et les bolus de corticoïdes ; une fois la cryoglobuline disparue, le traitement
du myélome par le bortézomib n’a pas empêché pas la rechute du cryoprécipité [2].
1.2. Microsphérulites de phospholipides Une vingtaine de cas d’arthrites à microsphérulites de phospholipides a été décrite. Ces microsphérulites de phospholipides sont des particules sphériques de diamètre inférieur à 2 mm composées de bicouches lipidiques de phospholipides emprisonnant des compartiments aqueux [4]. Ces microsphérulites dévient la lumière polarisée en microscopie optique avec un aspect typique en « croix de Malte » (Fig. 1). Elles donnent lieu à des arthrites aiguës, sans facteur déclenchant le plus souvent, et touchent principalement les femmes jeunes. Le tableau clinique est celui d’une mono arthrite aiguë, de début brutal, d’une grosse articulation, le plus fréquemment au genou [5]. La radiographie articulaire est normale, sans dépôt calcique ni calcifications péri articulaires. La ponction articulaire retire un liquide inflammatoire, stérile, volontiers hémarthrosique avec prédominance de polynucléaires neutrophiles associés à la présence systématique de microsphérulites de phospholipides. Ces sphérulites sont fortement biréfringents et de polarité positive, en position intra leucocytaire. Dans la majorité des cas, il n’y a pas de perturbation du bilan lipidique [6]. L’évolution est rapidement favorable sous traitement anti inflammatoire avec de rares cas décrits de récidive sur une autre articulation ou une chronicisation. Cette affection n’est peut-être pas si rare et pourrait être sous-diagnostiquée, du fait de son évolution rapidement favorable, touchant le sujet jeune, et de l’absence de recherche de ces microsphérulites en pratique courante de laboratoire. Ces microsphérulites sont souvent considérés comme des artéfacts ou ne sont pas connus.
2. Goutte 2.1. Panniculite Les tophus peuvent se déposer dans diverses structures, les plus classiques étant les cartilages de l’oreille ou hélix, souvent cachés dans le pli cutané en regard, mais aussi dans les bourses séreuses olécraniennes par exemple. Dans des gouttes favorisées par les diurétiques au long cours comme dans l’insuffisance rénale sévère ou l’insuffisance cardiaque, en particulier chez la femme, des tophus sous cutanés se déposent de fac¸on diffuse dans le tégument. Ils peuvent donner lieu à une véritable furonculose goutteuse [7] (Fig. 2).
2.2. Tophus intra-osseux Les tophus intra-osseux ont été décrits le plus souvent au pied touchant le calcanéum, le talus, l’os trigone ou encore les os sésamoïdes [8–11]. Ils sont, comme tous les dépôts de cristaux d’urate, le plus souvent asymptomatiques mais peuvent être responsables de douleurs chroniques et de raideur articulaire, de crise inflammatoire aiguë ou encore de fracture osseuse [12]. Cependant, des études récentes par scanner à double énergie (DECT) suggèrent que l’érosion osseuse observée au cours de la goutte soit secondaire à un tophus formé initialement dans les tissus mous à l’extérieur de l’os avec secondairement une activation des ostéoclastes, destruction osseuse puis extension du tophus dans l’os réalisant un mécanisme « outside-in » des tophus intra-osseux [13].
Pour citer cet article : Gauffenic A, et al. Présentations atypiques des maladies microcristallines. Revue du rhumatisme monographies (2018), https://doi.org/10.1016/j.monrhu.2018.07.007
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Fig. 1. Microsphérulite de phospholipides et aspect en croix de Malte (tiré de [4] Avec permission de l’auteur et de l’Editeur).
Fig. 2. Tophus sous-cutanés réalisant une véritable « furonculose » goutteuse (Lioté F. [7] Avec permission de l’auteur et de l’Editeur).
2.3. Atteintes rachidiennes et sacro-iliaques 2.3.1. Atteintes rachidiennes et sacro-iliaques Les dépôts de cristaux d’urate monosodique au rachis sont rares mais classiques. Leur connaissance permet d’éviter des investigations et propositions thérapeutiques souvent agressives en raison des diagnostics différentiels évoqués qui sont le plus souvent alarmants devant la présence d’une masse avec destruction osseuse et articulaire. Les caractéristiques des tophus à l’imagerie par résonance magnétique (IRM) et surtout au scanner double énergie (DECT) devraient permettre d’éviter ces erreurs diagnostiques en mettant en évidence les dépôts d’urate. À l’IRM, les tophus sont habituellement en hyposignal T1 et hypersignal T2 mais ils peuvent être en iso-signal T1 comme le tissu mou et hyposignal T2. Après injection de gadolinium, la prise de contraste est périphérique et peut être homo- ou hétérogène [14]. Cependant, les signes IRM sont le plus souvent aspécifiques et peuvent faire évoquer une ostéomyélite ou une lésion tumorale. Une revue systématique récente a colligé 142 cas publiés de goutte rachidienne dont 53 décrits par des neurochirurgiens ou des chirurgiens orthopédiques, 46 par des médecins (28 par des rhumatologues) et 25 par des radiologues [15]. Il s’agissait de 106 hommes et 36 femmes. L’âge moyen était de 58 ans. Cinquante-sept patients (40 %) avaient des tophus périphériques. Les dépôts rachidiens étaient asymptomatiques ou plus souvent responsables de douleurs (113 cas, 80 %) et/ou de troubles neurologiques (65 cas, 46 %) secondaires à des compressions radiculaires ou médullaires par les tophus à l’origine de radiculalgies, de paresthésies, de paralysies ou de troubles sphinctériens.
Les tophus rachidiens étaient le plus souvent localisés dans une seule région : 30 cas au rachis cervical, 23 cas au rachis dorsal, 55 dépôts au rachis lombaire et 10 dans les articulations sacro-iliaques. Des localisations multiples ont été décrites chez 23 patients (16 %). Le diagnostic positif a été effectué après chirurgie chez 73 cas (51 %), biopsie ou ponction chez 37 cas (26 %). Il était basé sur l’histoire clinique et les aspects radiographiques chez uniquement 27 cas (19 %). Les radiographies, le scanner et l’IRM ont montré le plus souvent des lésions non spécifiques : lésion solide occupant l’espace épidural (24 %), érosions osseuses (41 %) et dégénératives (14 %) [15]. Les scanners ont montré des érosions osseuses vertébrales et articulaires avec une condensation périphérique, des ostéophytes vertébraux ou des massifs articulaires, ou des masses juxta ou intra-articulaires avec une densité supérieure à celle des muscles [14]. Seuls 8 patients ont eu un scanner double énergie (DECT). Cet examen a une sensibilité estimée à 90 % et une spécificité à 83 % pour les dépôts d’urate périphériques [16]. La spécificité est probablement meilleure chez des patients avec une histoire de goutte. Elle reste encore indéterminée pour les localisations rachidiennes. 2.3.2. Atteintes des enthèses et tendons Les dépôts intratendineux ou de surface sont connus de longue date, lors d’études cadavériques mais aussi avec les premières études scannographiques [17]. Les locations principales sont le tendon patellaire et le tendon achilléen. Des atteintes des membres supérieurs, à la main sur les composants extenseurs et fléchisseurs sont décrites. Parfois palpables, ils peuvent être de diagnostic difficile en l’absence du commémoratif des accès aigus. Les nouvelles modalités d’imagerie, échographie, DECT voire IRM, en précisent le caractère érosif, par exemple, sur la patella ou la tubérosité tibiale antérieure [18] (F Lioté, observations personnelles). Les ruptures semblent possibles mais rares [19].
3. Rhumatisme à cristaux de pyrophosphate de calcium Les localisations rachidiennes sont fréquentes, volontiers asymptomatiques de découverte radiologique ou scannographique. De nombreuses atteintes rachidiennes ont été décrites : scoliose, vides discaux, discopathies érosives et destructrices, subluxation atlanto-axoïdienne [20]. Les dépôts de PPCa peuvent se former dans toutes les structures du rachis : les disques intervertébraux, les ligaments extra et intraduraux (ligaments longitudinaux antérieurs et postérieurs, ligaments jaunes, interépineux), les articulations interapophysaires postérieures, les articulations latérales atlanto-axoïdiennes et atlanto-occipitales et les ligaments périodontoïdiens [21].
Pour citer cet article : Gauffenic A, et al. Présentations atypiques des maladies microcristallines. Revue du rhumatisme monographies (2018), https://doi.org/10.1016/j.monrhu.2018.07.007
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Les dépôts massifs pseudotumoraux peuvent être responsables de compression médullaire ou de la queue-de-cheval. 3.1. Rachis cervical supérieur Au rachis cervical supérieur, l’atteinte C1-C2 est classique avec les dépôts péri-odontoïdiens qui peuvent se produire dans la membrane synoviale, la capsule, les ligaments transverses et cruciformes de l’atlas, les ligaments alaires, apicaux et longitudinaux postérieurs et les articulations latérales. Les dépôts au sommet de l’odontoïde en forme de fer à cheval réalisent le syndrome de la dent couronnée (SDC) et peuvent s’accompagner d’érosions, de destruction voire de fracture de la dent [20,22]. La prévalence du SDC est variable allant de 6 % chez des patients non triés ayant un scanner du rachis cervical à 66 % chez des patients avec des dépôts périphériques de PPCa [23]. Dans une étude prospective de 513 patients, la prévalence globale des dépôts atlanto-axoïdiens de PPCa observés sur le scanner était de 12,5 %. Elle augmentait avec l’âge touchant 34 % des patients de plus de 60 ans et 49 % des patients de plus de 80 ans [24]. Des dépôts péri-odontoïdiens massifs, pseudo-tumoraux, peuvent se produire et réduire le foramen magnum (pseudotumeur du foramen magnum) entraînant des troubles neurologiques graves et nécessitant une décompression chirurgicale [25]. Dans une étude rétrospective sur 21 patients (âge moyen : 70 ans) avec troubles neurologiques secondaires aux dépôts péri-odontoïdiens massifs de PPCa, Fenoy et al. ont rapporté une amélioration clinique après résection transorale des calcifications [26]. Point important, 86 % de ces patients âgés ont eu une amélioration significative ou une résolution des signes après la chirurgie avec un recul moyen de 15 mois. Les compressions médullaires cervicales peuvent aussi être postérieures, secondaires soit à des dépôts postérieurs dans le ligament jaune, soit à des arthropathies destructrices articulaires postérieures. Les dépôts dans le ligament jaune intéressant le rachis cervical inférieur, peuvent être nodulaires ou diffus [27]. Mwaka et al. ont identifié rétrospectivement 26 patients sur 465 (5,6 %) qui ont été opérés d’une compression médullaire postérieure par dépôts de PPCa dans le ligament jaune. Les dépôts étaient nodulaires chez 10 patients et diffus chez 16 autres [27]. 3.2. Rachis dorsal et lombaire De même, ces dépôts pseudotumoraux peuvent s’observer au rachis dorsal et lombaire, être responsables de sténose du canal lombaire. Ainsi, dans leur étude rétrospective sur 102 patients opérés d’une sténose lombaire par laminectomie, Markiewitz et al. ont identifié chez 24,5 % des patients des dépôts de PPCa dans le ligament jaune [28]. 3.3. Atteintes des articulations sacro-iliaques Une atteinte inflammatoire d’une ou des articulations sacro iliaques doit faire évoquer le diagnostic de spondyloarthrite. Toutefois d’autres diagnostics différentiels (infection, fracture osseuse, atteinte dégénérative, ostéose iliaque condensante) peuvent aussi être évoqués comme cela a été proposé par le groupe ASAS/OMERACT [29]. D’autres diagnostics sont possibles avec des particularités chez le sujet âgé : la présence de dépôts de PPCa dans les cartilages des articulations sacro-iliaques. La prévalence de cette atteinte est rare et peu décrite dans la littérature [30]. La symptomatologie clinique est similaire et indissociable des autres affections. Le patient peut être fébrile avec un syndrome inflammatoire biologique. L’IRM peut révéler une sacroiliite typique, avec œdème osseux sous chondral.
C’est néanmoins le scanner des articulations sacro iliaques qui apporte des arguments en faveur du diagnostic, trouvant un dépôt calcique linéaire, intra-articulaire, de l’articulation sacro iliaque atteinte. On retrouve une atteinte clinique précédente ou radiographique des articulations habituelles de la chondrocalcinose (genoux, poignets, symphyse pubienne.). Le traitement reste basé sur l’utilisation de la colchicine ou de l’infiltration locale intra-articulaire de corticoïdes. 3.4. Pseudotumeurs de l’articulation temporomandibulaire (ATM) Les atteintes de l’ATM sont exceptionnelles dans la chondrocalcinose mais bien décrites dans la littérature, le plus souvent sous forme de case reports. La présentation clinique typique associe douleur de l’ATM avec gonflement articulaire, trismus, diminution de l’occlusion buccale et parfois hypoacousie [31]. L’atteinte est préférentiellement unilatérale mais une atteinte bilatérale est décrite [32,33]. Le tableau radiologique (associant panoramique dentaire, scanner, voire IRM) est d’interprétation difficile, pouvant retrouver une tumeur expansive avec zone d’ostéolyse, allant jusqu’à la destruction de la tête condylienne, pouvant orienter vers une étiologie maligne type chondrosarcome [34,35]. L’analyse histologique (biopsie ou ponction à l’aiguille fine) est alors d’une aide précieuse, retrouvant un infiltrat à cellules géantes, un tissu fibro-cartilagineux avec de nombreuses calcifications et surtout la présence de microcristaux biréfringents en lumière polarisée [31]. Les traitements dépendent de la gravité de l’atteinte, avec résolution spontanée possible. Le traitement peut associer colchicine et infiltration de corticoïdes, voire des traitements plus invasifs (lavage articulaire, résection chirurgicale.) [35–37]. 4. Apatite 4.1. Nucléopathies calcifiantes Les calcifications discales de l’adulte sont fréquentes et probablement favorisées par les lésions dégénératives du disque. Les calcifications du nucleus pulposus sur disques intervertébraux normaux sont régulièrement décrites chez les enfants et les adolescents. Elles ont aussi été rapportés chez l’adulte [38–40]. Leurs mécanismes de formation ne sont pas connus mais des facteurs vasculaires et traumatiques ont été suggérés. Elles sont plus fréquentes chez les garc¸ons avec un pic d’incidence entre 6 et 10 ans et intéressent plus souvent le rachis cervical [41,42]. Elles peuvent être multiples dans 30 à 40 % des cas. Comme tous les dépôts microcristallins, ces calcifications sont le plus souvent asymptomatiques mais peuvent aussi être responsables de douleurs aiguës intenses lors d’une migration et/ou d’une réaction de résorption de ces calcifications. Les calcifications peuvent entraîner une hernie discale à l’origine de douleur aiguë, de radiculalgie, de compression médullaire ou de la queuede-cheval. Elles peuvent aussi migrer vers les plateaux vertébraux et être responsables d’érosion osseuse [38]. Enfin, elles peuvent se compliquer de discite microcristalline [39–42]. L’histologie des pièces opératoires objective souvent une réaction inflammatoire à corps étranger autour de ces calcifications avec la présence de cellules histiocytaires et de cellules géantes multinucléées [39–42]. Le diagnostic repose sur la mise en évidence des calcifications avec le scanner comme examen de référence. La prise en charge est médicale avec le plus souvent une régression des signes sous anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Les calcifications disparaissent le plus souvent lors du suivi [39–42].
Pour citer cet article : Gauffenic A, et al. Présentations atypiques des maladies microcristallines. Revue du rhumatisme monographies (2018), https://doi.org/10.1016/j.monrhu.2018.07.007
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Certaines conditions peuvent favoriser la survenue des calcifications discales comme l’hypervitaminose D, l’hyperparathyroïdie, l’hémochromatose, l’hypomagnésémie profonde comme au cours du syndrome de Gitelman, les maladies à dépôts de pyrophosphate et l’ochronose. Cependant, ces calcifications secondaires intéressent aussi le plus souvent les fibres annulaires et sont plus volontiers multi-étagées.
4.2. Tendinite calcifiante du muscle long du cou La tendinite calcifiante du muscle long du cou est fréquemment rencontrée. C’est un piège diagnostique classique pouvant faire évoquer une méningite, une spondylodiscite ou encore un abcès rétro pharyngé. Le muscle long du cou est un muscle fléchisseur composé de trois portions avec des fibres supérieures, centrales et inférieures. Il s’étend des tubercules antérieurs de l’atlas au médiastin supérieur en regard du corps de T3. Les calcifications intéressent la portion supérieure qui s’étend de l’atlas aux apophyses transverses de C3C5. Elles touchent les hommes et femmes entre 30 et 60 ans. Les symptômes classiques sont une douleur du rachis cervical d’installation rapide accompagnée d’une raideur, de dysphagie, d’odynophagie et de céphalée. La fièvre peut être présente ainsi qu’un syndrome inflammatoire biologique pouvant faire suspecter une infection. L’examen du pharynx, prioritaire, est normal sans le bombement unilatéral d’un abcès local rétropharyngien, recherche qui doit être prioritaire en urgence et faire adresser le patient aux urgences ORL locales. La clé du diagnostic est la mise en évidence d’un œdème prévertébral s’étendant de C1 à C4 associé à la présence d’une calcification, le plus souvent amorphe, prévertébrale en avant de C2 en regard de l’insertion de la portion supérieure du muscle. Ces signes peuvent être visibles sur la radiographie standard (perte de parallélisme des parties molles prévertébrales antérieures, voire calcifications visibles) mais le scanner est l’examen de référence. L’IRM objective l’œdème pré-vertébral et élimine les diagnostics différentiels [20,43]. L’évolution est spontanément favorable. Le traitement repose sur une cure courte d’AINS et le port d’une minerve souple.
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4.4. Formes érosives Les tendinopathies calcifiantes peuvent parfois se présenter sous une forme érosive, habituellement bruyante. Le site le plus commun concerne le tubercule majeur de l’humérus, secondaire à une tendinopathie calcifiante du tendon supra-épineux, suivi de la diaphyse fémorale, dans plus de 95 % des cas à sa face postérieure le long de ligne âpre et soustrochantérienne, puis la face postérieure de l’humérus en regard de l’insertion du sub-scapulaire [47,48]. D’autres localisations ont été décrites telles que le poignet, la main, le pied et le rachis [47]. L’âge moyen au diagnostic est de 50 ans [47]. Le tableau clinique est sévère associant fièvre, douleur intense, augmentation de volume et de chaleur locale sur une zone très sensible à la pression [49]. Le bilan biologique, bien qu’habituellement normal, peut retrouver une augmentation des paramètres biologiques de l’inflammation [48]. Les radiographies standard peuvent suffire au diagnostic, trouvant la calcification en regard de la zone tendineuse et l’érosion de la corticale osseuse adjacente. Cet aspect avec masse d’allure inflammatoire et érosion osseuse peut faire craindre une tumeur locale osseuse, périostée ou autre. Cependant, le scanner est plus performant dans cette indication et est considéré comme l’examen de référence [47]. Il met en évidence la calcification et l’érosion osseuse en regard mais séparées par une zone « normale ». L’IRM et la scintigraphie retrouveront des arguments en faveur d’une atteinte inflammatoire, avec hyperfixation locale et hyper signal en séquence T2 pouvant s’étendre aux parties molles et à la moelle osseuse [47–49]. Dans la série rétrospective de 50 patients, Flemming et al. ont retrouvé les érosions corticales chez 78 % des patients, une réaction périostée chez 32 % et un œdème osseux chez 36 % [47]. Si une biopsie osseuse ou des parties molles est pratiquée à la recherche d’un autre diagnostic (infection, sarcomes.), elle pourra mettre en évidence un granulome à cellules géantes avec augmentation de la vascularisation locale qui correspond à une réaction à corps étranger : les cristaux d’apatite [49]. L’évolution est bénigne mais peut être longue (de quelques semaines à plusieurs mois) avec disparition de la calcification, puis de l’érosion et récupération ad integrum dans la majorité des cas.
4.3. Localisations intramusculaires La tendinopathie calcifiante est une affection commune, avec une prévalence rapportée de plus de 7,5 % de la population adulte, touchant principalement les femmes de plus de 50 ans [44]. Malgré plusieurs pistes physiopathologiques, la cause de la maladie à dépôts d’hydroxyapatite reste incertaine. Pendant la phase résorptive de la maladie, la vascularisation tendineuse augmente, pouvant entraîner une migration calcique vers les bourses séreuses, l’os, la capsule articulaire ou le muscle. L’épaule reste le site le plus commun d’une tendinopathie calcifiante [45], mais d’autres articulations peuvent être touchées, comme la hanche avec déposition sur l’insertion des muscles glutéaux sur le grand trochanter. Les autres atteintes demeurent rares (main, poignet, cheville) [46]. La douleur est fréquente, bien que certains patients demeurent asymptomatiques. La migration intramusculaire est possible, avec un œdème visible en IRM. Identifier les dépôts d’hydroxyapatite reste alors important, pour ne pas méconnaître une autre affection (infection, myosite. . .). L’IRM reste l’examen de choix pour l’étude du muscle. On peut retrouver le dépôt d’apatite sous la forme d’un signal d’intensité faible sur toutes les séquences, accompagné d’un œdème inflammatoire avec rehaussement après injection de produit de contraste.
Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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Pour citer cet article : Gauffenic A, et al. Présentations atypiques des maladies microcristallines. Revue du rhumatisme monographies (2018), https://doi.org/10.1016/j.monrhu.2018.07.007
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Pour citer cet article : Gauffenic A, et al. Présentations atypiques des maladies microcristallines. Revue du rhumatisme monographies (2018), https://doi.org/10.1016/j.monrhu.2018.07.007
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Présentations atypiques des maladies microcristallines Unusual presentation of crystal-induced arthropathies Alan Gauffenic a , Hang-Korng Ea a,b,c , Frédéric Lioté a,b,c,∗ a
Inserm UMR 1132, centre Viggo-Petersen, hôpital Lariboisière, 75010 Paris, France UFR de médecine, université Paris-Diderot, USPC, 75010 Paris, France c Pôle appareil locomoteur, service de rhumatologie, centre Viggo-Petersen, hôpital Lariboisière (AP–HP), 2, rue Ambroise-Paré, 75010 Paris, France b
i n f o
a r t i c l e
Historique de l’article : Accepté le 19 juillet 2018 Disponible sur Internet le xxx Mots clés : Goutte Urate Apatite Pyrophosphate de calcium Chondrocalcinose Cristaux Cryoglobulinémie Cryoglobulinémie cristallisée Sphérulites
r é s u m é Les trois maladies humaines à microcristaux sont bien connues du lecteur dans leurs sites anatomiques habituels, enthèses et tendons pour les cristaux d’apatite, intra- et péri-articulaires pour la goutte et le rhumatisme à cristaux de pyrophosphate de calcium. Toutefois leur présence au rachis voire aux articulations sacro-iliaques, par exemple, peut rendre difficile leur identification et la reconnaissance d’une telle étiologie. Les formes destructrices dans toutes ces affections posent le problème du diagnostic différentiel d’une infection ou d’une neuro-arthropathie. Très rarement il peut s’agir d’autres types de cristaux parfois pathogènes : cryoglobulinémie cristallisée, cholestérol, sphérulites de phospholipides. © 2018 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Société française de rhumatologie.
a b s t r a c t Keywords: Gout Urate Apatite Calcium pyrophosphate Chondrocalcinosis Crystal-cryoglobulinemia Spherulites
All three crystal-related rheumatic diseases are well known from physicians. They are clearly associated with typical anatomical sites, including enthesis and tendons for basic calcium phosphate crystals, joints and periarticular sites for gout and calcium pyrophosphate crystal deposit disease. However their location at the spine level or even at the sacroiliac joints might be difficult to diagnose. Destructive arthropathies related to these crystals can lead to differential diagnosis including septic arthritis or neuroarthropathy. In very rare cases, other unusual crystals such as crystal cryoglobulin, cholesterol, and phospholipid spherulites, can be difficult to identify. © 2018 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of the Société française de rhumatologie.
Les arthropathies microcristallines constituent un groupe de maladies articulaires mais aussi rachidiennes en rapport avec des dépôts de microcristaux. Les trois principales sont connues des rhumatologues : microcristaux d’urate monosodique pour la goutte et de pyrophosphate de calcium (PPCa) pour le rhumatisme du même nom (autrefois appelé chondrocalcinose) ainsi que les nanocristaux d’apatite.
∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (F. Lioté).
Prendre en charge une arthrite aiguë impose la réalisation d’une ponction articulaire pour analyse du liquide synovial à la recherche d’une étiologie urgente (arthrite septique) ou pour poser le diagnostic d’arthrite microcristalline (recherche de cristaux d’urate monosodique ou de pyrophosphate de calcium). Ces cristaux sont aisément identifiés en microscopie optique standard ou à lumière polarisée pour les deux premiers, non visibles pour le troisième hormis en microscopie électronique (Encadré 1). Parfois certains cristaux rares viennent troubler le bon sens diagnostique du médecin. Ailleurs certaines localisations ou sites de dépôts cristallins d’urates, de PPCa ou d’apatite, peuvent constituer des pièges diagnostiques discutés dans cet article. Outre l’identification « à
https://doi.org/10.1016/j.monrhu.2018.07.007 1878-6227/© 2018 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Société française de rhumatologie.
Pour citer cet article : Gauffenic A, et al. Présentations atypiques des maladies microcristallines. Revue du rhumatisme monographies (2018), https://doi.org/10.1016/j.monrhu.2018.07.007
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Encadré 1 : Expression clinique ou radiologique originales de cristaux connus. Goutte • Panniculite • Tophus intra-osseux • Atteintes sacro-iliaques, rachidiennes, et enthésitiques Rhumatisme à cristaux de pyrophosphate de calcium • Tophus de PPCa rachidien (pseudotumeur du foramen magnum) • Atteintes des articulations sacro-iliaques • Atteintes des enthèses • Formes intramusculaires • Formes articulaires atypiques (masse de l’articulation temporomaxillaire) Apatite • • • •
Tendinite du muscle long du cou Nucléopathies calcifiantes Localisations intramusculaires Bursites calcifiantes pré coccygiennes
l’œil », le clinicien pourra recourir à l’imagerie moderne, échographie et/ou scanner double énergie. 1. Variétés originales de cristaux Cependant, d’autres arthrites métaboliques, plus rares, sont souvent méconnues des rhumatologues et doivent être identifiées. 1.1. Cristal-cryoglobulinémie ou cryoglobuline cristallisée Exceptionnellement, des paraprotéines peuvent donner lieu à la formation de précipités, de gels, ou de cristaux constitués des chaines légères et lourdes. Ces cristaux atypiques peuvent précipiter au froid, parfois même à 37 ◦ C. Les paraprotéines cristallisées peuvent se trouver dans la circulation et donner lieu à des complications thrombotiques vasculaires ou à des atteintes articulaires de type synovite à corps étrangers [1–3]. Le tableau articulaire est celui de polyarthralgies [2] ou d’une polyarthrite séronégative touchant les petites articulations des mains, des poignets et des pieds, suivis d’une atteinte de plus grosses articulations [1]. Cette polyarthrite peut être érosive. Le diagnostic va être évoqué du fait d’une gammapathie monoclonale, myélome ou autre, avec une cryoglobulinémie. C’est la biopsie synoviale dont l’examen histologique va faire suspecter le diagnostic qui est l’élément clé. Son analyse montre une synovite réactionnelle avec un matériel fibrinoïde qui va contenir des cristaux de formes variées, de tailles variées, du rectangle ou rhomboïde (coloration par le PAS). L’examen en microscopie électronique à transmission, rarement possible toutefois, montre que ces cristaux ont une structure homogène. Toutefois le tableau clinique est souvent plus systémique avec des lésions cutanées de type vascularite occlusive par thrombus intravasculaire du fait de la précipitation des cristaux, et rénales par le même mécanisme vasculaire. Les lésions cutanées sont variées de type bulleux, ecchymotiques. L’examen histologique cutané ou rénal fait découvrir des thrombus intravasculaires, mais aussi des dépôts cristallins intravasculaires, intra tubulaires et péri glomérulaires [2]. Dans quelques cas, la paraprotéine relevait d’un myélome multiple ; elle a pu être épurée par les échanges plasmatiques et les bolus de corticoïdes ; une fois la cryoglobuline disparue, le traitement
du myélome par le bortézomib n’a pas empêché pas la rechute du cryoprécipité [2].
1.2. Microsphérulites de phospholipides Une vingtaine de cas d’arthrites à microsphérulites de phospholipides a été décrite. Ces microsphérulites de phospholipides sont des particules sphériques de diamètre inférieur à 2 mm composées de bicouches lipidiques de phospholipides emprisonnant des compartiments aqueux [4]. Ces microsphérulites dévient la lumière polarisée en microscopie optique avec un aspect typique en « croix de Malte » (Fig. 1). Elles donnent lieu à des arthrites aiguës, sans facteur déclenchant le plus souvent, et touchent principalement les femmes jeunes. Le tableau clinique est celui d’une mono arthrite aiguë, de début brutal, d’une grosse articulation, le plus fréquemment au genou [5]. La radiographie articulaire est normale, sans dépôt calcique ni calcifications péri articulaires. La ponction articulaire retire un liquide inflammatoire, stérile, volontiers hémarthrosique avec prédominance de polynucléaires neutrophiles associés à la présence systématique de microsphérulites de phospholipides. Ces sphérulites sont fortement biréfringents et de polarité positive, en position intra leucocytaire. Dans la majorité des cas, il n’y a pas de perturbation du bilan lipidique [6]. L’évolution est rapidement favorable sous traitement anti inflammatoire avec de rares cas décrits de récidive sur une autre articulation ou une chronicisation. Cette affection n’est peut-être pas si rare et pourrait être sous-diagnostiquée, du fait de son évolution rapidement favorable, touchant le sujet jeune, et de l’absence de recherche de ces microsphérulites en pratique courante de laboratoire. Ces microsphérulites sont souvent considérés comme des artéfacts ou ne sont pas connus.
2. Goutte 2.1. Panniculite Les tophus peuvent se déposer dans diverses structures, les plus classiques étant les cartilages de l’oreille ou hélix, souvent cachés dans le pli cutané en regard, mais aussi dans les bourses séreuses olécraniennes par exemple. Dans des gouttes favorisées par les diurétiques au long cours comme dans l’insuffisance rénale sévère ou l’insuffisance cardiaque, en particulier chez la femme, des tophus sous cutanés se déposent de fac¸on diffuse dans le tégument. Ils peuvent donner lieu à une véritable furonculose goutteuse [7] (Fig. 2).
2.2. Tophus intra-osseux Les tophus intra-osseux ont été décrits le plus souvent au pied touchant le calcanéum, le talus, l’os trigone ou encore les os sésamoïdes [8–11]. Ils sont, comme tous les dépôts de cristaux d’urate, le plus souvent asymptomatiques mais peuvent être responsables de douleurs chroniques et de raideur articulaire, de crise inflammatoire aiguë ou encore de fracture osseuse [12]. Cependant, des études récentes par scanner à double énergie (DECT) suggèrent que l’érosion osseuse observée au cours de la goutte soit secondaire à un tophus formé initialement dans les tissus mous à l’extérieur de l’os avec secondairement une activation des ostéoclastes, destruction osseuse puis extension du tophus dans l’os réalisant un mécanisme « outside-in » des tophus intra-osseux [13].
Pour citer cet article : Gauffenic A, et al. Présentations atypiques des maladies microcristallines. Revue du rhumatisme monographies (2018), https://doi.org/10.1016/j.monrhu.2018.07.007
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Fig. 1. Microsphérulite de phospholipides et aspect en croix de Malte (tiré de [4] Avec permission de l’auteur et de l’Editeur).
Fig. 2. Tophus sous-cutanés réalisant une véritable « furonculose » goutteuse (Lioté F. [7] Avec permission de l’auteur et de l’Editeur).
2.3. Atteintes rachidiennes et sacro-iliaques 2.3.1. Atteintes rachidiennes et sacro-iliaques Les dépôts de cristaux d’urate monosodique au rachis sont rares mais classiques. Leur connaissance permet d’éviter des investigations et propositions thérapeutiques souvent agressives en raison des diagnostics différentiels évoqués qui sont le plus souvent alarmants devant la présence d’une masse avec destruction osseuse et articulaire. Les caractéristiques des tophus à l’imagerie par résonance magnétique (IRM) et surtout au scanner double énergie (DECT) devraient permettre d’éviter ces erreurs diagnostiques en mettant en évidence les dépôts d’urate. À l’IRM, les tophus sont habituellement en hyposignal T1 et hypersignal T2 mais ils peuvent être en iso-signal T1 comme le tissu mou et hyposignal T2. Après injection de gadolinium, la prise de contraste est périphérique et peut être homo- ou hétérogène [14]. Cependant, les signes IRM sont le plus souvent aspécifiques et peuvent faire évoquer une ostéomyélite ou une lésion tumorale. Une revue systématique récente a colligé 142 cas publiés de goutte rachidienne dont 53 décrits par des neurochirurgiens ou des chirurgiens orthopédiques, 46 par des médecins (28 par des rhumatologues) et 25 par des radiologues [15]. Il s’agissait de 106 hommes et 36 femmes. L’âge moyen était de 58 ans. Cinquante-sept patients (40 %) avaient des tophus périphériques. Les dépôts rachidiens étaient asymptomatiques ou plus souvent responsables de douleurs (113 cas, 80 %) et/ou de troubles neurologiques (65 cas, 46 %) secondaires à des compressions radiculaires ou médullaires par les tophus à l’origine de radiculalgies, de paresthésies, de paralysies ou de troubles sphinctériens.
Les tophus rachidiens étaient le plus souvent localisés dans une seule région : 30 cas au rachis cervical, 23 cas au rachis dorsal, 55 dépôts au rachis lombaire et 10 dans les articulations sacro-iliaques. Des localisations multiples ont été décrites chez 23 patients (16 %). Le diagnostic positif a été effectué après chirurgie chez 73 cas (51 %), biopsie ou ponction chez 37 cas (26 %). Il était basé sur l’histoire clinique et les aspects radiographiques chez uniquement 27 cas (19 %). Les radiographies, le scanner et l’IRM ont montré le plus souvent des lésions non spécifiques : lésion solide occupant l’espace épidural (24 %), érosions osseuses (41 %) et dégénératives (14 %) [15]. Les scanners ont montré des érosions osseuses vertébrales et articulaires avec une condensation périphérique, des ostéophytes vertébraux ou des massifs articulaires, ou des masses juxta ou intra-articulaires avec une densité supérieure à celle des muscles [14]. Seuls 8 patients ont eu un scanner double énergie (DECT). Cet examen a une sensibilité estimée à 90 % et une spécificité à 83 % pour les dépôts d’urate périphériques [16]. La spécificité est probablement meilleure chez des patients avec une histoire de goutte. Elle reste encore indéterminée pour les localisations rachidiennes. 2.3.2. Atteintes des enthèses et tendons Les dépôts intratendineux ou de surface sont connus de longue date, lors d’études cadavériques mais aussi avec les premières études scannographiques [17]. Les locations principales sont le tendon patellaire et le tendon achilléen. Des atteintes des membres supérieurs, à la main sur les composants extenseurs et fléchisseurs sont décrites. Parfois palpables, ils peuvent être de diagnostic difficile en l’absence du commémoratif des accès aigus. Les nouvelles modalités d’imagerie, échographie, DECT voire IRM, en précisent le caractère érosif, par exemple, sur la patella ou la tubérosité tibiale antérieure [18] (F Lioté, observations personnelles). Les ruptures semblent possibles mais rares [19].
3. Rhumatisme à cristaux de pyrophosphate de calcium Les localisations rachidiennes sont fréquentes, volontiers asymptomatiques de découverte radiologique ou scannographique. De nombreuses atteintes rachidiennes ont été décrites : scoliose, vides discaux, discopathies érosives et destructrices, subluxation atlanto-axoïdienne [20]. Les dépôts de PPCa peuvent se former dans toutes les structures du rachis : les disques intervertébraux, les ligaments extra et intraduraux (ligaments longitudinaux antérieurs et postérieurs, ligaments jaunes, interépineux), les articulations interapophysaires postérieures, les articulations latérales atlanto-axoïdiennes et atlanto-occipitales et les ligaments périodontoïdiens [21].
Pour citer cet article : Gauffenic A, et al. Présentations atypiques des maladies microcristallines. Revue du rhumatisme monographies (2018), https://doi.org/10.1016/j.monrhu.2018.07.007
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Les dépôts massifs pseudotumoraux peuvent être responsables de compression médullaire ou de la queue-de-cheval. 3.1. Rachis cervical supérieur Au rachis cervical supérieur, l’atteinte C1-C2 est classique avec les dépôts péri-odontoïdiens qui peuvent se produire dans la membrane synoviale, la capsule, les ligaments transverses et cruciformes de l’atlas, les ligaments alaires, apicaux et longitudinaux postérieurs et les articulations latérales. Les dépôts au sommet de l’odontoïde en forme de fer à cheval réalisent le syndrome de la dent couronnée (SDC) et peuvent s’accompagner d’érosions, de destruction voire de fracture de la dent [20,22]. La prévalence du SDC est variable allant de 6 % chez des patients non triés ayant un scanner du rachis cervical à 66 % chez des patients avec des dépôts périphériques de PPCa [23]. Dans une étude prospective de 513 patients, la prévalence globale des dépôts atlanto-axoïdiens de PPCa observés sur le scanner était de 12,5 %. Elle augmentait avec l’âge touchant 34 % des patients de plus de 60 ans et 49 % des patients de plus de 80 ans [24]. Des dépôts péri-odontoïdiens massifs, pseudo-tumoraux, peuvent se produire et réduire le foramen magnum (pseudotumeur du foramen magnum) entraînant des troubles neurologiques graves et nécessitant une décompression chirurgicale [25]. Dans une étude rétrospective sur 21 patients (âge moyen : 70 ans) avec troubles neurologiques secondaires aux dépôts péri-odontoïdiens massifs de PPCa, Fenoy et al. ont rapporté une amélioration clinique après résection transorale des calcifications [26]. Point important, 86 % de ces patients âgés ont eu une amélioration significative ou une résolution des signes après la chirurgie avec un recul moyen de 15 mois. Les compressions médullaires cervicales peuvent aussi être postérieures, secondaires soit à des dépôts postérieurs dans le ligament jaune, soit à des arthropathies destructrices articulaires postérieures. Les dépôts dans le ligament jaune intéressant le rachis cervical inférieur, peuvent être nodulaires ou diffus [27]. Mwaka et al. ont identifié rétrospectivement 26 patients sur 465 (5,6 %) qui ont été opérés d’une compression médullaire postérieure par dépôts de PPCa dans le ligament jaune. Les dépôts étaient nodulaires chez 10 patients et diffus chez 16 autres [27]. 3.2. Rachis dorsal et lombaire De même, ces dépôts pseudotumoraux peuvent s’observer au rachis dorsal et lombaire, être responsables de sténose du canal lombaire. Ainsi, dans leur étude rétrospective sur 102 patients opérés d’une sténose lombaire par laminectomie, Markiewitz et al. ont identifié chez 24,5 % des patients des dépôts de PPCa dans le ligament jaune [28]. 3.3. Atteintes des articulations sacro-iliaques Une atteinte inflammatoire d’une ou des articulations sacro iliaques doit faire évoquer le diagnostic de spondyloarthrite. Toutefois d’autres diagnostics différentiels (infection, fracture osseuse, atteinte dégénérative, ostéose iliaque condensante) peuvent aussi être évoqués comme cela a été proposé par le groupe ASAS/OMERACT [29]. D’autres diagnostics sont possibles avec des particularités chez le sujet âgé : la présence de dépôts de PPCa dans les cartilages des articulations sacro-iliaques. La prévalence de cette atteinte est rare et peu décrite dans la littérature [30]. La symptomatologie clinique est similaire et indissociable des autres affections. Le patient peut être fébrile avec un syndrome inflammatoire biologique. L’IRM peut révéler une sacroiliite typique, avec œdème osseux sous chondral.
C’est néanmoins le scanner des articulations sacro iliaques qui apporte des arguments en faveur du diagnostic, trouvant un dépôt calcique linéaire, intra-articulaire, de l’articulation sacro iliaque atteinte. On retrouve une atteinte clinique précédente ou radiographique des articulations habituelles de la chondrocalcinose (genoux, poignets, symphyse pubienne.). Le traitement reste basé sur l’utilisation de la colchicine ou de l’infiltration locale intra-articulaire de corticoïdes. 3.4. Pseudotumeurs de l’articulation temporomandibulaire (ATM) Les atteintes de l’ATM sont exceptionnelles dans la chondrocalcinose mais bien décrites dans la littérature, le plus souvent sous forme de case reports. La présentation clinique typique associe douleur de l’ATM avec gonflement articulaire, trismus, diminution de l’occlusion buccale et parfois hypoacousie [31]. L’atteinte est préférentiellement unilatérale mais une atteinte bilatérale est décrite [32,33]. Le tableau radiologique (associant panoramique dentaire, scanner, voire IRM) est d’interprétation difficile, pouvant retrouver une tumeur expansive avec zone d’ostéolyse, allant jusqu’à la destruction de la tête condylienne, pouvant orienter vers une étiologie maligne type chondrosarcome [34,35]. L’analyse histologique (biopsie ou ponction à l’aiguille fine) est alors d’une aide précieuse, retrouvant un infiltrat à cellules géantes, un tissu fibro-cartilagineux avec de nombreuses calcifications et surtout la présence de microcristaux biréfringents en lumière polarisée [31]. Les traitements dépendent de la gravité de l’atteinte, avec résolution spontanée possible. Le traitement peut associer colchicine et infiltration de corticoïdes, voire des traitements plus invasifs (lavage articulaire, résection chirurgicale.) [35–37]. 4. Apatite 4.1. Nucléopathies calcifiantes Les calcifications discales de l’adulte sont fréquentes et probablement favorisées par les lésions dégénératives du disque. Les calcifications du nucleus pulposus sur disques intervertébraux normaux sont régulièrement décrites chez les enfants et les adolescents. Elles ont aussi été rapportés chez l’adulte [38–40]. Leurs mécanismes de formation ne sont pas connus mais des facteurs vasculaires et traumatiques ont été suggérés. Elles sont plus fréquentes chez les garc¸ons avec un pic d’incidence entre 6 et 10 ans et intéressent plus souvent le rachis cervical [41,42]. Elles peuvent être multiples dans 30 à 40 % des cas. Comme tous les dépôts microcristallins, ces calcifications sont le plus souvent asymptomatiques mais peuvent aussi être responsables de douleurs aiguës intenses lors d’une migration et/ou d’une réaction de résorption de ces calcifications. Les calcifications peuvent entraîner une hernie discale à l’origine de douleur aiguë, de radiculalgie, de compression médullaire ou de la queuede-cheval. Elles peuvent aussi migrer vers les plateaux vertébraux et être responsables d’érosion osseuse [38]. Enfin, elles peuvent se compliquer de discite microcristalline [39–42]. L’histologie des pièces opératoires objective souvent une réaction inflammatoire à corps étranger autour de ces calcifications avec la présence de cellules histiocytaires et de cellules géantes multinucléées [39–42]. Le diagnostic repose sur la mise en évidence des calcifications avec le scanner comme examen de référence. La prise en charge est médicale avec le plus souvent une régression des signes sous anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Les calcifications disparaissent le plus souvent lors du suivi [39–42].
Pour citer cet article : Gauffenic A, et al. Présentations atypiques des maladies microcristallines. Revue du rhumatisme monographies (2018), https://doi.org/10.1016/j.monrhu.2018.07.007
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Certaines conditions peuvent favoriser la survenue des calcifications discales comme l’hypervitaminose D, l’hyperparathyroïdie, l’hémochromatose, l’hypomagnésémie profonde comme au cours du syndrome de Gitelman, les maladies à dépôts de pyrophosphate et l’ochronose. Cependant, ces calcifications secondaires intéressent aussi le plus souvent les fibres annulaires et sont plus volontiers multi-étagées.
4.2. Tendinite calcifiante du muscle long du cou La tendinite calcifiante du muscle long du cou est fréquemment rencontrée. C’est un piège diagnostique classique pouvant faire évoquer une méningite, une spondylodiscite ou encore un abcès rétro pharyngé. Le muscle long du cou est un muscle fléchisseur composé de trois portions avec des fibres supérieures, centrales et inférieures. Il s’étend des tubercules antérieurs de l’atlas au médiastin supérieur en regard du corps de T3. Les calcifications intéressent la portion supérieure qui s’étend de l’atlas aux apophyses transverses de C3C5. Elles touchent les hommes et femmes entre 30 et 60 ans. Les symptômes classiques sont une douleur du rachis cervical d’installation rapide accompagnée d’une raideur, de dysphagie, d’odynophagie et de céphalée. La fièvre peut être présente ainsi qu’un syndrome inflammatoire biologique pouvant faire suspecter une infection. L’examen du pharynx, prioritaire, est normal sans le bombement unilatéral d’un abcès local rétropharyngien, recherche qui doit être prioritaire en urgence et faire adresser le patient aux urgences ORL locales. La clé du diagnostic est la mise en évidence d’un œdème prévertébral s’étendant de C1 à C4 associé à la présence d’une calcification, le plus souvent amorphe, prévertébrale en avant de C2 en regard de l’insertion de la portion supérieure du muscle. Ces signes peuvent être visibles sur la radiographie standard (perte de parallélisme des parties molles prévertébrales antérieures, voire calcifications visibles) mais le scanner est l’examen de référence. L’IRM objective l’œdème pré-vertébral et élimine les diagnostics différentiels [20,43]. L’évolution est spontanément favorable. Le traitement repose sur une cure courte d’AINS et le port d’une minerve souple.
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4.4. Formes érosives Les tendinopathies calcifiantes peuvent parfois se présenter sous une forme érosive, habituellement bruyante. Le site le plus commun concerne le tubercule majeur de l’humérus, secondaire à une tendinopathie calcifiante du tendon supra-épineux, suivi de la diaphyse fémorale, dans plus de 95 % des cas à sa face postérieure le long de ligne âpre et soustrochantérienne, puis la face postérieure de l’humérus en regard de l’insertion du sub-scapulaire [47,48]. D’autres localisations ont été décrites telles que le poignet, la main, le pied et le rachis [47]. L’âge moyen au diagnostic est de 50 ans [47]. Le tableau clinique est sévère associant fièvre, douleur intense, augmentation de volume et de chaleur locale sur une zone très sensible à la pression [49]. Le bilan biologique, bien qu’habituellement normal, peut retrouver une augmentation des paramètres biologiques de l’inflammation [48]. Les radiographies standard peuvent suffire au diagnostic, trouvant la calcification en regard de la zone tendineuse et l’érosion de la corticale osseuse adjacente. Cet aspect avec masse d’allure inflammatoire et érosion osseuse peut faire craindre une tumeur locale osseuse, périostée ou autre. Cependant, le scanner est plus performant dans cette indication et est considéré comme l’examen de référence [47]. Il met en évidence la calcification et l’érosion osseuse en regard mais séparées par une zone « normale ». L’IRM et la scintigraphie retrouveront des arguments en faveur d’une atteinte inflammatoire, avec hyperfixation locale et hyper signal en séquence T2 pouvant s’étendre aux parties molles et à la moelle osseuse [47–49]. Dans la série rétrospective de 50 patients, Flemming et al. ont retrouvé les érosions corticales chez 78 % des patients, une réaction périostée chez 32 % et un œdème osseux chez 36 % [47]. Si une biopsie osseuse ou des parties molles est pratiquée à la recherche d’un autre diagnostic (infection, sarcomes.), elle pourra mettre en évidence un granulome à cellules géantes avec augmentation de la vascularisation locale qui correspond à une réaction à corps étranger : les cristaux d’apatite [49]. L’évolution est bénigne mais peut être longue (de quelques semaines à plusieurs mois) avec disparition de la calcification, puis de l’érosion et récupération ad integrum dans la majorité des cas.
4.3. Localisations intramusculaires La tendinopathie calcifiante est une affection commune, avec une prévalence rapportée de plus de 7,5 % de la population adulte, touchant principalement les femmes de plus de 50 ans [44]. Malgré plusieurs pistes physiopathologiques, la cause de la maladie à dépôts d’hydroxyapatite reste incertaine. Pendant la phase résorptive de la maladie, la vascularisation tendineuse augmente, pouvant entraîner une migration calcique vers les bourses séreuses, l’os, la capsule articulaire ou le muscle. L’épaule reste le site le plus commun d’une tendinopathie calcifiante [45], mais d’autres articulations peuvent être touchées, comme la hanche avec déposition sur l’insertion des muscles glutéaux sur le grand trochanter. Les autres atteintes demeurent rares (main, poignet, cheville) [46]. La douleur est fréquente, bien que certains patients demeurent asymptomatiques. La migration intramusculaire est possible, avec un œdème visible en IRM. Identifier les dépôts d’hydroxyapatite reste alors important, pour ne pas méconnaître une autre affection (infection, myosite. . .). L’IRM reste l’examen de choix pour l’étude du muscle. On peut retrouver le dépôt d’apatite sous la forme d’un signal d’intensité faible sur toutes les séquences, accompagné d’un œdème inflammatoire avec rehaussement après injection de produit de contraste.
Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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Pour citer cet article : Gauffenic A, et al. Présentations atypiques des maladies microcristallines. Revue du rhumatisme monographies (2018), https://doi.org/10.1016/j.monrhu.2018.07.007