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Profil étiologique des hyperéosinophilies dans un service de médecine interne
S108
Communications affichées / La Revue de médecine interne 30 (2009) S77–S151
CA087
Atteinte des gros troncs artériels dans la maladie de Horton : caractéristiques cliniques et apport des différentes méthodes d’imagerie ; à propos de neuf cas A. Larue , J. Wertheimer , D. Ibba-Muller , M. Maignan , J.D. de Korwin Service de médecine interne H, hôpital Central, Nancy, France Introduction.– L’atteinte des gros troncs artériels dans la maladie de Horton (MH) est souvent asymptomatique et à l’origine de complications ischémiques brutales et sévères. Cette atteinte est probablement sous-estimée et les nouvelles méthodes d’imagerie (angioscanner et morpho-TEP) semblent améliorer la sensibilité diagnostique. Patients et méthodes.– Au cours de cette étude rétrospective, ont été analysés les dossiers consécutifs de 55 patients (16 hommes et 39 femmes) suivis dans un service de médecine interne avec le diagnostic de MH. Les patients ont été divisés en deux groupes selon le diagnostic retenu (PMSI) : groupe 1 avec atteinte des gros troncs artériels (neuf cas, 16,4 %, un homme) et groupe 2 sans cette atteinte (46 cas, 83,6 %, 14 hommes). L’atteinte des gros troncs artériels était objectivée cliniquement (asymétrie tensionnelle, claudication de membre, souffle carotidien, douleur thoracique) et/ou par l’imagerie vasculaire (échodoppler, angioscanner, angio-IRM ou morpho-TEP). Les examens d’imagerie n’ont pas été réalisés systématiquement chez tous les patients. Résultats.– L’âge du diagnostic était en moyenne de 64,2 ans dans le groupe 1 et de 72,8 ans dans le groupe 2. Une biopsie d’artère temporale (BAT) était réalisée chez 47 patients, positive dans 4/9 cas (44 %) du groupe 1 et dans 13/38 cas (34 %) du groupe 2. L’atteinte artérielle dans le groupe 1 concernait les membres supérieurs (MS) dans 66,7 % des cas, l’aorte thoracique ou abdominale dans 55,5 % des cas, les carotides communes dans 22,2 %. Les manifestations cliniques au niveau des MS étaient un syndrome ischémique d’effort (3/6 cas), une asymétrie tensionnelle ou une abolition de pouls périphériques (2/6 cas), associées aux signes classiques de la MH. Les autres atteintes étaient asymptomatiques sauf dans un cas d’atteinte aortique (douleurs abdominales révélatrices). Six patients explorés du groupe 1 n’avaient pas d’atteinte des membres inférieurs. L’imagerie permettait le diagnostic de MH dans 1/9 cas (aortite au morpho-TEP). L’échodoppler artériel était réalisé dans tous les cas au niveau des MS permettant le diagnostic et le suivi sous traitement. L’angioscanner ou l’angio-IRM était réalisé dans trois cas confirmant l’atteinte des MS et/ou révélant une aortite. Toutes ces techniques mettaient en évidence la localisation artérielle de la maladie, sauf dans le cas uniquement découvert au morpho-TEP. L’évolution des patients du groupe 1 était satisfaisante sous corticothérapie seule (cinq cas en cours de traitement). Conclusion.– 16,4 % de nos patients avaient un diagnostic de MH avec atteinte artérielle des gros troncs, prévalence comparable à celle des grandes études rétrospectives publiées. Une prédominance féminine (89 %) et un âge plus jeune sont retrouvés. Aucune complication de ces atteintes paucisymptomatiques habituellement non révélatrices n’a été observée. L’échodoppler semble être l’examen de choix pour l’atteinte des membres particulièrement si elle est symptomatique. doi:10.1016/j.revmed.2009.03.221 CA088
Anakinra chez un patient ayant une maladie de Horton réfractaire J. Stirnemann a , A.S. Morin b , M. Michel c , O. Fain d Médecine interne, hôpital Jean-Verdier, Bondy, France b Service de médecine interne, CHU Jean-Verdier, Bondy, France c Service de médecine interne, hôpital Henri-Mondor, Créteil, France d Service de médecine interne, hôpital Jean-Verdier, Bondy, France
a
Introduction.– La maladie de Horton réfractaire à la corticothérapie (résistance ou dépendance) est relativement fréquente et pose des problèmes de traitement. L’azathioprime et le méthotrexate restent les immunosuppresseurs utilisés dans cette indication. Leur inefficacité pose alors un problème thérapeutique important. Une étude prospective analyse actuellement l’efficacité des anti-TNF. L’anakinra (anti-IL1) bénéficie de l’AMM uniquement dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, mais son efficacité a été montré dans d’autres maladies inflammatoires (maladie de Still et Muckle-Wells par exemple).
Patients et méthodes.– Nous rapportons le cas d’un patient présentant une maladie de Horton réfractaire traité efficacement par anakinra. Cas clinique.– M. C., agé de 80 ans, est hospitalisé en 2005 pour une fièvre prolongée. Il a comme antécédent un cancer de prostate traité par radiothérapie, un angor et une HTA. Le bilan conclut à une maladie de Horton/PPR devant des douleurs des ceintures, une asthénie, un syndrome inflammatoire (CRP = 27) avec discrète hyperleucocytose (15900 leucocytes/mm3 , PNN 12280 par millimètre cube) et ferritine modérément élevée (407 g/l), sans effondrement de la ferritine glycosylée (45 %). Aucune autre cause de fièvre n’a été retrouvée au cours d’un bilan exhaustif (hémocultures, TDM TAP + sinus, IRM cérébrale, écho cardiaque transthoracique et transœsophagienne, scinti-osseuse et TEPscan, BOM, PBH) répété à plusieurs reprises. La BAT montrait une rupture de la limitante élastique interne et la scintigraphie au Galium était en faveur d’une maladie de Horton (atteinte du scalp). La corticothérapie a été débutée en juin 2005, à la dose de 0,5 mg/kg par jour. Diminution du syndrome inflammatoire, puis reprise évolutive du Sd inflammatoire dès la diminution du cortancyl en dessous de 15 mg/j. Ajout azathioprine 150 mg/j le 8 juin 2006, corticodépendance persistante. Remplacement par méthotrexate en août 2007, corticodépendance persistante. Étanercept 3 puis 5 mg/kg par mois, en remplacement du méthotrexate avec corticodépendance persistante (à 30 mg/j) avec CRP à 50. Début anakinra 100 mg/j s.c. le 23 octobre 2008 : normalisation de la CRP le 28 novembre 2008 et apyrexie, tout en diminuant la prednisone à 10 mg/j. Pour l’instant, poursuite de la prednisone à 10 mg/j avec bonne évolution actuelle. Conclusion.– Nous proposons d’envisager l’anakinra dans les maladies de Horton corticodépendantes résistantes également à l’Imurel et/ou au méthotrexate. doi:10.1016/j.revmed.2009.03.222
Posters électroniques : médecine interne et hématologie CA089
Profil étiologique des hyperéosinophilies dans un service de médecine interne T. Ben Salem a , M. Smiti Khanfir a , D. Ouertani a , A. Braham a , T. Larbi a , I. Ben Ghorbel a , N. Ben Romdhane b , M.H. Houman a a Médecine interne, centre hospitalo-universitaire la Rabta, Tunis, Tunisie b Hématologie, centre hospitalo-universitaire la Rabta, Tunis, Tunisie Objectif.– Le but de notre étude était de déterminer le profil étiologique de l’hyperéosinophilie et de préciser les particularités épidémiologiques, cliniques, paracliniques et évolutives des patients ayant cette anomalie. Patients et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective incluant les dossiers des patients ayant une hyperéosinophilie diagnostiquée entre 1990 et 2008 et définie par un taux des polynucléaires éosinophiles supérieur à 500 éléments/mm3 confirmé à plusieurs reprises. Les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, paracliniques et évolutives de ces patients ont été saisies et analysées. Résultats.– Trente-deux patients ont été inclus. Il s’agissait de 12 hommes et 20 femmes (sex-ratio H/F = 0,6) d’âge moyen au moment de la découverte de l’hyperéosinophilie de 47 ans (extrêmes entre 16 et 90 ans). L’hyperéosinophilie était de découverte fortuite chez tous les patients. Une hyperleucocytose était associée chez 53 % des patients (n = 17). Il existait un syndrome inflammatoire biologique dans 62,5 % des cas (n = 20). Une étiologie était identifiée chez 87,5 % des patients : il s’agissait d’une parasitose dans 11 cas, d’un syndrome de Churg et Straus dans six cas, d’une fasciite de Shulman dans deux cas, d’une maladie de Crohn dans deux cas, d’un cancer solide dans deux cas (un cancer bronchique métastasé et un cancer du col) et d’un lymphome malin non Hodgkinien dans un cas. Une femme avait une maladie de Horton, une autre avait une polyarthrite rhumatoïde et un homme avait une urticaire chronique. Le diagnostic d’une hyperéosinophilie essentielle a été retenu dans un cas après une enquête étiologique exhaustive négative. L’étiologie était indéterminée dans quatre cas (12,5 %). Un traitement étiologique a été conduit dans tous les cas où l’étiologie sous-jacente a été identifiée. L’évolution a été marquée par la normalisation du nombre des éosinophiles dans 56 % des cas (n = 18) et persistance d’une hyperéosinophilie dans dix cas (31 %). Les quatre autres patients étaient perdus de vue.
Communications affichées / La Revue de médecine interne 30 (2009) S77–S151 Conclusion.– L’hyperéosinophilie est une anomalie peu fréquente. Son diagnostic étiologique demeure difficile, nécessitant une enquête exhaustive et orientée, afin d’identifier des pathologies curables. L’hyperéosinophilie essentielle reste un diagnostic d’élimination. Dans notre série, le profil étiologique de l’hyperéosinophilie était certainement biaisé par le recrutement spécifique, vu qu’il s’agit d’un service de médecine interne. doi:10.1016/j.revmed.2009.03.223 CA090
Profil étiologique des hyperéosinophilies dans un service de médecine interne A. Rezgui , C. Atig , N. Ghannouchi , M. Khalifa , A. Alaoua , A. Letaief , F. Bahri Service de médecine interne et maladies infectieuses, CHU Farhat Hached, Sousse, Tunisie Introduction.– L’hyperéosinophilie (HE) se rencontre dans un nombre varié de situations pathologiques et de spécialités médicales. L’objectif de cette étude est de préciser l’étiologie, la présentation clinique et l’évolution des HE dans un service de médecine interne. Patients et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective, descriptive, menée dans un service de médecine interne sur une période de dix ans et portant sur les patients présentant une HE supérieure à 500 par millimètre cube, contrôlée sur deux NFS, en dehors d’une pathologie pourvoyeuse déjà connue. Résultats.– Quarante-huit patients ont été colligés (24 hommes, 24 femmes), d’un âge moyen de 54,3 ans (15–80). L’éosinophilie variait de 500 à 15000 éléments par millimètre cube avec une HE majeure (> 1500 par millimètre cube) dans 35,4 % (n = 17). Des signes cutanés associés à l’HE étaient notés dans 35,3 % des cas (n = 12), digestifs dans 32,35 % des cas (n = 11), respiratoires dans 8,9 % des cas (n = 3) et articulaires dans 8,9 % des cas (n = 3). Une altération de l’état général était notée dans 14,7 % des cas (n = 5). L’HE était isolée dans 29 % des cas (n = 14). L’étiologie médicamenteuse a été retenue dans 23 % des cas (n = 11), parasitaire dans 25 % des cas (n = 12), une maladie systémique dans 14,5 % des cas dont quatre cas de syndrome de Churg et Strauss (SCS). L’HE était secondaire à une hémopathie maligne dans 6,25 % des cas (n = 3), à une tumeur solide dans 6,25 % des cas (n = 3) et à un érythème polymorphe dans 4,1 % (n = 2). L’étiologie est restée indéterminée dans 10,4 % des cas (n = 5). Le diagnostic de syndrome d’hyperéosinophilie essentielle (SHE) était retenu dans 10,4 % des cas (n = 5). Une HE > 10000 par millimètre cube était retrouvée dans quatre cas en rapport avec un SCS dans deux cas, une hydatidose dans un cas et un SHE dans un cas. Une seule patiente a présenté une complication à type de thrombose veineuse profonde. Aucune complication neurologique n’a été observée dans cette série. Conclusion.– Cette étude rend compte de l’hétérogénéité des étiologies des HE observées dans un service de médecine interne. Certaines étiologies sont rares comme la fasciite avec éosinophilie ou l’ascite à éosinophile. doi:10.1016/j.revmed.2009.03.224 CA091
Profils clinicobiologiques et étiologies des anémies mégaloblastiques S. Médaoud a , D. Hakem a , N. Ouadahi a , A. Boudjelida a , A. Hamadane a , K. Bellatar b , N. Djenane c , M.A. Boukrétaoui d , A. Berrah a a Médecine interne, CHU Bab-El-Oued, hôpital Dr Mohammed-Lamine-Debaghine, Alger, Algérie b Hématologie biologie, CHU Bab-El-Oued, hôpital Dr Mohammed-Lamine-Debaghine, Alger, Algérie c Anatomopathologie, CHU Bab-El-Oued, hôpital Dr Mohammed-Lamine-Debaghine, Alger, Algérie d Immunologie, CHU Bab-El-Oued, hôpital Dr Mohammed-Lamine-Debaghine, Alger, Algérie Introduction.– Les carences en vitamine B12 induisent des anémies mégaloblastiques « AM » et sont, particulièrement chez les personnes âgées, source de morbidité du fait de la sévérité de l’anémie et de l’atteinte neuropsychique associée (source d’errance diagnostique. . .).
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Patients et méthodes.– L’étude est rétrospective de janvier 2006 à décembre 2007. Sont exclues les AM des gastrectomies, des maladies inflammatoires chroniques du tube digestif (MICI) et celles induites par un traitement immunosuppresseur. Tous les patients bénéficient d’un hémogramme (NFS), d’un bilan de malabsorption, d’une endoscopie digestive haute, d’un médullogramme, d’un dosage plasmatique de Vitamine B12(VitB12) et/ou d’un test thérapeutique et d’un bilan orienté d’auto-immunité (anticorps anticellules pariétales. . .). Résultats.– Au total 23 patients sont inclus, le sex-ratio est à 0,91, l’âge moyen est de 53 ans. Les symptômes sont neurologiques (6) et/ou hématologiques liés à une anémie chronique (13). L’atteinte neurologique associe un syndrome cordonnal postérieur (3), un syndrome pyramidal (3) et des poly neuropathies sensitivomotrices (4). Le taux d’hémoglobine « Hb » moyen est à 7 g/dl, le VGM à 110 fl ; la mégaloblastose est observée de fac¸on constant. Le taux de Vit B12 plasmatique est < 160 pg /ml (23). L’endoscopie digestive couplée aux biopsies étagées parfois itératives permet la certitude anatomopathologique chez 20 patients (87 %). Les étiologies sont attribuées à une maladie de Biermer (10) attestées par la présence d’anticorps anticellules pariétales dans 70 %, une gastrite chronique atrophique (9), une carence d’apport (1), une maladie cœliaque (1), une iatrogénie impliquant la colchicine (1) et une pillulation sur diverticulose (1). Une carence en fer est associée (4). Les associations auto-immunes sont retrouvées avec une thyroïdite auto-immune (4), un lupus systémique aigu (1), un vitiligo (2) et un diabète type 1 (1). L’évolution sous VitB12 par voie parentérale est favorable sur le plan hématologique et la réponse neurologique est plus tardive et dans 1/3 des cas reste partielle. La survenue à distance d’une tumeur carcinoïde gastrique à court terme est observée une fois. Discussion.– Contrairement aux données de la littérature les carences en VitB12 sont découvertes à un âge relativement jeune. Les signes révélateurs sont hématologiques (2/3) et neurologiques (1/3). Le syndrome cordonnal postérieur est inconstant. L’anémie est modérée (taux moyen en Hb à 7 g) et VGM à 110. Les étiologies sont auto-immunes (maladie de Biermer) dans 50 % ou liées à une gastrite chronique atrophique HP (+). Les séquelles neurologiques et les réponses partielles au traitement sont imputables à un retard diagnostique. Conclusion.– L’atteinte neurologique, dominée par une sclérose combinée de la moelle, révèle une carence en VitB12 dans 1/3 des cas. Au cours des affections auto-immunes l’AM oriente, en priorité, vers une gastrite ou une entéropathie auto-immune. doi:10.1016/j.revmed.2009.03.225 CA092
Pseudo-HELLP syndrome et carence en vitamine B12 E. Chauvet a , M. Youssef b , W. El Guindi b , R. Boukhari c , G. Carles b Médecine interne A, centre hospitalier Andrée-Rosemon, Cayenne, France b Gynécologie et obstétrique, CH Ouest Guyanais « Franck-Joly », Saint-Laurent du Maroni, France c Laboratoire, CH Ouest Guyanais « Franck-Joly », Saint-Laurent du Maroni, France
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Introduction.– Le Hellp syndrome (HS) est une microangiopathie thrombotique (MAT) survenant pendant la grossesse. L’analyse de tous les diagnostics différentiels s’impose afin d’éviter une extraction fœtale injustifiée. Nous rapportons le cas de 7 patientes présentant un tableau évocateur de HS rapporté finalement à une carence sévère en vitamine B12. Patients et méthodes.– Nous avons colligé les cas de carence en vitamine B12 associée à un tableau clinicobiologique de HS entre le 1er juin 2004 et le 31 décembre 2007. Les signes cliniques, biologiques, échographiques et l’évolution de ces grossesses ont été étudiés. Résultats.– Sur 6547 accouchements, 21 HS étaient diagnostiqués dont 7 avec une carence en vitamine B12. Ces observations montraient : une HTA modérée (3/7), des vomissements (5/7), des céphalées (3/7), une albuminurie de 0,5 g à 2,4 g par 24 h (6/7). La biométrie était normale dans tous les cas, de même que tous les dopplers utérins. Toutes les patientes présentaient une anémie arégénérative sévère < 6,5 g/dl, une hémolyse et une thrombopénie < 80 000. Toutes avaient une cytolyse hépatique portant sur ASAT. La vitamine B12 était indosable dans 5 cas et abaissée dans 2. Dans 4 cas ce déficit était combiné avec un déficit en folates. Les 2 dernières patientes de la série ont pu être traitées et la normalisation rapide de la biologie a permis d’éviter une césarienne.
Communications affichées / La Revue de médecine interne 30 (2009) S77–S151
CA087
Atteinte des gros troncs artériels dans la maladie de Horton : caractéristiques cliniques et apport des différentes méthodes d’imagerie ; à propos de neuf cas A. Larue , J. Wertheimer , D. Ibba-Muller , M. Maignan , J.D. de Korwin Service de médecine interne H, hôpital Central, Nancy, France Introduction.– L’atteinte des gros troncs artériels dans la maladie de Horton (MH) est souvent asymptomatique et à l’origine de complications ischémiques brutales et sévères. Cette atteinte est probablement sous-estimée et les nouvelles méthodes d’imagerie (angioscanner et morpho-TEP) semblent améliorer la sensibilité diagnostique. Patients et méthodes.– Au cours de cette étude rétrospective, ont été analysés les dossiers consécutifs de 55 patients (16 hommes et 39 femmes) suivis dans un service de médecine interne avec le diagnostic de MH. Les patients ont été divisés en deux groupes selon le diagnostic retenu (PMSI) : groupe 1 avec atteinte des gros troncs artériels (neuf cas, 16,4 %, un homme) et groupe 2 sans cette atteinte (46 cas, 83,6 %, 14 hommes). L’atteinte des gros troncs artériels était objectivée cliniquement (asymétrie tensionnelle, claudication de membre, souffle carotidien, douleur thoracique) et/ou par l’imagerie vasculaire (échodoppler, angioscanner, angio-IRM ou morpho-TEP). Les examens d’imagerie n’ont pas été réalisés systématiquement chez tous les patients. Résultats.– L’âge du diagnostic était en moyenne de 64,2 ans dans le groupe 1 et de 72,8 ans dans le groupe 2. Une biopsie d’artère temporale (BAT) était réalisée chez 47 patients, positive dans 4/9 cas (44 %) du groupe 1 et dans 13/38 cas (34 %) du groupe 2. L’atteinte artérielle dans le groupe 1 concernait les membres supérieurs (MS) dans 66,7 % des cas, l’aorte thoracique ou abdominale dans 55,5 % des cas, les carotides communes dans 22,2 %. Les manifestations cliniques au niveau des MS étaient un syndrome ischémique d’effort (3/6 cas), une asymétrie tensionnelle ou une abolition de pouls périphériques (2/6 cas), associées aux signes classiques de la MH. Les autres atteintes étaient asymptomatiques sauf dans un cas d’atteinte aortique (douleurs abdominales révélatrices). Six patients explorés du groupe 1 n’avaient pas d’atteinte des membres inférieurs. L’imagerie permettait le diagnostic de MH dans 1/9 cas (aortite au morpho-TEP). L’échodoppler artériel était réalisé dans tous les cas au niveau des MS permettant le diagnostic et le suivi sous traitement. L’angioscanner ou l’angio-IRM était réalisé dans trois cas confirmant l’atteinte des MS et/ou révélant une aortite. Toutes ces techniques mettaient en évidence la localisation artérielle de la maladie, sauf dans le cas uniquement découvert au morpho-TEP. L’évolution des patients du groupe 1 était satisfaisante sous corticothérapie seule (cinq cas en cours de traitement). Conclusion.– 16,4 % de nos patients avaient un diagnostic de MH avec atteinte artérielle des gros troncs, prévalence comparable à celle des grandes études rétrospectives publiées. Une prédominance féminine (89 %) et un âge plus jeune sont retrouvés. Aucune complication de ces atteintes paucisymptomatiques habituellement non révélatrices n’a été observée. L’échodoppler semble être l’examen de choix pour l’atteinte des membres particulièrement si elle est symptomatique. doi:10.1016/j.revmed.2009.03.221 CA088
Anakinra chez un patient ayant une maladie de Horton réfractaire J. Stirnemann a , A.S. Morin b , M. Michel c , O. Fain d Médecine interne, hôpital Jean-Verdier, Bondy, France b Service de médecine interne, CHU Jean-Verdier, Bondy, France c Service de médecine interne, hôpital Henri-Mondor, Créteil, France d Service de médecine interne, hôpital Jean-Verdier, Bondy, France
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Introduction.– La maladie de Horton réfractaire à la corticothérapie (résistance ou dépendance) est relativement fréquente et pose des problèmes de traitement. L’azathioprime et le méthotrexate restent les immunosuppresseurs utilisés dans cette indication. Leur inefficacité pose alors un problème thérapeutique important. Une étude prospective analyse actuellement l’efficacité des anti-TNF. L’anakinra (anti-IL1) bénéficie de l’AMM uniquement dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, mais son efficacité a été montré dans d’autres maladies inflammatoires (maladie de Still et Muckle-Wells par exemple).
Patients et méthodes.– Nous rapportons le cas d’un patient présentant une maladie de Horton réfractaire traité efficacement par anakinra. Cas clinique.– M. C., agé de 80 ans, est hospitalisé en 2005 pour une fièvre prolongée. Il a comme antécédent un cancer de prostate traité par radiothérapie, un angor et une HTA. Le bilan conclut à une maladie de Horton/PPR devant des douleurs des ceintures, une asthénie, un syndrome inflammatoire (CRP = 27) avec discrète hyperleucocytose (15900 leucocytes/mm3 , PNN 12280 par millimètre cube) et ferritine modérément élevée (407 g/l), sans effondrement de la ferritine glycosylée (45 %). Aucune autre cause de fièvre n’a été retrouvée au cours d’un bilan exhaustif (hémocultures, TDM TAP + sinus, IRM cérébrale, écho cardiaque transthoracique et transœsophagienne, scinti-osseuse et TEPscan, BOM, PBH) répété à plusieurs reprises. La BAT montrait une rupture de la limitante élastique interne et la scintigraphie au Galium était en faveur d’une maladie de Horton (atteinte du scalp). La corticothérapie a été débutée en juin 2005, à la dose de 0,5 mg/kg par jour. Diminution du syndrome inflammatoire, puis reprise évolutive du Sd inflammatoire dès la diminution du cortancyl en dessous de 15 mg/j. Ajout azathioprine 150 mg/j le 8 juin 2006, corticodépendance persistante. Remplacement par méthotrexate en août 2007, corticodépendance persistante. Étanercept 3 puis 5 mg/kg par mois, en remplacement du méthotrexate avec corticodépendance persistante (à 30 mg/j) avec CRP à 50. Début anakinra 100 mg/j s.c. le 23 octobre 2008 : normalisation de la CRP le 28 novembre 2008 et apyrexie, tout en diminuant la prednisone à 10 mg/j. Pour l’instant, poursuite de la prednisone à 10 mg/j avec bonne évolution actuelle. Conclusion.– Nous proposons d’envisager l’anakinra dans les maladies de Horton corticodépendantes résistantes également à l’Imurel et/ou au méthotrexate. doi:10.1016/j.revmed.2009.03.222
Posters électroniques : médecine interne et hématologie CA089
Profil étiologique des hyperéosinophilies dans un service de médecine interne T. Ben Salem a , M. Smiti Khanfir a , D. Ouertani a , A. Braham a , T. Larbi a , I. Ben Ghorbel a , N. Ben Romdhane b , M.H. Houman a a Médecine interne, centre hospitalo-universitaire la Rabta, Tunis, Tunisie b Hématologie, centre hospitalo-universitaire la Rabta, Tunis, Tunisie Objectif.– Le but de notre étude était de déterminer le profil étiologique de l’hyperéosinophilie et de préciser les particularités épidémiologiques, cliniques, paracliniques et évolutives des patients ayant cette anomalie. Patients et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective incluant les dossiers des patients ayant une hyperéosinophilie diagnostiquée entre 1990 et 2008 et définie par un taux des polynucléaires éosinophiles supérieur à 500 éléments/mm3 confirmé à plusieurs reprises. Les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, paracliniques et évolutives de ces patients ont été saisies et analysées. Résultats.– Trente-deux patients ont été inclus. Il s’agissait de 12 hommes et 20 femmes (sex-ratio H/F = 0,6) d’âge moyen au moment de la découverte de l’hyperéosinophilie de 47 ans (extrêmes entre 16 et 90 ans). L’hyperéosinophilie était de découverte fortuite chez tous les patients. Une hyperleucocytose était associée chez 53 % des patients (n = 17). Il existait un syndrome inflammatoire biologique dans 62,5 % des cas (n = 20). Une étiologie était identifiée chez 87,5 % des patients : il s’agissait d’une parasitose dans 11 cas, d’un syndrome de Churg et Straus dans six cas, d’une fasciite de Shulman dans deux cas, d’une maladie de Crohn dans deux cas, d’un cancer solide dans deux cas (un cancer bronchique métastasé et un cancer du col) et d’un lymphome malin non Hodgkinien dans un cas. Une femme avait une maladie de Horton, une autre avait une polyarthrite rhumatoïde et un homme avait une urticaire chronique. Le diagnostic d’une hyperéosinophilie essentielle a été retenu dans un cas après une enquête étiologique exhaustive négative. L’étiologie était indéterminée dans quatre cas (12,5 %). Un traitement étiologique a été conduit dans tous les cas où l’étiologie sous-jacente a été identifiée. L’évolution a été marquée par la normalisation du nombre des éosinophiles dans 56 % des cas (n = 18) et persistance d’une hyperéosinophilie dans dix cas (31 %). Les quatre autres patients étaient perdus de vue.
Communications affichées / La Revue de médecine interne 30 (2009) S77–S151 Conclusion.– L’hyperéosinophilie est une anomalie peu fréquente. Son diagnostic étiologique demeure difficile, nécessitant une enquête exhaustive et orientée, afin d’identifier des pathologies curables. L’hyperéosinophilie essentielle reste un diagnostic d’élimination. Dans notre série, le profil étiologique de l’hyperéosinophilie était certainement biaisé par le recrutement spécifique, vu qu’il s’agit d’un service de médecine interne. doi:10.1016/j.revmed.2009.03.223 CA090
Profil étiologique des hyperéosinophilies dans un service de médecine interne A. Rezgui , C. Atig , N. Ghannouchi , M. Khalifa , A. Alaoua , A. Letaief , F. Bahri Service de médecine interne et maladies infectieuses, CHU Farhat Hached, Sousse, Tunisie Introduction.– L’hyperéosinophilie (HE) se rencontre dans un nombre varié de situations pathologiques et de spécialités médicales. L’objectif de cette étude est de préciser l’étiologie, la présentation clinique et l’évolution des HE dans un service de médecine interne. Patients et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective, descriptive, menée dans un service de médecine interne sur une période de dix ans et portant sur les patients présentant une HE supérieure à 500 par millimètre cube, contrôlée sur deux NFS, en dehors d’une pathologie pourvoyeuse déjà connue. Résultats.– Quarante-huit patients ont été colligés (24 hommes, 24 femmes), d’un âge moyen de 54,3 ans (15–80). L’éosinophilie variait de 500 à 15000 éléments par millimètre cube avec une HE majeure (> 1500 par millimètre cube) dans 35,4 % (n = 17). Des signes cutanés associés à l’HE étaient notés dans 35,3 % des cas (n = 12), digestifs dans 32,35 % des cas (n = 11), respiratoires dans 8,9 % des cas (n = 3) et articulaires dans 8,9 % des cas (n = 3). Une altération de l’état général était notée dans 14,7 % des cas (n = 5). L’HE était isolée dans 29 % des cas (n = 14). L’étiologie médicamenteuse a été retenue dans 23 % des cas (n = 11), parasitaire dans 25 % des cas (n = 12), une maladie systémique dans 14,5 % des cas dont quatre cas de syndrome de Churg et Strauss (SCS). L’HE était secondaire à une hémopathie maligne dans 6,25 % des cas (n = 3), à une tumeur solide dans 6,25 % des cas (n = 3) et à un érythème polymorphe dans 4,1 % (n = 2). L’étiologie est restée indéterminée dans 10,4 % des cas (n = 5). Le diagnostic de syndrome d’hyperéosinophilie essentielle (SHE) était retenu dans 10,4 % des cas (n = 5). Une HE > 10000 par millimètre cube était retrouvée dans quatre cas en rapport avec un SCS dans deux cas, une hydatidose dans un cas et un SHE dans un cas. Une seule patiente a présenté une complication à type de thrombose veineuse profonde. Aucune complication neurologique n’a été observée dans cette série. Conclusion.– Cette étude rend compte de l’hétérogénéité des étiologies des HE observées dans un service de médecine interne. Certaines étiologies sont rares comme la fasciite avec éosinophilie ou l’ascite à éosinophile. doi:10.1016/j.revmed.2009.03.224 CA091
Profils clinicobiologiques et étiologies des anémies mégaloblastiques S. Médaoud a , D. Hakem a , N. Ouadahi a , A. Boudjelida a , A. Hamadane a , K. Bellatar b , N. Djenane c , M.A. Boukrétaoui d , A. Berrah a a Médecine interne, CHU Bab-El-Oued, hôpital Dr Mohammed-Lamine-Debaghine, Alger, Algérie b Hématologie biologie, CHU Bab-El-Oued, hôpital Dr Mohammed-Lamine-Debaghine, Alger, Algérie c Anatomopathologie, CHU Bab-El-Oued, hôpital Dr Mohammed-Lamine-Debaghine, Alger, Algérie d Immunologie, CHU Bab-El-Oued, hôpital Dr Mohammed-Lamine-Debaghine, Alger, Algérie Introduction.– Les carences en vitamine B12 induisent des anémies mégaloblastiques « AM » et sont, particulièrement chez les personnes âgées, source de morbidité du fait de la sévérité de l’anémie et de l’atteinte neuropsychique associée (source d’errance diagnostique. . .).
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Patients et méthodes.– L’étude est rétrospective de janvier 2006 à décembre 2007. Sont exclues les AM des gastrectomies, des maladies inflammatoires chroniques du tube digestif (MICI) et celles induites par un traitement immunosuppresseur. Tous les patients bénéficient d’un hémogramme (NFS), d’un bilan de malabsorption, d’une endoscopie digestive haute, d’un médullogramme, d’un dosage plasmatique de Vitamine B12(VitB12) et/ou d’un test thérapeutique et d’un bilan orienté d’auto-immunité (anticorps anticellules pariétales. . .). Résultats.– Au total 23 patients sont inclus, le sex-ratio est à 0,91, l’âge moyen est de 53 ans. Les symptômes sont neurologiques (6) et/ou hématologiques liés à une anémie chronique (13). L’atteinte neurologique associe un syndrome cordonnal postérieur (3), un syndrome pyramidal (3) et des poly neuropathies sensitivomotrices (4). Le taux d’hémoglobine « Hb » moyen est à 7 g/dl, le VGM à 110 fl ; la mégaloblastose est observée de fac¸on constant. Le taux de Vit B12 plasmatique est < 160 pg /ml (23). L’endoscopie digestive couplée aux biopsies étagées parfois itératives permet la certitude anatomopathologique chez 20 patients (87 %). Les étiologies sont attribuées à une maladie de Biermer (10) attestées par la présence d’anticorps anticellules pariétales dans 70 %, une gastrite chronique atrophique (9), une carence d’apport (1), une maladie cœliaque (1), une iatrogénie impliquant la colchicine (1) et une pillulation sur diverticulose (1). Une carence en fer est associée (4). Les associations auto-immunes sont retrouvées avec une thyroïdite auto-immune (4), un lupus systémique aigu (1), un vitiligo (2) et un diabète type 1 (1). L’évolution sous VitB12 par voie parentérale est favorable sur le plan hématologique et la réponse neurologique est plus tardive et dans 1/3 des cas reste partielle. La survenue à distance d’une tumeur carcinoïde gastrique à court terme est observée une fois. Discussion.– Contrairement aux données de la littérature les carences en VitB12 sont découvertes à un âge relativement jeune. Les signes révélateurs sont hématologiques (2/3) et neurologiques (1/3). Le syndrome cordonnal postérieur est inconstant. L’anémie est modérée (taux moyen en Hb à 7 g) et VGM à 110. Les étiologies sont auto-immunes (maladie de Biermer) dans 50 % ou liées à une gastrite chronique atrophique HP (+). Les séquelles neurologiques et les réponses partielles au traitement sont imputables à un retard diagnostique. Conclusion.– L’atteinte neurologique, dominée par une sclérose combinée de la moelle, révèle une carence en VitB12 dans 1/3 des cas. Au cours des affections auto-immunes l’AM oriente, en priorité, vers une gastrite ou une entéropathie auto-immune. doi:10.1016/j.revmed.2009.03.225 CA092
Pseudo-HELLP syndrome et carence en vitamine B12 E. Chauvet a , M. Youssef b , W. El Guindi b , R. Boukhari c , G. Carles b Médecine interne A, centre hospitalier Andrée-Rosemon, Cayenne, France b Gynécologie et obstétrique, CH Ouest Guyanais « Franck-Joly », Saint-Laurent du Maroni, France c Laboratoire, CH Ouest Guyanais « Franck-Joly », Saint-Laurent du Maroni, France
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Introduction.– Le Hellp syndrome (HS) est une microangiopathie thrombotique (MAT) survenant pendant la grossesse. L’analyse de tous les diagnostics différentiels s’impose afin d’éviter une extraction fœtale injustifiée. Nous rapportons le cas de 7 patientes présentant un tableau évocateur de HS rapporté finalement à une carence sévère en vitamine B12. Patients et méthodes.– Nous avons colligé les cas de carence en vitamine B12 associée à un tableau clinicobiologique de HS entre le 1er juin 2004 et le 31 décembre 2007. Les signes cliniques, biologiques, échographiques et l’évolution de ces grossesses ont été étudiés. Résultats.– Sur 6547 accouchements, 21 HS étaient diagnostiqués dont 7 avec une carence en vitamine B12. Ces observations montraient : une HTA modérée (3/7), des vomissements (5/7), des céphalées (3/7), une albuminurie de 0,5 g à 2,4 g par 24 h (6/7). La biométrie était normale dans tous les cas, de même que tous les dopplers utérins. Toutes les patientes présentaient une anémie arégénérative sévère < 6,5 g/dl, une hémolyse et une thrombopénie < 80 000. Toutes avaient une cytolyse hépatique portant sur ASAT. La vitamine B12 était indosable dans 5 cas et abaissée dans 2. Dans 4 cas ce déficit était combiné avec un déficit en folates. Les 2 dernières patientes de la série ont pu être traitées et la normalisation rapide de la biologie a permis d’éviter une césarienne.