Influence de la charge virale VIH sur la charge virale VHC chez les patients co-infectés par le VIH et le VHC

Influence de la charge virale VIH sur la charge virale VHC chez les patients co-infectés par le VIH et le VHC

Communications 90s (3 1,3 %). Cependant, cette frequence demeurait infirieure g celle des uvCites non infectieuses (36,2 %). Des manifestations syst...

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Communications

90s

(3 1,3 %). Cependant, cette frequence demeurait infirieure g celle des uvCites non infectieuses (36,2 %). Des manifestations systCmiques Ctaient associCes B ces dernibes dans 74 % des cas. La rCtinochoroYdite toxoplasmique (11,9 %), les uvCites herpktiques (lo,5 %), les uveites associCes & la sarcoi’dose (6,3 %), 2 la maladie de BehFet (6,l %) et aux spondylarthropathies (5 %) reprksentent les causes les plus frequentes. L’analyse topographique a permis de prtciser cette distribution. Plus de la moitiC des uvCites antkrieures Ctait due B une infection herpCtique (3 1 %) ou B une affection

Prise en charge thkrapeutique

rhumatismale (26,9 %). La rCtinochorofdite toxoplasmique (39 %) et la Birdshot refinochoroidopathy (20,5 %) Ctaient les principales causes d’uvCite postCrieure. La maladie de BehCet ttait 1’Ctiologie la plus frkquente d’uvCite totale. Le suc& diagnostique dCpend essentiellement de 1’Ctroite collaboration Ctablie entce ophtalmologistes et intemistes, permettant ainsi la rkalisation d’une enqu&te orientCe. ‘Service d’ophtalmologie, talier Piti&Sa/pbtri&e,

7651

2sewice Paris

de mbdecine interne, cedex 13, France

groupe

hospi-

des uveites. I\ propos de 927 patients

B Bodaghi’, N Cassoux’, M Lautier-Frau’, B Wechsle?, G Dera?, MD Kazatchkine’, Le devenir visuel de 927 patients trait& entre le 1” janvier 1990 et le 1” janvier 1995 pour une uvtite a 6te analysb. La sCropositivitC pour le VIH &ait un critkre d’exclusion. Plus de 85 % des patients avaient une uvCite s&&e jugCe sur l’existence d’au moins I’un des criteres suivants : baisse majeure de I’acuitC visuelle initiale (21 %), caract&re chronique de l’uv&ite (81 %) ou resistance B un traitement mCdical (47 %). Lors de la consultation initiale, 56,6 % des patients bCnCficiaient d’un traitement jugt inefficace. Le bilan Ctiologique a permis d’orienter le diagnostic dans 67,5 % des cas. Nous avow eu recours aux stCroi’des par voie ginCrale dans 67,9 % des cas. Des bolus de mCthylprednisolone ont Ctt administrCs dans plus de la moitiC des cas. Les immunosuppresseurs ont CtCutilisCs dans plus de 10 % des cas. 11s’agissait principalement d’uvtites postCrieures dues g une Birdshof rerinochoroidopathy (2 %) et d’uvtites totales dues B une maladie de Behcet (4 %) ou un syndrome de VogtKoyanagi-Harada (I,3 %). Les uvCites postCrieures et totales

P Godeau’, JC Piette’, P Le Hoang’

d’Ctiologie indCterminCe ont nCcessitC un traitement immunosuppresseur dans 2,6 % des cas. L’efficacid therapeutique a CtCjugte sur I’Cvolution de I’acuitC visuelle et l’intensiti de l’inflammation intraoculaire analysCe par photom&trie automatisCe du tyndall (PAT). Le suivi moyen des patients Ctait de 19 + 7 mois (12-60). L’efficacitC thirapeutique est signiflcative au tours des uvCites anterieures, postPrieures et totales @ < 0,05), B la diffkrence des uvCites intermkdiaires (p = 0,l). La comparaison des moyennes obtenues par PAT confirme I’Cvolution favorable de I’inflammation intraoculaire 0, c 0,Ol) au tours des uvCites antkrieures. Une &itC ICgale n’a &i: observee que chez 0,5 I des patients, chiffre trbs infkrieur aux estimations rapportCes dans la IittCrature, proches de 5 %. ‘Service d’ophtalmologie, %ervice de mddecine phrologie groupe hospitalier Piti&Sa/p&i&re, %ewice d’immunologie, lnserm U 430, hepita/ cedex 74, France

interne, %ervice de n& 75651 Paris cedex 13 ; Broussais, 75674 Paris

Influence de la charge virale VIH sur la charge virale VHC chez les patients co-infect& par le VIH et le VHC L Bernard, P Matsiota-Bernard,

F Bani-Sadr, D Mathez, P de Truchis, C Perronne, le GERMIVIC

Les etudes chez les patients co-infect& par le VIH et le virus de l’htpatite C (VHC) sont concordantes et montrent une augmentation du risque de morbidit et de mortalit& IiC & une insuffisance htpatocellulaire ou B un hCpatocarcinome, le plus souvent 10 ans apr&s l’infection par le VHC. Objectif: DCterminer I’influence de la diminution de la charge virale VIH sous trithkrapie in&ant un inhibiteur de protease (IP) sur la charge virale VHC. Patients et mkthode : Chez dix patients VIH+ sCv&rement immunodCprimCs, co-infect& par le VHC, les paramtttres suivants ont Ct& CtudiCs : ALAT, HCV ARN et VIH ARN g j0. m3 et m6 apr&s l’introduction d’un traitement anti& troviral hautement actif incluant un IP. Les patients Ctaient trait& par deux inhibiteurs nuclCosidiques de la transcrip-

tase inverse et I’indinavir dans sept cas et le ritonavir dans trois cas. R&dtats : A j0, la moyenne des CD4 Ctait B 84 + 57/mm3, des ALAT g 75 + 100 UI/L, de la charge virale VIH & 4,26+ 0,62 log copies/ml et de la charge virale VHC B 4,59 f 0,53 log copies/ml. Le genotype VHC Ctait 3a dans quatre cas, 1a dans trois cas, et autres dans trois cas. Malgre une diminution de la charge virale VIH de 2,1 log B m3 et de 1,3 log ?I m6 et une augmentation des CD4 B 125 + 74/mm3 & m6, aucune baisse de la charge virale VHC n’a &P. constatCe. Les ALAT sont demeurkes stables. Conclusior~ : Ladiminution de la charge virale VIH n’a pas d’influence sur la replication VHC, quel que soit le genotype VHC. Mpital ches,

Raymond-Poincard, France

104.

bd Raymond-Poincark,

RevMPd

Interne

92360

1998

; 19

Gar-

Suppl I