Anesthésie et réanimation peropératoire au cours de la transplantation hépatique

© Masson, Paris. Ann. Fr. Anesth. Reanim., 6 • 5 0 7 - 5 1 9 , 1 9 8 7

REVUE

Anesthesie et reanimation peroperatoire au cours de la transplantation hepatique Anaesthesia and peroperative care for hepatic transplantation Y. O Z I E R * N. P R A S - J U D E * C. M O N C O R G ¢ : * L. EYROLLE *, C. MATHEY*, D. ORTEGA*, M. OTEMANE-TELBA*, D. HOUSSIN **, Y. CHAPUIS**, C. CONSEILLER * * D#partement d'Anestheste-Reanimation, et ** Servtce de Chtrurgie G6nerale, Groupe Hospita#er Cochin-Port-Royal, 123, boulevard de Port-Royal, F 75014 Pans

CONTENTS

SOMMAIRE

1. G6n6rallt6S

1. General considerations

2. Evaluation avant transplantatxon

2. Preoperative assessment 2 1. Lwer function 2.2 Renal function 2.3. Cardiovascular system 2.4. Pulmonary function 2.5. Looking for infections 2 6. Mxscellaneous

2.1 2.2 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. 3

Function h6patique Function r6nale Function clrculatoire Function pulmonaire Bilan infectieux Divers

Anesthdsle

3. Anaesthesia 3.1 Technique and drugs 3.2. Monitoring and intraoperatlve care

3 1. Technique 3.2. Momtorage et mesures de s6curit6 4. Phases de l'lntervenfion

4

Surgical problems

5

5

intraoperative problems

Probl6mes perop6ratoires 5.1 5.2 5.3. 5.4. 5.5. 5 6.

Perturbations h6modynamiques Perturbations m6taboliques Perturbations de la coagulation Pertes sanguines Hypothermie Function r6nale

5 1. Cardiovascular instablhty 5 2 Metabolic disorders 5.3 Coagulopathy 5.4. Blood loss 5.5. Hypothermia 5.6. Renal funcnon

6. D6rivation vemoveineuse

6. Venovenous bypass

7

7. Conclusion

Conclusion

Les progr6s encourageants de la transplantation h6patique (TH) depuis 1980 [69] en ont fait une option thdrapeutique raisonnable pour bun nombre d'affections hdpatiques irrdversibles touchant h leur phase terminale. De multiples facteurs interviennent dans l'am61ioration progressive des rdsultats: meilleure sdlection des

candidats, progr6s techniques, introduction de la ciclosporine A. Ceci a conduit h l'6closlon et au d6veloppement de programmes de TH darts de nombreux centres en Amdrique du Nord et en Europe. L'orgamsation d'une activit6 de transplantation hdpatique implique une d6marche multidisciplinaire. Les consid6rations touchant

Re~u le 6 avnl 1987; accept6 apr6s rdvlsion le 17 septembre 1987.

Tir6s a part • Y Ozler.

ANN. FR. ANESTH RI~,ANIM, 6, 1987.

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Y OZIER ET COLL.

aux indications et aux aspects mddicaux pourront etre trouv6es dans les r6fdrences 72 et 74. Les procddures chirurgicales chez le donneur et le receveur sont discut6es dans les ouvrages des pionniers de la TH, SwAaz> [68] et CALNE [14]. Plusieurs facettes de l'activit6 de TH concement l'anesth6siste-r6animateur. Nous nous limiterons ici aux aspects du bilan et de la s61ection avant transplantation auxquels il sera directement confrontal, et ~t la phase perop6ratoire, 6preuve difficile en raison de l'association constitu6e par : une perturbation fr6quente de plusieurs fonctions vitales rangeant habituellement le candidat h une TH dans les classes A S A III ou IV; - - une procddure chirurgicale longue (environ 12 h) et organis6e dans un climat d'urgence; - - des pertes sanguines importantes et quelquefois massives; cons6quences hdmodynamiques et mdtaboliques majeures des clampages vasculaires et du branchement sur la circulation de retour d ' u n transplant ischdmique et froid. -

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pratiquer une << h6patectomie de r6ductlon ~> du greffon de fa~on ~t n'implanter qu'un foie gauche. Ainsi est-il possible de greffer un hdmifoie d'adulte h un enfant. Les anastomoses de la veine cave inf6rieure (VCI) et de la veine porte (VP) sont pratiqudes en priorit6 et une vascularisation du greffon est rdtablie. L'anastomose artdrielle sera effectude dans un deuxi6me temps. Enfin, le r6tablissement de la continuit6 biliaire se fera par une anastomose cholddoco-cholddocienne ou cholddoco-j6junale sur anse en Y.

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1. GENERALITES

. Le transplant est prdlev6 chez un sujet en 6tat de mort cdrdbrale et s'intbgre le plus souvent dans le cadre d ' u n pr616vement multiple d'organes [12]. Le foie est pr61ev6 avec un segment de veine cave, l ' a x e art6riel hdpatique et sa vole biliaire. La vuln6rabilit6 du foie h l'isch6mie est grande. Le refroidissement du greffon h + 4 °C par perfusion art6rielle et portale d ' u n e solution de prdservation de type Collins ne permet pas d'dtendre la dur6e d'isch6mie froide au-del~ de 8 h. L'ischdmie du greffon commence d6s le clampage de l'aorte chez le donneur et se termine lors de la revascularisation portale chez le receveur. L'isch6mie chaude est rdduite au minimum grace au refroidissement in situ du bloc foie-rein d6s le clampage de l'aorte [12]. Dans l'6tat actuel des connmssances sur les modalitds de pr6servation du foie, la TH suppose donc une intervention non programmable chez le receveur et une synchronisation soigneuse entre une 6quipe r6alisant l'h6patectomie du receveur et une 6quipe de prdl6vement intervenant souvent dans un centre hospitalier 61oign6. Une coordination rigoureuse permet de ne pas imposer au greffon un temps d'isch6mie supdrieur h la limite souhaitable. La mise en place du foie se fait dans la position anatomiqu~ habituelle apr6s ablation du foie malade; il s'agit de la TH dite orthotopique (THO), qui est pratiqu6e dans la tr6s grande majorit6 des cas et qui s'oppose h la TH hdt6rotopique au cours de laquelle le foie malade est laiss6 en place. Cette derni6re technique ne sera pas envisag6e lci. En cas de disproportion importante entre la taille du foie du donneur et celle du foie d'un receveur plus petit, il peut ~tre ndcessaire de

2. EVALUATION AVANT TRANSPLANTATION

L'heure de la transplantation dans l'6volution d ' u n e maladie h6patique se situe iddalement dans une marge, 6troite et plus ou moins facile h ddfinir, entre : une situation permettant de prddire une mortalit6 de 100 % h court terme (moins de six mois) en l'absence de greffe de foie. I1 existe des crit6res pour certaines affections (cirrhose biliaire primitive), mais ce tournant est souvent difficile ~ affirmer dans d'autres maladies; une situation telle qu'une mortalit6 per- et postopdratoire 61evde est probable. I1 n'existe pas, h l'heure actuelle, de classification analogue h celle de Child pour les shunts portocave, ayant une valeur pronostique et unanimement reconnue. I1 existe n6anmoins, outre les contre-indications reconnues dans l'6tat actuel des connaissances (tableau I), certains aspects h prendre en compte. -

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Tableau I. - - Contre-md~cat~ons a une transplantation hepat~que

- - Age sup6neur h 60 ans - - Cardiopathle sdv6re Insufftsance resplratolre ou rdnale avancde - - Hypox6mle " Pao2 <50 rnmHg (6,7 kPa) - - Infection extra-hdpatobdlaire - - Hdpatite B (r6phcatlon virale acnve) - - Ndoplasle extra-hdpatoblllalre - - Alcoohsme acnf inaptitude h e n comprendre la nature et les contraintes - - Thrombose de la veine porte - - Mulnples interventions antdrleures h l'6tage sus-mdsocollque, notamment les voles billaires -

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2.1. Fonction h 6 p a t l q u e

La prdsence d ' u n ict6re est habituelle. Des donndes issues de l'observation chnique et de l'expdrimentation animale sugg&ent son r61e de facteur favorisant le d6veloppement d'une insuffisance circulatoire [7], d ' u n e d6t6rioration de la fonction rdnale [36] et d ' u n e r6duction de la rdponse aux amines sympathomim6tiques [7, 81. Un bilan de coagulation perturb6 est 6videmment banal chez un candidat ?a une TH. I1 l'est d'autant plus qu'il existe une insuffisance h@atocellulaire et/ou un hyperspldnisme. Dans ce contexte, on constate habituel-

TRANSPLANTATION HC:PATIQUE

lement une diminution globale des facteurs de coagulation, ~ l'exception du facteur VIII. Ce dernier est en majeure partie synthdtis6 par les cellules endoth61iales et est en r6gle retrouv6 ~ un taux 61ev6 (sup6rieur fi 120 %) dans les pathologies avec cirrhose [6, 45]. Le facteur V et les plaquettes sont particuli6rement abaiss6s en cas d'hyperspl6nisme. Le fibrinog6ne est rarement bas, mais des anomalies qualitatives (polymdrisation anormale), pouvant expliquer un allongement mod6r6 du temps de thrombme, ont 6t6 signal6es dans les cirrhoses [35]. En fait il est difflcile d'dtablir un parall61isme entre la perturbation de tel ou tel test du bilan de coagulation convennonnel et une tendance h6morragique particuli6re [6]. Ce bilan est essentiellement utile pour chiffrer le degr6 d'insuffisance h@atocellulaire et adapter la stratdgle transfusionnelle en ddbut d'intervention. I1 a 6t6 montr6 que seul le regroupement de plusieurs anomalies de la coagulation 6tait corr616 ~ la consommation perop6ratoire de produits sanguins et ~ la survie /t six mois [9]. La pr6sence d'une enc6phalopathie est associde fi une mortalit6 per- et postop6ratoire lourde, notamment si elle est de degr6 III ou IV [19, 43, 65]. L'existence d'un ~ed6me cdr6bral, 6ventualit6 fr6quente au cours des h6patites fulminantes avec encdphalopathie de grade IV, fait courir le risque de ldsions c6r6brales irr6versibles [28]. A c e stade, les fluctuations importantes et brutales de l'6tat circulatolre et de la vol6mie au cours de la THO ne peuvent atre que pr6judiclables. 2 2. Fonction renale

En cas d'h6patopathie s6v6re, les sujets ont fr6quemment un certain degr6 d'insuffisance rdnale [62]. I1 s'agit souvent d'une insuffisance r6nale fonctionnelle rdversible par une expansion vol6mique. I1 peut aussi exister un syndrome h6pator6nal, dont l'aggravation ne peut ~tre enrayde que par une am61ioration des fonctions hdpatiques [60]. Ces deux situations ne constituent pas une contre-indication. Toutefois, dans une analyse des facteurs de risque de mortalit6 postopdratoire, le meilleur 616ment pronostique pr6op6ratoire s'est avdr6 atre la crdatinin6mie : la valeur critique est de 17 mg • 1-1 (150 ~mol • 1-1) et le pourcentage de prddiction correcte de 79 %. Ces deux situations sont susceptibles d'6tre indnites ou aggrav6es par un traitement diur6tique agressif destin6 ~ ass6cher une 6ventuelle ascite. Bien que l'existence d'une ascite soit une source de complications infectieuses, sa disparition au pnx d'une 616vation notable de la crdatinin6mie n'est donc pas souhaitable. Au cours de l'intervention, la foncnon rdnale v a s e d6grader de faqon plus ou moins importante en raison des perturbations circulatoires. I1 importe donc qu'elle ne- soit pas trop altdrde avant la TH. Une des consdquences imm6diates d'une insuffisance r6nale sdv6re au ddcours de l'intervention est la difficult6 d'utiliser la ciclosporine, tr6s ndphrotoxique, dans la prdvention du rejet de greffe. I1 doit 6tre n6anmoins signal6 qu'apr6s

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transplantation des am6horations de la fonction r6nale sous c~closponne ont 6t6 rapport6es chez des enfants ayant une insuffisance r6nate sdv6re lide ~un syndrome hdpator6nal [79]. 2.3. Fonction circulatoire

L'hypercin6sie circulatoire des sujets atteints de maladie s6v6re du foie est bien 6tablie [4, 24, 67, 71]. Ce profil h6modynamique, connu depuis longtemps dans les cirrhoses alcooliques, existe 6galement dans d'autres maladies h6patiques, comme Font montr6 diverses 6tudes chez l'homme et chez l'animal [7]. La physiopathologie n'en est pas clairement 6tablie; elle fait intervenir l'hypertension portale [51], avec l'augmentation du d6bit sanguin splanchnique qui l'accompagne et l'alt6ration des fonctions h6patiques [59, 71]. Les caract6fistiques de cette hypercin6sie sont -habituellement retrouv6es chez tes sujets candidats ~ une TH [46]: index cardiaque 61ev6, tachycardie, volume sanguin circulant augment6, pression art6rietle et r6sistances art6rielles syst6miques basses. Ce profil est d'autant plus marqu6 que l'h6patopathie est s6v6re. Deux 616ments rev~tent une importance particuli6re dans le contexte de la THO, notamment lors de la phase anh6patique : il s'agit de la r6gulation de la pression art6rielle et de la d61ivrance tissulaire d'oxyg6ne. L'augmentation des r6sistances p6riph6riques en r6ponse une r6duction du d6bit cardiaque semble dimlnu6e en cas de maladie h6patique s6v6re [7]. Cela se traduit par une r6duction plus marqu6e de la pression art6rielle. L'existence d'un trouble de la d61ivrance tissulaire d'oxyg6ne dans les pathologies s'associant ?a un syndrome hyperkin6tique [13] laisse penser qu'il en est de m~me darts les h6patopathies graves [3, 4]. Dbs lors, la capacitd de maintenir un d6bit cardiaque 61ev6 prend toute son importance. La fonction cardiaque apparait comme un facteur essentiel de l'aptitude du patient surmonter un stress comme une h6morragie [24, 67]. Les contraintes h6modynamiques impos6es par la THO risquent d'etre fatales : aux sujets en 6tat hyperkin6tique s6v6re (hdpatites fulminantes par exemple) qui, avec un index cardlaque tr6s 61ev6 et une diff6rence art6rioveineuse pinc6e, pr6sentent des manifestations d'hypoxie nssulalre [3, 4]. L'utilisation d'une d6rivation veinoveineuse apparait alors tout fi fait indiqu6e [43]; --aux sujets ayant des rdserves myocardiques limit6es. Cela explique l'importance d'une 6valuation soigneuse clinique, 6chocardiographique et hdmodynamique des futurs transplantds. -

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2.4. Foncbon pulmonaJre

Les h@atopathies chroniques s'accompagnent volontiers d'une pathologie pulmonaire [49]. C'est notamment le cas des cirrhoses biliaires primitives, of~ des anomalies de type restrictif et des d6formations thoraciques peuvent s'observer.

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Un shunt intrapulmonaire existe chez 15 ~ 45 % des cirrhotiques [49]. I1 est d'importance variable et peut atteindre 50 % du ddbit sanguin pulmonaire. Quand il est important, il est ?a l'origine d'une hypox6mie non ou mal corrig6e par l'inhalation d'O2. Cette anomalie, dont la physiopathologie reste sp6culative, est inddpendante de l'hypertension portale. Elle persisteralt apr6s TH [72]. En dehors d'un shunt, une hypoxdmie chez un c~rrhotique peut atre lide h une r6duction de la vasoconstriction hypoxique et ~t une diminution de la capacit6 rdsiduelle fonctlonnelle par ascite ou 6panchement pleural. D'autres 616ments peuvent y contribuer [46]. L'existence d'une hypertension art6rielle pulmonaire est une 6ventualit6 rare [50, 53], mais elle pose des probl6mes redoutables dans cette intervention supposant des variations brutales et importantes de pr6- et de postcharge du ventncule droit. L'utilisation d'une d6rivation veinoveineuse permet alors d'att6nuer ces modifications brutales des conditions de travail du ventricule droit et s'est avdrde prdcieuse dans un cas personnel. L'dvaluation prdop6ratoire de la fonction respiratoire est donc ndcessalre, en sachant que l'existence d'une ascite ou d'un 6panchement pleural peut interf6rer ponctuellement avec les param6tres fournis par les explorations fonctlonnelles. L'existence d'une hypox6mie importante (moins de 50 mmHg ou 6,7 kPa) repr6sente une contre-indication ahsolue [42]. La pathologie pulmonaire est susceptible de peser sur les states opdratoires quand vont s'y associer les complications propres de l'intervention (paralysie diaphragmatique, at61ectasies, 6panchements pleuraux) et les 6ventuelles complications infectieuses du sujet immunoddprim& Les complications pulmonaires dans ce contexte s'accompagnent d'une lourde mortalit6 [25]. 2.5 Bdan infecbeux

Les complications septiques majeures rendent compte de la plupart des d6c6s postopdratoires [18]. La n6cessit6 d'une immunosuppression en p6node postopdratoire impose la recherche et le traitement de tout foyer infectieux patent ou potentiel avant transplantation. Un d'bssier est constitu6, r6capitulant les antdcddents infectieux, les pr616vements r6cents (oropharynx, urines, ascite, coproculture, ldsions cutandes, etc.) et diverses lnformations (6tat dentaire, mise ~i jour des vaccinations). Le bilan sera aussi viral (s6rologie CMV, EBV, herp6s, Hbs, HIV) et parasitologique (examen parasitologique des selles). Une antibiothdrapie de type prophylactique entoure l'intervention et vise habituellement les ent6robactdries; ponctuellement, elle tient compte des donn6es bactdriologiques propres au patient et issues du bilan prdop6ratoire ou des 6v6nements perop6ratoires. 2.6

Divers

La recherche et le tra~tement d'ulc6rations gastroduoddnales, fr6quentes chez ces malades, doivent ~tre

syst6matiques. Elles sont susceptibles d'6tre aggrav6es et de devenir h6morragiques [78]. Chez les patients pr6sentant des varlces oesophagiennes importantes, des sdances de scldrose avant TH peuvent 6tre indiqudes en raison du haut risque hdmorragique. Des explorations coliques peuvent 6tre ndcessaires pour rechercher une diverticulite sigmoidienne ou 6valuer une colite. 3. ANESTHI~SIE 3.1. Technique

Le protocole anesth6sique ne constitue pas une pr6occupation majeure. L'induction anesth6sique doit tenir compte du caract6re ~ urgent ~ de l'intervention et de l'6ventualit6 d'un estomac plein. Pour cette raison, l'intubation orotrachdale est pr6f6rable. En outre, l'intubation nasotrach6ale expose ~t un risque de saignement nasal, pouvant se prolonger ou se majorer du fait des troubles de l'hdmostase pr6-, per- et postopdratoires et ?a un risque infectieux (sinusite) aux consdquences graves chez un patient immunoddprim6. Le choix des agents anesth6siques doit tenir compte th6oriquement de trois 616ments : - - la potentielle h6patotoxicit6 d6s lors que le greffon est mis en place; - - l'effet des agents anesth6siques sur la circulation h6patosplanchnique [32] et le rapport d61ivrance/ consommation en oxyg6ne au niveau du foie. I1 est classique de considdrer que ce rapport est mieux pr6serv6 par les anesth6siques i.v. que par les anesth6siques volatils. L'isoflurane semble toutefois occuper une place int6ressante [31]. En fait, ces consid6rations sont le plus souvent bas6es sur des 6tudes r6alisdes chez l'animal et l'homme sain; elles restent purement sp6culatives sur un greffon isch6mique et ddnerv6; l'effet des agents anesth6siques sur la performance cardiaque. En pratique, plusieurs sch6mas ont 6t6 utilisds avec succ6s [1, 10, 29, 46, 52, 76]. La toldrance des agents anesth6siques est bonne, sous r6serve que les patients porteurs d'une cardiopathie aient 6t6 6cart6s par la s61ection prdopdratoire et qu'une hypovoldmie, fr6quente, ait 6t6 corrig6e avant l'induction. Ndanmoins, lors d'une insuffisance hdpatique aigu6, la k6tamine a 6t6 prdconis6e par certains pour l'induction [46]. Notons que, dans les pays anglosaxons, le suxamdthonium est utllls6 de prdfdrence en cas d'estomac plein ou de saignement de varices 0esophagiennes [30, 76]. L'atracurium est souvent utilis6 par les Anglo-saxons [30]. Les consid6rations phannacocin6tiques sont gdndralement inutiles chez ces patients maintenus de principe ventil6s artificiellement en p6riode postop6ratoire. I1 est noter que, tr~s rapidement apr~s la revascularisation du greffon, le mdtabolisme h6patique des mddicaments s'op6re (fi l'exclusion d'une dysfonction primaire du greffon) [63, 66]. -

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TRANSPLANTATION HI~PATIQUE

Enfin, l'inhalation de protoxyde d'azote est fi 6viter partir de la phase anh6patique, en raison du risque d'embolie gazeuse et de la distension des anses intestinales, notamment chez le petit enfant [46]. 3.2 Monitorage et mesures de securite

L'anesth6siste doit pouvoir disposer d'un certain nombre d'616ments de surveillance. Le monitorage comporte habituellement, outre les 616ments de surveillance de toute intervention chirurgicale : --un cath6ter intra-artdriel pour surveillance en continu de la pression artdrielle syst6mique et prdl6vements sanguins; - - un cath6ter de Swan-Ganz pour mesure itdrative des param6tres de l'6tat hdmodynamique; son utilisation est quasi systdmatique chez l'adulte et ?~ discuter chez l'enfant. La mesure continue de la pression veineuse centrale permet dans tousles cas de renseigner immddiatement sur l'6tat du retour veineux, sans les manipulations ndcessaires g la mesure de la pression capillaire pulmonaire; - - un capnographe (d6tectlon d'une embolie gazeuse et ajustement des param6tres ventilatoires); une thermistance cesophagienne pour mesure en continu de la temp6rature centrale. Par ailleurs, il va de soi que des voies d'abord larges et un matdriel de transfusion rapide adapt6 ~ ce type d'intervention seront mis en place. I1 en est de m6me des mesures destln6es ~ rdduire les d6perditions thermlques (matelas chauffant, couvertures isothermes, r6chauffement des gaz ventilds et des solut6s de remplissage). - -

4. PHASES DE L'INTERVENTION

La THO peut 6tre subdivis6e en trois phases, posant chacune des probl6mes diffdrents : phase pr6anh6patique de dissection, de <> du foie, au cours de laquelle les connections vasculaires et biliaire du foie sont individualis6es et contr616es. Cette phase est plus ou moins longue (de 1 ?~ 5 h) et hdmorragique. Les pertes sanguines peuvent 8tre importantes en cas d'ascite chromque avec pdrihdpatite, d'hypertension portale, d'intervention antdrieure fi l'6tage sus-m6socolique (notamment les voies biliaires) et d'insuffisance h6patocellulalre sdv6re; - - une phase anhdpatique, d6butant avec l'exclusion vasculaire du foie par clampage de la VP, de la VCI inter-hdpatordnale et sus-h6patique, et de l'artbre h6patique. Le foie malade est alors enlev6 et le greffon, conserv6 en hypothermie, est mis en place. Les sutures les plus urgentes sont alors confectionndes (VCI sushdpatique, VP et plan post6rieur de la VCI interh6patordnale). Le greffon est purg6, puis le ddclampage de la VCI sus-h6patique et de la VP permet la -

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revascularisation du transplant, apr6s une isch6mie allant habituellement de 3 h 6 h. La durde de la phase anh6patique est de 45 ~ 90 rain; - - une phase postanh6patique : apr6s ddclampage de la VCI inter-hdpator6nale et une fois son plan ant6rieur sutur6, une h6mostase soigneuse est rdahs6e. Les anastomoses d61icates de l'axe art6riel et de la voie biliaire ( c h o l 6 d o c o - c h o l d d o c i e n n e ou cholddocoj6junale) sont r6alis6es. La totalit6 de la proc6dure dure en g6ndral 10 fi 12 h. L'introduction de la technique du shunt veinoveineux a permis quelques modifications de ce schdma gdndral de la THO. 5. PROBL(=MES PEROPERATOIRES

5.1. Perturbat)ons hemodynamiques

De nombreux facteurs, intervenant /~ des temps diffdrents de l'intervention, compromettent l'dtat circulatoire, qui est au centre des pr6occupations. I1 s'agit des pertes sanguines, des manipulations chirurgicales sur la VP et la VCI, de la transfusion rapide de sang conserv6 et des troubles du rythme sdv6res ~ la revascularisation du transplant. Le profil hdmodynamique varie au cours de l'intervention en fonction de ces diff6rents facteurs. Sch6matiquement, deux phases peuvent fitre distingu6es. 5.1.1. L'exclusion vasculaire du fole reprdsente le d6but de la phase anhdpatique; le clampage de la VP et de la VCI entraine, en l'absence de ddrivation veinovelneuse, une r6duction de moiti6 du retour veineux et donc de l'index cardiaque et une s6questration progressive d'une partie de la voldmie dans le territoire splanchmque et cave infdrieur. Les cons6quences hdmodynamiques en sont bien connues [16, 22]. Nous avons retrouv6 les caract6ristiques essentielles (fig. 1): 1) diminution de 40 % de l'index cardiaque, 61ev6 avant clampage du fait de l'hypercindsie et de l'expansion vol6mique rdalisde avant mise en place des clamps: 2) diminution moindre ou stabilit6 de la pression art6rielle syst6mique esa

CI

Ppw

110 100 90 80

111

70 60 50

Fig 1. - - Retentlssement h6modynamNue du clampage de la veme porte et de la velne cave inf6neure chez 12 sujets adultes au cours de la THO; variations individuelles et moyennes +SEM de l'index cardiaque (CI) en 1 • min-I • m -2, de la pression artdnelle systdmNue moyenne (15sa) en mmHg et de la presslon caplllaire pulmonaire (Ppw) en mmHg.

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moyenne, du fait de l'augmentation des r6sistances artdrielles; il est remarquable que cet accroissement des r6sistances soit moindre chez les patients avec insuffisance h@atocetlulaire et hypercindsie circulatoire expliquant une r6duction habituelle de la pression artdrielle, alors que, chez des sujets sans insuffisance h6patocellulaire notable soumis faune exclusion vasculaire identique pour h6patectomie partielle [22], l'augmentation importante des r6sistances permet habituellement le maintien voire l'616vation de la pression art6rielle moyenne en ddpit d'une rdduction 6quivalente de l'index cardiaque; 3) diminution des pressions de remplissage. En fait, la tol6rance h6modynamique, en l'absence de d6rivation veinoveineuse, appara~t trbs variable selon les sujets, comme le montre la figure 1. Certains 616ments paraissent conditionner la bonne toldrance : - - niveau 61ev6 de pr6charge avant clampage; --sujets pr6sentant une hypertension portale ancienne avec des anastomoses porto-cave supdrieure ddvelopp6es. I1 est bien montr6 que le d6bit de la veine azygos (qui draine la majorit6 des r6seaux collatdraux porto-cave supdrieure) peut avoisiner 1 1 • min -1 dans les cirrhoses 6volu6es et que cette augmentation n'est pas li6e ~ l'616vation du d6bit cardiaque [11]. I1 est probable que ces shunts spontan6s s'av6rent hdmodynamiquement utiles en phase anh6patique; - - meilleure tol6rance chez les enfants. Les raisons n'en sont pas claires. L'hypoth6se d'une r6partition du ddbit cardiaque avantageant les territoires sus-diaphragmatiques parait tr6s improbable; dans notre exp6nence, la r6duction de l'index cardiaque est identique, mais l'augmentation plus marqu6e des r6sistances artdrielles syst6miques assure une pression art6rielle moyenne satisfaisante, souvent m~me sup6rieure. L'int6r6t d'un shunt veinoveineux appara~t ici 6vident. En son absence, la chute de la pression artdrielle lors du clampage peut atre limit6e par un ajustement de remplissage vasculaire et, 6ventuellement, l'utilisation de dopamine (environ 10 ~tg. kg 1. min-1). L'effet vasoconstricteur splanchnique de la vasopressine (h petites doses = 5 mU • kg -~ • min -1) a 6t6 prdcoms6. Qutre l'augmentation des rdsistances vasculaires syst6miques, elle permettrait de rdduire la s6questration splanchnique et les pertes sanguines [20]. En de tr6s rares occasions, le clampage de l'aorte reste l'ultime moyen de maintenir une pression art6rielle satisfaisante dans les territoires sus-diaphragmatiques. 5.1.2. Ce profil h6modynamique, assez voisin d'une hypovoldmie ou plut6t d'une ~ pseudo-hypovol6mie >>, est susceptible de se modifier au cours de l'anh6patie. En pratique, il apparait une r6duction progressive des performances cardiaques, en d6pit du maintien de pressions de remplissage 61evdes. Cela se traduit par un d6placement en bas e t ~ droite du point de fonction gauche sur les courbes classiques. Ce moyen grossier reste actuellement le seul disponible pour appr6cier la fonction ventriculaire au cours de la THO. Chez certains

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patients, ce ph6nom6ne est mod6r6 et reste compatible avec la diminution des besoins en O2 lide l'hypothermie, maximale ~t ce stade, et ~ l'exclusion du foie. Chez d'autres, il semble correspondre fi une r6elle insuffisance circulatoire cardlog6nique, avec ddveloppement d'une acidose m6tabolique. L'examen de la diffdrence artdrioveineuse en 02 ou de la S'~oz ne rend pas toujours compte du degr6 d'adaptation de l'6tat circulatoire aux besoins, la ddlivrance tissulaire d'O2 6tant vraisemblablement perturbde chez ces sujets [3, 21]. Le m6canisme de cette insuffisance circulatolre cardiogdnique fait probablement intervenir plusieurs facteurs, mais le r61e jou6 par les transfusions massives est 6vident. Ce sont en effet les sujets massivement transfusds qui pr6sentent ce tableau. Les apports importants de citrate et l'absence de m6tabolisme h6patique de ce chdlateur du calcium rendent compte de taux bas de calcium ionis6 s6rique. GRAY et coll. [34] ont montr6 qu'il existait ~t la phase anh6patique des taux 61ev6s de citrate concomitants de taux bas de calcium ionis6, compatibles avec une incompdtence myocardique. Plus rdcemment, MARQUEZ et coll. [55] ont montr6 le paralldlisme entre la baisse du calcium ionis6 sdrlque et la diminution de l'index de travail du ventricule gauche, ainsi que l'effet b6n6fique de l'administration de chlorure de calcium. L'apport de calcium sous forme de chlorure est impdrative en phase anh6patique, surtout lorsque le patient est polytransfus6, si on observe un allongement de l'intervalle QT ou un profil h6modynamique d'incompdtence myocardique. En fait, le dosage r6pdt6 du calcium ionis6 doit faire partie int6grante de la surveillance biologique perop6ratoire d'une THO, le dosage de la calc6mie totale n'dtant d'aucune utilit6 [10, 34]. Les besoins en chlorure de calcium sont 6videmment extr6mement variables avec la quantit6 de produits sanguins requise (et avec leur nature : certains, comme le plasma frais, sont plus riches en citrate); ils vont de 1 10 g de CaCI2. ils se chiffrent dans l'6tude de MARQUEZ et coll. ~t 0,78 mg CaC12 • kg - l par unit6 citrat6e [55]. Ils sont estlmds par GRAY et coll. ?a 1 g CaCI2 pour 4 unit6s de sang citrat6 [34] et par KAN6 et GELMAN ~t 1 g CaC12 pour 6 unit6s citratdes environ [46]. Darts ces conditions, une hypercalc6mie postop6ratoire est possible mais sans effet d616t&e apparent, alors que la sous-estimation perop6ratoire des besoins en CaC12 peut 6tre tr~s pr6judiciable. I1 est possible que d'autres facteurs associ6s ~t la transfusion de sang conserv6 intervlennent, comme la r6duction de la teneur en 2,3-DPG avec ses cons6quences sur la d61ivrance myocardique d'oxyg6ne [17], mais leur r61e reste sp6culatif. I1 est possible que l'hypothermie, quand elle est importante, intervienne aussi dans le tableau h6modynamique observ6. 5.1.3. Le d6clampage de la VCI sus-h6patique et de la VP entraine un afflux de sang frmd, acide et riche en potassium. Un v6ritable ~ syndrome de revasculan-

TRANSPLANTATION H¢:PATIQUE sation ~ [56] s'observe alors, associant une bradycardie plus ou moins marqude (peut 6tre lide ~ l'affiux de sang froid au niveau du noeud sinusal), une hypotension (m~me en l'absence de troubles du rythme) et parfois des troubles du rythme ventriculaire. Ce syndrome de revascularisation est transitoire et plus ou moins intense. Aucune anomalie n'est parfois notde; ~t l'opposd, la revascularisation peut s'avdrer dramatique et prendre la forme d'un arrdt circulatoire [29, 63]. La conjonction d'une incompdtence myocardique transitoire et d'une augmentation brutale du retour veineux lide ~ la mobilisation de la masse sanguine sdquestrde dans les territoires sous-diaphragmatiques explique que l'on observe, ~ ce stade, des pressions dlevdes dans les cavitds droites et dans la petite circulation (en l'absence de ddrivation veinoveineuse). Dans notre sdrie, la pression moyenne de l'artdre pulmonaire se situe /~ 26 mmHg et la pression capillaire pulmonaire fi 17 mmHg. Un gradient artdriolo-capillaire est souvent notd et est lid ~ l'aciddmie, ~ des substances vaso-actives ou ~t des micro-embolisations [46]. La physiopathologie des anomalies observdes lors de la revascularisation fait intervenir en premier lieu les perturbations mdtaboliques envisagdes plus loin. I1 n'est pas exclu que d'autres facteurs, lids ~t l'ischdmie intestinale, puissent jouer un rdle, mais ils n'ont pas jusqu'fi maintenant dtd mis en dvidence [48]. I1 est dvident que le soin apportd ~t la purge du transplant permet de diminuer l'occurrence des accidents fi la revascularisation et que leur rdelle prdvention se situe dans la qualitd de la purge. Par ailleurs, une prudence s'impose dans le remplissage vasculaire ~ ce stade; la prdparation d ' a m i n e s inotropes et vasopressives (dopamine, adrdnaline) est souhaitable; la correction des troubles acidobasiques sdvdres doit 6tre rapide; l'administranon de 1 g de CaCI2 au moment de la revascularisation peut prdvenir une baisse du ddbit cardiaque, mais ne modlfie pas la bradycardie et l'hypotension [56]. En pratique, ces diverses mesures ne doivent pas faire oublier qu'une purge soigneuse est la meilleure assurance d'une revascularisation sans drames.

5.2. Perturbations m~taboliques Outre les modifications du calcium ionisd, trois paramdtres biochimiques ont une grande importance, notamment fi la revascularisation. 5.2.1. Potassium

La revascularisation du transplant s'accompagne d'une hyperkalidmie plus ou moins importante responsable de troubles du rythme, voire d'un arr~t circulatoire [29]. Elle se traduit habituellement par une augmentation. d'amplitude des ondes T sur le cardioscope (fig. 2). Cette hyperkalidmie et sa traduction dlectrique sont transitoires, durant environ 5 min [16, 46]. Si les

513

Fig. 2. Trac661ectrocardlographlque lors de la revascularisation du transplant : noter l'exlstence d'un allongement de l'mtervalle QT, tdmmgnant sur le trac6 d'un taux bas de calcium ionis6 avant le ddclampage, aprds revascularisat~on, on note une augmentation de l'amplitude des ondes T par hyperkalidmie.

dosages de kalidmie h cette pdriode peuvent ~tre utiles a posteriori, l'extrame labilitd de cette hyperkalidmie fait qu'ils sous-estiment le plus souvent les variations, et c'est l'aspect dlectrique qui permet de juger de son importance. Dans notre sdrie, la variation de la kalidmie est de + 1 , 4 mmol • 1 1 en moyenne et de + 3 , 2 mmol • 1-1 au maximum. Des hyperkalidmies ~t 8,9 mmol • 1-1 ont dtd rapportdes [76]. L'hyperkalidmle est lide ~t l'altdration des hdpatocytes [4l, 54]; de plus, la teneur en potassium de certaines solutions de prdservation utilisdes et du sang veineux splanchnique en stase est dlevde. Les taux de potassium mesurds sur le produit de la purge sont souvent supdrieurs ~ 15 mmol • 1-1. Une purge soigneuse permet de rdduire ce taux et constitue le traitement prdventif des incidents majeurs, avec la correction d'un taux bas de calcium ionisd, dont les effets s'ajoutent ~t ceux de l'hyperkalidmie. A distance de la revascularisation, et d'autant que le greffon est de bonne qualitd, la kalidmie ddcroit et il est

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quelquefois n6cessmre d'apporter du chlorure de potassium en fin d'intervention et dans la p6riode postopdratoire immddiate [10, 29]. 5.2.2. Modifications de I'equtltbre acidobasique

Elles sont caract6ris6es par la survenue d'une acid6mie qui va culminer lors de la revascularisation. Ces modifications dans un collectif de malades transplant6s au Centre Hospitalier Cochin sont pr6sentdes sur la figure 3. Elles sont complexes et associent : - - l e ddveloppement progressif d'une composante acide mdtabolique; discr6te ~t la phase prd-anh6patique, l'acidose s'accentue g la phase anh6patique pour 8tre maximale ~t la revascularisation. Sa gen6se fait intervenir le mdtabolisme anadrobie dans les territoires mal perfus6s et l'acidit6 du sang conserv6 transfus6 en abondance. L'exclusion du foie entrave le m6tabolisme des acides organiques prodults. Lors de la revascularisation, l'efflux d'ions H + du foie ischdmique aggrave l'acidose m6tabolique pr6existante; - - l e s variations du CO2; on observe ~t la phase anh6patique une r6duction de la production de CO2 du fait de l'exclusion du foie et de l'hypothermie. Paco2 dlminue si les volumes ventil6s ne sont pas r6duits. La Pc02 de fin d'expiration (Petcoz) diminue plus que Pac02, sans doute du fait de la r6duction du ddbit sanguin pulmonaire [16]. Lors de la revascularisation, on assiste ~ une augmentation brutale de la production de CO2 (provenant probablement des territoires sousdiaphragmatiques). En l'absence d'ajustement des volumes ventil6s, l'augmentation brutale de Pac02

H+

pH

nM/t

65-

_7,20

rend compte d'une contribution ventilatoire importante l'aciddmie. Nous avons constat6 qu'en ddpit de l'augmentation de la perfusion pulmonaire il persistait un gradient art6rio-alvdolaire du CO2 (en l'absence de pression positive expiratoire). I1 pourrait 8tre lid ~t la vasoconstriction pulmonaire induite par l'acid6mie. La cons6quence pratique de ce gradient est qu'en surveillant PetCO2 o n sous-estime notablement Paco2 ~ une phase critique oh un ajustement de la ventilation est ndcessaire. Bien que d'interpr6tation d61icate ~ ce stade de l'intervention, la capnographie prdsente l'int6r6t de ddtecter une 6ventuelle embolie gazeuse, complication classique devenue rare [57]. En pratique, la correction de ces perturbations appelle un certain nombre de remarques. Cette acid6mie n'est r6ellement pr6occupante qu'~t la revascularisation dans la tr6s grande majorit6 des cas. La contribution ventilatolre est importante et est sous-estim6e par la capnographie. La correction par la simple augmentation des volumes ventil6s permet le plus souvent le retour dans des zones de pH acceptables. Si on consid6re que la composante m6tabolique disparait spontan6ment en 1 ~t 2 h, il apparatt que l'injection syst6matique de bicarbonate lors du pic d'acid6mie ~t l'ablation des clamps est le plus souvent inutile, voire fficheuse. Elle aggrave en effet le ddveloppement progressif d'une alcalose mdtabolique [29, 46], dont les consdquences sur l'oxyg6nation tissulaire et les difficultds de traitement sont connues. Ce fait n'est pas particulier ~ la THO e t a 6t6 soulign6 par DELVA et coll. dans la chirurgie majeure du foie sous exclusion vasculaire [22]. L'injection de bicarbonate dolt 6tre limitde aux cas d'acidose m6tabolique importante et aprbs correction, bien stir, d'une composante respiratoire. Pour certains, elle peut 8tre envisag6e pour des d6ficits de base excddant 6 h 8 mmol • 1- l [10, 16]. Une marge sup6rieure peut sans doute 6tre adoptde.

C 4

5.2.3, Glycemie

55-

BI4 4

4 4

-7,30

"

45.

_7,35

- ~ ~ ~ d 35-

.7)45

25.

- 7)60 I

I

20

25

~

3

I

35

,

~

/

I

~

50

PaC02 mmHg Fig. 3. - - Vanations de l ' 6 q m h b r e acidobasxque au cours de 17 T H O sur un d l a g r a m m e d ' A r b u s (~_+SEM) la moyenne des concentrations en H + est rapportde h l'6chelle de pH. A : phase pr6anh6patique, B : phase anh6pahque, C " revascularisanon; D : 1 h apr6s r e v a s c u l a n s a n o n

L'augmentation progressive de la glycdmie au cours de l'intervention est habituelle [10, 16, 46, 52]. Elle culmine en phase postanhdpatique. L'hyperglycdmie peut expliquer une hyperosmolarit6 en fin d'intervention, 6ventuellement aggravde par l'injection de bicarbonate molaire. DE WOLF et coll. [23] ont montr6, au cours de THO effectudes en l'absence de tout apport glucos6 chez le chien, que la glyc6mie diminuait progressivement lors de l'anh6patie pour remonter brutalement aprbs revascularisation. Le dosage de la glyc6mie dans les veines sus-hdpatiques montre que cette hyperglycdmie est li6e la hb6ration de glucose par le transplant. En pratique, les apports glucos6s des transfusions permettent en r6gle d'6viter l'hypoglyc6mie loglquement redout6e lors de l'anh6patie. N6anmoins, cette 6ventualit6 redoutable justifie le contr61e rdp6t6 de la glyc6mie au cours de l'intervention, notamment lors de la phase anh6patique.

TRANSPLANTATION HEPATIQUE 5.3. Perturbations de la coagulation

Elles r6sultent de l'intrication d'au moins trois facteurs : - - l'existence pr6op6ratoire frdquente d'une coagulopathie, ddj~ envisagde; --l'effet de dilution des transfusions abondantes, marqu6 essentiellement sur le chiffre des plaquettes [58] et le taux des facteurs V et VIII. Le taux des facteurs de coagulation tend vers celui du mdlange transfus6 [45]; - - une fibrinolyse, se ddveloppant ~ la phase anh6patique et culminant lors de la revascularisation [39, 40, 45, 47]. Elle est peut-~tre li6e ?~ un d6faut de clairance d'activateurs du plasminog6ne [40] et influenc6e par les divers facteurs mdtaboliques survenant au cours de la THO [45]. Elle se traduit blologiquement par un raccourcissement du temps de lyse des euglobulines et par l'apparition de PDF (en r6gle h u n taux lnfdrieur 40 ~tg • ml-1). Sa traduction clinique sous forme d'un syndrome h6morragique chirurgicalement incontr61able peut survenir lorsque le temps de lyse des euglobulines est infdrieur h 120 min [47]. Elle est rare si le greffon est de bonne qualit6. Son intensit6 est en effet lide ?~ la qualit6 du transplant; si celle-ci est satisfaisante, la fibrinolyse est mod6r6e, purement biologique et rapidemerit rdversible [40]. Les problbmes pratiques posds par les perturbations de la coagulation peuvent atre rdduits h deux questions : --la "surveillance et la ddtermination rapide et rdpdtde des param6tres de l'hdmostase s'imposent, afin de juger de la n6cessit6 6ventuelle de transfusions de concentr6s plaquettaires et de cryopr6cipit6, ainsi que d'apprdcier l'importance d'une lyse. Les modalit6s de cette surveillance sont source de difficult6s et sont diff6rentes selon les centres de transplantation. Face cet impdratif de rapidit6, certaines 6quipes de transplantation pr6f~rent aux techniques analytiques conventionnelles un syst6me de monitorage de la coagulation bas6 sur la thrombodlastographie [45, 47] pratiqude au bloc opdratoire; -l'utilisatlon d'antifibrinolytiques h la revascularisation est 6galement l'objet d'attitudes divergentes. On peut objecter h cette pratique que l'importance de la fibrinolyse, qui 6tait un rdel probl6me lors des premi6res tentatives de TH, est d6pendante de la qualit6 de la prdservation du greffon. Par ailleurs, les antifibrinolytiques ont 6t6 rendus responsables de thromboses postop6ratoires de la vascularisation h6patique et de la VCI [40]. En cas de fibrinolyse dfiment authentifide avec expression clinique prdoccupante, un traitement antifibrinolytique devient ndcessaire; dans une 6tude rdcente, l'acide epsilon-amino-caproique a 6t6 employ6 h la dose de 1 g en cas de fibrinolyse suspect6e cliniquement devant un syndrome h6morragique, mais seulement apr~s avoir authentifi6 biologiquement cette fibrinolyse et s'~tre assur6 de l'efficacit6 de l'acide epsilon-aminocaproi'que in vitro [47]. Aucune thrombose n'a 6t6

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observde chez 20 patients ayant re~u ce traitement [47]. Utiliser un antifibrinolytique ayant peu de fixation tissulaire et de courte durde d'action (inhibiteur de Kunitz -- 1 ~ 3 millions d'unitds) est peut-~tre plus prudent, mais cette question n'est pas 6claircie. 5.4. Pertes sanguines

Les pertes sanguines perop6ratoires sont tr6s variables. Elles peuvent survenir par h-coups brutaux et prddominent habituellement au cours des phases pr6- et postanh6patiques. Les transfusions massives auxquelles elles contraignent constituent le ddnominateur commun de bon nombre de perturbations d6j~ envisagdes [17, 58] : intoxication au citrate et acidose mdtabolique lors de l'anhdpatie, contribution ?a l'hypothermie, augmentation de l'affinlt6 de l'hdmoglobine pour l'oxyg6ne, dilution de facteurs de coagulation, alcalose m6tabolique postopdratoire, hypernatrdmie chez le petit enfant [26]. Elles exposent ~ un risque accru de transmission de maladies infectieuses (CMV, h6patite non A-non B notamment). L ' i m p o r t a n c e des pertes sanguines constitue un ddterminant essentiel de la mortalit6 per- et postop6ratoire [65, 73]. I1 semble que le chiffre de 30 [73] ou de 40 [65] unit6s de sang constitue chez l'adulte un tournant vers l'aggravation du pronostic. Les pertes sanguines impliquent trois n6cessit6s. - - informer la banque du sang et disposer de 10 fi 20 concentr6s 6rythrocytaires et de 10 ~ 20 unltdS de plasma frals congel6 avant l'intervention [46] chez l'adulte et le grand enfant. Ce chiffre est de molt~6 chez le petit enfant [26]. Les pertes sanguines 6tant souvent supdrieures h ce chiffre et imprdvisibles, une rdserve de 40 concentr6s 6rythrocytaires (et autant de plasma frais congel6) devra 6tre facilement disponible. Enfin, la banque du sang doit atre prdvenue de l'6ventualit6 d'une consommation supdrieure: 200 concentrds 6rythrocytaires dans les 12 ta 24 h [46]. La n6cessit6 6ventuelle de transfusion plaquettaire (10 fi 20 unitds) et de cryoprdcipitd (12 unitds) devra 6galement ~tre envisag6e; - - d i s p o s e r de circuits de transfusion raplde par quelques voies d'abord sfires et larges : un seul circuit et deux voies de gros calibre (de type Desilet chez l'adulte) permettent de r6duire l'encombrement et le personnel mobilis6 par cette tfiche. Dans cette optique, les montages utilisant un r6servoir de cardiotomie (de type Rapid Infusion System, Haemonetics Lab) sont particuli~rement intdressants; - - c h e r c h e r h r6duire l'importance des pertes et amdliorer la qualit6 du sang transfus6. L'intdr~t du shunt veinoveineux dans ce domaine est certain. Bien que ne mettant pas ~ l'abri de transfusions massives, la rdduction du saignement procur6 par cette technique constitue un avantage essentlel [64]. L'utilisation de l'autotransfusion perop6ratoire par un appareillage permettant la sdparation et le lavage des h6maties (de type Cell-Saver, Haemonetics Lab ou Autotrans, Dideco

516

Lab) rdduit les transfusions homologues et prdsente plusieurs avantages : 6conomie, diminution du risque immunologique, qualit6 des h6maties restitu6es. Cette technique a pu procurer, dans l'6tude de DZIK et JENKINS [27], 45 % du sang transfus6. 5.5. Hypothermle

L'hypothermie est favoris6e par la longueur de l'intervention, l'exposition des viscbres et l'abondance des transfusions. Une particularit6 de la THO est la chute thermique de 1 ~t 2 °C observ6e au cours de la phase anh6patique et atteignant un nadir fi la revascularisation [29, 46]. La mise en place du transplant conserv6 ?t 4 °C explique cette chute de la temp6rature centrale. Les cons6quences de l'hypothermie dans le cadre de la THO sont mal connues. Les modifications de la fonction systolique [2, 5] et diastolique [70] du ventricule gauche et la thrombop6nie qu'elle induit [5, 45] imposent de limiter les d6perditions thermiques. 5.6. Fonction renale

La THO entrMne habituellement une ddgradation, plus ou moins importante, de la fonction r6nale [62]. Outre l'existence d'une insuffisance r6nale pr6existante, d'un ict6re ou d'une hdmolyse, ce sont les perturbations circulatoires prolongdes perop6ratoires qui en sont responsables. Les d6t6riorations importantes de la fonction r6nale sont observ6es surtout en cas d'insuffisance circulatoire prolongde perop6ratoire, lors de l'anhdpatie ou lors d'une hdmorragie abondante non contr61de. En l'absence de shunt ~ la phase anh6patlque, une diminution constante du ddbit cardiaque avec souvent une hypotension art6rielle s'associe ~t une augmentation de pression dans les veines r6nales du fait du clampage de la VCI inter-hdpatordnale. Les patients sont en r6gle oliguriques et souvent anuriques au cours de cette phase de l'intervention (une h6maturie est parfois not6e). L'utilisation d'un shunt veinoveineux permet d'intervenir sur ces deux facteurs et d'augmenter la pression de perfusion rdnale. L'utilit6 de doses faibles de dopamine [6]] est controvers6e [46] et l'efficacit6 de l'admmistration prdventive de mannitol avant clampage n'est pas 6tablie [46]. Apr6s la revascularisation, une polyurie est possible; elle est lide ~ l'effet osmotique du glucose.

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cardiaque et n6cessitant une hEparinisation g6n6rale [77], d'autres techniques ont 6t6 ddveloppdes. La plus utilis6e est une technique de shunt extracorporel d6rivant le sang porte et cave inf6rieure sans h6parinisation gdn6rale [38, 64]. Le syst~me le plus rdpandu suppose une canulation de la VP et de la VCI, une pompe non occlusive et une rdinjection dans la veine axillaire sous contr61e d'un d6bitm6tre 61ectromagndtique [38]. Initialement employ6 chez l'adulte, le systbme a 6t6 adapt6 l'enfant [44]. Une variante de cette technique, utilisant la veine jugulaire interne gauche et un autre type de pompe, est utilisde par d'autres 6quipes [33, 37]. Enfin, une nouvelle m6thode de d6rivation veinoart6rielle, utilisant la prostacycline, a 6t6 ddveloppde par CALNE et coll. [15]. Les avantages procurds sont incontestables : stabilit6 de l'6tat circulatoire lots de l'anh6patie [33, 64], moindre ddgradation de la fonction r6nale [37, 64], moindre consommation de produits sanguins (du fait de la r6duction de l'hypertension veineuse, du confort assur6 au chirurgien pour l'h6mostase et du maintien d'une prdcharge satisfaisante). I1 semble que les perturbations biologiques (hyperkali6mie, acid6mie) de la revascularisation solent attdnu6es [37]. L'effet sur la mortalit6 op6ratoire r6sulte de ces avantages. Cet effet apparait nettement chez les patients opEr6s ~ un stade trop avanc6 de la maladle, ou pour lesquels les limites de l'indication de la THO sont repouss6es. Chez ces patients, l'utilisation du shunt rdduit la mortalit6 op6ratoire et diminue la mortalit6 20 jours [64]. I1 est ~t noter que la mortalit6 ~t 90 jours n'est gu~re modifide, soulignant l'importance de la sdlection prdop6ratoire dans le succ6s de la THO que l'intdr6t du shunt ne saurait faire oublier. Les inconv6nients de cette technique ne sont pourtant pas nuls : thrombose et embohe pulmonaire, formation de macrothrombi, voi're coagulation en masse du circuit en cas de rdduction importante du d6blt, risque d'embolie gazeuse. Ces risques sont /t l'heure actuelle mal 6valuds. Si la majorit6 des centres de transplantation Font adopt6e, d'autres cons~d6rent que son utilisation n'est pas ndcessaire dans la plupart des cas [75]. L'avenir permettra de ddterminer si son indication peut 6tre considdrde comme syst6matique ou s61ective (adulte, transplantations techniquement difficiles, cardiopathie ou HTAP, hdpatite fulminante par exemple).

6. DERIVATION VEINOVEINEUSE

Les techniques de d6rivation du flux sanguin courtcircuitant les clampages porte et cave inf6rieure et permettant d'dviter leurs cons6quences circulatoires constituent un progr6s logique. Les shunts inel-tes endocaves ont 6t6 abandonnds en raison de complications thrombo-emboliques. Apr6s l'utilisat~on peu convaincante d'un shunt veinoart6riel f6moro-fdmoral comportant un circuit partiel de CEC

7. CONCLUSION

En d6pit de l'amdlloration des r6sultats de la THO, il persiste encore de nombreux 6checs, notamment chez l'adulte. La mortalit6 lide ~ la T H O s e situe essentiellement dans la p6riode opdratoire et dans les deux mois qui suivent. Elle apparait tr6s d6pendante de l'6tat prdopdratoire : la survenue d'un coma hdpatique ou d'un

TRANSPLANTATION H#PATIQUE s y n d r o m e h 6 p a t o r 6 n a l a s s o m b r i t b e a u c o u p les suites d u futur t r a n s p l a n t 6 . Elle est 6 g a l e m e n t d 6 p e n d a n t e d e l ' 6 t a t c i r c u l a t o i r e d a n s la p 6 n o d e p e r o p 6 r a t o i r e , qui est la p r 6 o c c u p a t l o n m a j e u r e de l ' a n e s t h 6 s i s t e - r 6 a n i m a t e u r . L ' 6 t a t h 6 m o d y n a m i q u e p e r o p 6 r a t o i r e est s 6 v 6 r e m e n t c o m p r o m i s p a r les c l a m p a g e s v a s c u l a i r e s de la p h a s e a n h 6 p a t i q u e . L ' a v 6 n e m e n t du s h u n t v e i n o v e i n e u x a n 6 a n m o i n s t r a n s f o r m 6 leurs c o n s 6 q u e n c e s , q u e l q u e f o i s d r a m a t i q u e s d a n s le pass6. I1 est 6 g a l e m e n t c o m p r o m i s p a r les p e r t e s s a n g u i n e s i m p o r t a n t e s , c o n d u i s a n t ~ des t r a n s f u s i o n s de s a n g c o n s e r v 6 a u n d6bit 61ev6, s o u r c e d ' a l t 6 r a t i o n des p e r f o r m a n c e s m y o c a r d i q u e s et de p e r t u r b a t i o n s m 6 t a b o l i q u e s d i v e r s e s . Si le s h u n t v e i n o v e i n e u x e n a p e r m i s u n e r 6 d u c t i o n statistique, elles r e s t e n t i m p o r t a n t e s et c o n s t i t u e n t ~ l ' h e u r e a c t u e l l e u n f a c t e u r majeur de mortalit6.

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