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Profil des autoanticorps dans l’arthropathie de Jaccoud
Revue du Rhumatisme 76 (2009) 646–650
Article original
Profil des autoanticorps dans l’arthropathie de Jaccoud夽 Profile of autoantibodies in Jaccoud’s arthropathy Verena Galvão a , Ajax Mercês Atta b , Maria Luiza Sousa Atta b , Marina Motta a , Stella Dourado a , Lara Grimaldi a , Natália Oliveira e Silva a , Isabela Silva de Oliveira c , Mittermayer B. Santiago d,∗ b
a Cours supérieur de médecine et de santé, Funda¸ cão Bahiana para o Desenvolvimento das Ciências (FBDC), Salvador, 40285-001, Brésil Laboratoire de recherche en immunologie (LAPIM), département d’analyse clinique et toxicologique, faculté de pharmacie, UFBA, Salvador, 40170-215, Brésil c Immunologie, UFBA, Salvador, 40170-215, Brésil d Service de rhumatologie, hôpital Santa Izabel, Pra¸ ca Conselheiro Almeida Couto, 500, Nazaré, Salvador, 40050-410, Bahia, Brésil
Accepté le 12 novembre 2008 Disponible sur Internet le 21 juin 2009
Résumé Objectif. – Évaluer la fréquence de différents autoanticorps dans un groupe de patients atteints d’arthropathie de Jaccoud (AJ) secondaire à un lupus érythémateux systémique (LES), en comparaison à un groupe de patients lupiques sans AJ. Méthodes. – Un groupe de patients lupiques avec AJ a été comparé à un autre groupe de patients lupiques mais sans AJ, appariés selon l’âge et le sexe pour la présence d’autoanticorps. Les anticorps antipeptides cycliques citrullinés (anti-CCP) et antivimentine citrullinée mutée (anti-MCV), ainsi que les anticorps anti-SSA/Ro, anti-SSB/La, anti-Sm et anti-RNP et anticardiolipidine (aCL) ont été détectés par les kits commerciaux Elisa. Le facteur rhumatoïde (FR) a été dosé par néphélométrie et les anticorps antinucléaires (ANA) et anti-ADN natifs (anti-dsADN) par immunofluorescence indirecte (IFI). Résultats. – Quarante-huit patients ont été inclus dans l’étude, 24 avec AJ et 24 sans AJ, appariés selon le sexe et l’âge. La fréquence des anti-CCP dans la population de l’étude était de 12,5 % (six cas), sans différence entre les deux groupes. Les anticorps anti-MCV ont été retrouvés dans 10,4 % (cinq cas) et uniquement chez les patients avec AJ (p = 0,05). Il n’y avait pas d’association entre la présence d’AJ et les anticorps anti-aCL, anti-Sm, anti-RNP et anti-SSB/La. En revanche, une association statistiquement significative a été observée entre la présence des anticorps anti-dsADN et l’AJ (p = 0,04) et une association marginale a été observée entre l’AJ et la diminution des taux sériques de C3 (p = 0,06). Conclusion. – Dans ce travail, il existait une association entre la présence d’AJ et les anticorps anti-dsADN. Les anticorps anti-MVC ont été retrouvés uniquement chez les patients lupiques qui présentaient une AJ. On ne sait pas si ces anticorps ont un rôle pathogénique dans l’AJ. © 2009 Publi´e par Elsevier Masson SAS pour la Société Française de Rhumatologie. Mots clés : Lupus érythémateux systémique ; Arthropathie de Jaccoud ; Autoanticorps Keywords: Systemic lupus erythematosus; Jaccoud’s arthropathy; Autoantibodies
1. Introduction L’atteinte articulaire est le signe clinique le plus fréquent du lupus érythémateux systémique (LES). Elle se manifeste par des arthralgies ou des arthrites, n’entraînant généralement pas 夽
Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article, mais sa référence anglaise dans le même volume de Joint Bone Spine (doi : 10.1016/j.jbspin.2008.11.003). ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M.B. Santiago).
d’érosion ni de dommages structuraux. Moins fréquemment, dans 2 à 5 % des cas, l’arthrite peut être déformante, bien que non érosive, et est appelée arthropathie de Jaccoud (AJ) [1]. L’AJ a été décrite pour la première fois en 1867 chez des patients ayant un rhumatisme articulaire aigu [1], puis observée chez des patients atteints de lupus [2–15], dans d’autres connectivites [16–30] et d’ autres affections [31–38]. Classiquement, l’AJ touche les articulations métacarpophalangiennes et interphalangiennes, avec des déformations similaires à celles observées dans la polyarthrite rhumatoïde (PR) : « col de cygne », « subluxation du pouce » et déviation cubitale
1169-8330/$ – see front matter © 2009 Publi´e par Elsevier Masson SAS pour la Société Française de Rhumatologie. doi:10.1016/j.rhum.2008.11.016
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mais typiquement réversibles. De plus, l’AJ peut toucher les membres inférieurs. Curieusement, l’AJ peut être très peu symptomatique, voire même indolore, sans signe d’arthrite antérieure et peut apparaître dans les premières années de la maladie [1]. Indépendamment de la maladie associée, les mécanismes étiopathogéniques de l’AJ sont toujours inconnus. Cependant, certaines hypothèses ont été soulevées, telles que la persistance d’une synovite et d’une rétraction capsulaire [29], une hypermobilité articulaire [39] et une hyperparathyroïdie [3]. Des travaux antérieurs ont montré des résultats contradictoires pour l’association entre l’AJ et le facteur rhumatoïde (FR), les anticorps anti-SSA/Ro, anti-ADN natifs (anti-dsADN) et antiphospholipides chez les patients lupiques [29,40–44]. Ainsi, l’objectif de notre étude était de comparer la fréquence des différents anticorps chez les patients lupiques avec ou sans AJ associée. 2. Méthodes Les patients diagnostiqués LES en fonction des critères de l’American College of Rheumatology [46], qui présentaient des manifestations articulaires compatibles avec une AJ, ont été suivis dans le service de rhumatologie à l’hôpital Santa Izabel, Salvador, Brésil. Un autre groupe de patients lupiques mais sans AJ (groupe témoin), appariés selon l’âge et le sexe, a servi de comparaison. L’AJ était définie par des critères cliniques (déformations articulaires réversibles) et par l’absence d’érosion osseuse sur les radiographies. Les patients ont été examinés, ont rempli un questionnaire standard. Leurs dossiers médicaux ont été repris. De plus, un hémogramme, des tests biochimiques, une radiographie du thorax et la recherche d’autoanticorps ont également été effectués. Les anticorps antipeptides cycliques citrullinés (anti-CCP) ont été détectés par un kit commercial Elisa (Inova Diagnostics Inc., San Diego, CA), de même que les antivimentine citrullinée mutée (anti-MCV), également recherchés par un autre kit commercial Elisa (Orgentec Diagnostika, Germany).
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Ces tests avaient des peptides citrullinés comme antigènes et la limite utilisée pour exprimer les résultats positifs était de 20 U, comme cela était recommandé par les fabricants. Le FR, les fractions C3 et C4 du complément ont été dosés par néphélométrie (Immage Nephelometer, Beckman-Coulter, États-Unis), les anticorps antinucléaires (ANA) par immunofluorescence indirecte (IFI) dans les cellules HEp-2 et les anticorps anti-dsADN également par IIF, avec Crithidia luciliae comme substrat. Les anticorps antiantigènes nucléaires solubles (ENA) anti-SSA/Ro, anti-SSB/La, anti-Sm et anti-RNP ainsi que les anti-anticardiolipidine (aCL) des isotypes IgG et IgM ont été recherchés par Elisa (Orgentec Diagnostika, Germany). Les résultats des anti-aCL étaient considérés positifs s’ils étaient supérieurs à 20 GPL ou MPL. L’analyse statistique a été réalisée avec Statistical Package for the Social Sciences program (SPSS Chicago – IL, version 13). Certains résultats sont exprimés en déviation moyenne plus ou moins standard. L’association entre les variables qualitatives a été étudiée par le test Khi2 avec correction de Yates ou le test exact de Fisher. Le test de Student a été utilisé pour comparer les moyennes, après avoir testé la normalité de ces variables avec le test de Shapiro-Wilk. Pour tous les tests statistiques, une valeur de p < 5 % était considérée significative. Le projet a été approuvé par le comité de recherche éthique de l’hôpital Santa Izabel et chaque patient a signé un consentement libre éclairé avant d’entrer dans l’étude. 3. Résultats Quarante-huit patients ont été inclus dans l’étude, 24 avec AJ et 24 sans AJ, appariés selon le sexe et l’âge. Il y avait 23 femmes et un homme dans chaque groupe et la moyenne d’âge était de 42,1 ± 10,7 ans. La durée moyenne de la maladie, ainsi que la durée de l’arthrite était plus élevée dans le groupe avec AJ comparé au groupe témoin, respectivement (13 ans versus 7,1 ans ; p < 0,001) et (12,8 versus 6,4 ans ; p < 0,001). Le Tableau 1 présente les autres manifestations cliniques chez les
Tableau 1 Manifestations cliniques des 48 patients étudiés atteints de LES. Manifestations
Séries n (%)
Groupe avec AJ (n = 24) n (%)
Groupe témoin (n = 24) n (%)
Valeurs de p
Arthrite Photosensibilité Rash malaire Syndrome de Raynaud Leucopénie (< 4000/mm3 ) Lymphopénie (< 1500/mm3 ) Ulcères oraux Sérites (pleurésies et/ou péricardites) Protéinurie (> 500 mg/24 h ou ++++) Augmentation de la créatininémie Thrombose et/ou avortement Anémie hémolytique auto-immune Nodules rhumatoïdes Psychose Attaques Lésion discoïde Thrombocytopénie (< 100 000/mm3 )
46 (95,8) 42 (87,5) 32 (66,7) 32 (66,7) 27 (56,2) 22 (45,8) 17 (35,4) 14 (29,2) 14 (29,2) 17 (35,4) 9 (18,8) 7 (14,6) 5 (10,4) 4 (8,3) 4 (8,3) 4 (8,3) 2 (4,1)
24 (100) 22 (91,7) 17 (70,8) 18 (75) 16 (66,7) 13 (54,2) 9 (37,5) 11 (45,8) 7 (29,2) 9 (37,5) 2 (8,3) 5 (20,8) 5 (20,8) 4 (16,7) 3 (12,5) 1 (4,2) 0 (0)
22 (91,7) 20 (83,3) 15 (62,5) 14 (58,3) 11 (45,8) 9 (37,5) 8 (33,3) 3 (12,5) 7 (29,2) 8 (33,3) 7 (29,2) 2 (8,3) 0 (0) 0 (0) 1 (4,2) 3 (12,5) 2 (8,3)
0,47 0,66 0,54 0,22 0,19 0,30 0,76 0,025 1,0 0,67 0,13 0,41 0,05 0,10 0,60 0,60 0,48
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Tableau 2 Principales anomalies biologiques observées chez les 24 patients atteints de LES avec AJ, en comparaison au groupe de patients sans AJ. Test
Séries n (%)
Groupe avec JA (n = 24) n (%)
Groupe témoin (n = 24) n (%)
Valeurs de p
Anti-CCP Anti-MCV Anti-SSA/Ro Anti-SSB/La Anti-Sm Anti-RNP Anti-dsADN FR Diminution de C3 Diminution de C4 ACL IgG ACL IgM
6 (12,5) 5 (10,4) 15 (31,3) 9 (18,8) 8 (16,7) 17 (35,4) 23 (47,9) 23 (47,9) 15 (31,3) 11 (22,9) 8 (16,7) 3 (6,3)
3 (12,5) 5 (20,8) 10 (41,7) 7 (29,2) 5 (20,8) 9 (37,5) 15 (62,5) 13 (54,2) 11 (45,8) 7 (29,2) 3 (12,5) 2 (8,3)
3 (12,5) 0 (0) 5 (20,8) 2 (8,3) 3 (12,5) 8 (33,3) 8 (33,3) 10 (41,7) 4 (17,4) 4 (17,4) 5 (20,8) 1 (4,2)
1,00 0,05 0,11 0,13 0,43 0,76 0,04 0,38 0,06 0,49 0,70 1,00
LES : lupus érythémateux systémique ; AJ : arthropathie de Jaccoud ; ACL : anticardiolipine ; Anti-CCP : antipeptides cycliques citrullinés ; Anti-MCV : antivimentine citrullinée mutée ; FR : facteur rhumatoïde.
48 patients étudiés. La seule manifestation clinique associée à l’AJ était la présence de sérites. Les déformations articulaires les plus fréquentes observées dans le groupe avec AJ étaient en « col de cygne », « subluxation du pouce » et « déviation cubitale ». Cependant, certains patients présentaient également des déformations des pieds, essentiellement en « halux valgus ». La fréquence des anti-CCP dans la population de l’étude était de 12,5 % (six cas), trois dans l’AJ et trois dans le groupe témoin (p = 1,0). Les anti-MCV ont été retrouvés dans 10,4 % (cinq cas) et seulement chez les patients avec AJ (p = 0,05). Deux patients avaient ces deux anticorps à des titres élevés, deux autres avaient uniquement des anti-CCP et trois patients avaient uniquement des anti-MCV, tous à des titres faibles. Le FR était positif (> 20 UI/mL) chez 23 patients (47,9 %). Il n’y avait pas d’association entre la présence d’AJ et les anticorps IgG aCL (p = 0,70) ou les IgM aCL (p = 1,00) ou les manifestations cliniques du syndrome antiphospholipide (APS) (p = 0,13). De plus, il n’y avait pas d’association entre la présence d’AJ et de FR et les anticorps anti-Sm, anti-RNP anti-SSA/Ro et anti-SSB/La. En revanche, une association statistiquement significative a été observée entre la présence d’AJ et les anticorps anti-dsADN (p = 0,04) et une association marginale a été observée entre l’AJ et la diminution de la fraction C3 sérique (p = 0,06). Les différents autoanticorps détectés chez les patients avec ou sans AJ sont exposés dans le Tableau 2. 4. Discussion La pathogénie de l’AJ reste encore inconnue à ce jour. Des efforts ont été réalisés afin d’identifier les facteurs pouvant déclencher l’apparition d’une AJ et de mettre en œuvre des mesures préventives, car, en dépit de sa nature non érosive, cette complication articulaire a des impacts négatifs sur la qualité de vie des patients [39]. Dans les séries actuelles de patients lupiques, il a été observé que le groupe avec AJ avait une durée significativement plus longue de la maladie et des arthrites plus prolongées que le groupe témoin, ce qui est en accord avec des travaux précédents [5,40]. Cependant, l’apparition d’une AJ ne semble pas être un phénomène inéluctable du LES, après une longue durée de la maladie, car seule une minorité de patients
lupiques développe une AJ. Curieusement, dans d’autres séries de cas publiés par Alarcon-Segovia et al., une arthropathie déformante a été observée plus fréquemment chez les patients ayant une durée plus courte de la maladie [41]. Récemment, nous avons conduit une étude dans une large cohorte de patients canadiens et nous avons confirmé que la présence des anticorps anti-CCP était hautement spécifique pour le diagnostic de PR [42]. Dans l’étude actuelle, nous avons essayé d’établir une corrélation entre les anti-CCP et l’AJ chez les patients atteints de LES, compte tenu de la composante de synovite observée dans cette arthropathie, même si celle-ci était de moindre intensité. Toutefois, les anti-CCP ont été retrouvés uniquement chez 12,5 % des patients de l’étude et il n’y avait pas de différence entre les patients avec AJ et les patients témoins. Des résultats similaires ont été observés dans une autre étude, dans laquelle la fréquence des anti-CCP chez les patients lupiques était de 7 % et aucune association n’a été retrouvée avec l’AJ [43]. De fac¸on assez curieuse, dans un autre travail réalisé chez des patients lupiques, la présence des anti-CCP et des anti-RA33 a contribué à distinguer les formes d’arthrites déformantes non érosives comme l’AJ, des arthrites érosives car ces anticorps étaient présents uniquement dans ce dernier groupe [44]. En ce qui concerne les anticorps anti-MCV dans le LES, Poulsom et Charles ont démontré qu’ils étaient présents chez seulement 2 % de leurs patients, mais ils n’ont pas mentionné la présence d’une AJ [45]. Notre étude est la première à rechercher ces anticorps dans l’AJ ; cinq patients étaient positifs (20,8 %), à des titres faibles pour trois d’entre eux et élevés pour les deux autres. Ces deux patients étaient également anti-CCP+. Aucun patient du groupe témoin n’avait d’anticorps anti-MCV. Bien que nous ne puissions pas exclure que la présence des anti-CCP chez ces deux patients soit prédictive d’un développement d’un syndrome de chevauchement lupus et PR (rhupus), cela semble peu probable car après 13 ans d’évolution de l’arthrite, il n’y avait pas d’érosion à la radiographie (critère diagnostique pour l’AJ). Une seule étude, sans explication plausible, a démontré une association entre l’AJ chez les patients atteints de LES et les manifestations cliniques et biologiques de l’APS [44]. Cependant, cette association n’a pas été retrouvée dans notre étude. Des résultats contradictoires sont présents dans la littérature
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concernant l’association entre l’AJ et les autres anticorps, tels que le FR, les anti-SSA/Ro, anti-dsADN, anti-RNP et anti-Sm [5,9,29,40,41,43,46,47]. Ces divergences peuvent être dues au petit nombre de patients avec AJ inclus dans les études, ainsi qu’à des différences éthniques ou méthodologiques. Dans les séries actuelles, qui sont les séries les plus grandes de LES avec AJ et dans lesquelles les kits de détection standard ont été utilisés systématiquement, aucune association n’a été retrouvée avec la majorité des anticorps mentionnés ci-dessus, à l’exception des anti-dsADN. Étonnement, aucune association n’a été observée entre l’AJ et la néphropathie, caractérisée par la présence de protéinurie et/ou d’insuffisance rénale (Tableau 1). De la même manière, les anticorps anti-dsADN sont également associés à une néphropathie dans cette étude. Il reste encore à définir si les anti-dsADN, de par la fixation du complément, participent à la pathogénie de l’AJ. En conclusion, dans cette étude, il existait une corrélation entre la présence d’AJ et les anti-dsADN. Les anti-MVC ont été retrouvés uniquement chez les patients lupiques avec AJ. On ne sait pas si ces anticorps ont un rôle pathogénique dans l’AJ. Conflits d’intérêts Les auteurs ne déclarent aucun conflit d’intérêt. Remerciements M.S. a rec¸u une bourse de Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) et de Fideps. Références [1] Jaccoud FS. Sur un cas de rhumatisme déformant. In: Lec¸ons de clinique médicale faites à l’hôpital de la Pitié Paris Delahaie et Lecrosnier. Paris: Delaye Edit; 1867, p. 398–420. [2] Ignaczak T, Espinoza LR, Kantor OS, et al. Jaccoud arthritis. Arch Intern Med 1975;135:577–9. [3] Babini SM, Cocco JA, de la Sota M, et al. Tendinous laxity and Jaccoud’s syndrome in patients with systemic lupus erythematosus. Possible role of secondary hyperparathyroidism. J Rheumatol 1989;16:494–8. [4] de la Sota M, Garcia-Morteo O, Maldonado-Cocco JA. Jaccoud’s arthropathy of the knees in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1985;28:825–7. [5] Spronk PE, ter Borg EJ, Kallenberg CG. Patients with systemic lupus erythematosus and Jaccoud’s arthropathy: a clinical subset with an increased C reactive protein response? Ann Rheum Dis 1992;51:358–61. [6] Szczepanski L, Targonska B, Piotrowski M. Deforming arthropathy and Jaccoud’s syndrome in patients with systemic lupus erythematosus. Scand J Rheumatol 1992;21:308–9. [7] Tani K, Narita M, Ishigatsubo Y, et al. A case of LES complicated with Jaccoud’s syndrome. Ryumachi 1983;23:35–41. [8] Manthorpe R, Bendixen G, Schioler H, et al. Jaccoud’s syndrome. A nosographic entity associated with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 1980;7:169–77. [9] Reilly PA, Evison G, McHugh NJ, et al. Arthropathy of hands and feet in systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 1990;17:777–84. [10] Rivero MG, Salvatore AJ, Gomez-Puerta JA, et al. Accelerated nodulosis during methotrexate therapy in a patient with systemic lupus erythematosus and Jaccoud’s arthropathy. Rheumatology (Oxford) 2004;43:1587–8. [11] Cronin ME. Musculoskeletal manifestations of systemic lupus erythematosus. Rheum Dis Clin North Am 1988;14:99–116.
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Profil des autoanticorps dans l’arthropathie de Jaccoud夽 Profile of autoantibodies in Jaccoud’s arthropathy Verena Galvão a , Ajax Mercês Atta b , Maria Luiza Sousa Atta b , Marina Motta a , Stella Dourado a , Lara Grimaldi a , Natália Oliveira e Silva a , Isabela Silva de Oliveira c , Mittermayer B. Santiago d,∗ b
a Cours supérieur de médecine et de santé, Funda¸ cão Bahiana para o Desenvolvimento das Ciências (FBDC), Salvador, 40285-001, Brésil Laboratoire de recherche en immunologie (LAPIM), département d’analyse clinique et toxicologique, faculté de pharmacie, UFBA, Salvador, 40170-215, Brésil c Immunologie, UFBA, Salvador, 40170-215, Brésil d Service de rhumatologie, hôpital Santa Izabel, Pra¸ ca Conselheiro Almeida Couto, 500, Nazaré, Salvador, 40050-410, Bahia, Brésil
Accepté le 12 novembre 2008 Disponible sur Internet le 21 juin 2009
Résumé Objectif. – Évaluer la fréquence de différents autoanticorps dans un groupe de patients atteints d’arthropathie de Jaccoud (AJ) secondaire à un lupus érythémateux systémique (LES), en comparaison à un groupe de patients lupiques sans AJ. Méthodes. – Un groupe de patients lupiques avec AJ a été comparé à un autre groupe de patients lupiques mais sans AJ, appariés selon l’âge et le sexe pour la présence d’autoanticorps. Les anticorps antipeptides cycliques citrullinés (anti-CCP) et antivimentine citrullinée mutée (anti-MCV), ainsi que les anticorps anti-SSA/Ro, anti-SSB/La, anti-Sm et anti-RNP et anticardiolipidine (aCL) ont été détectés par les kits commerciaux Elisa. Le facteur rhumatoïde (FR) a été dosé par néphélométrie et les anticorps antinucléaires (ANA) et anti-ADN natifs (anti-dsADN) par immunofluorescence indirecte (IFI). Résultats. – Quarante-huit patients ont été inclus dans l’étude, 24 avec AJ et 24 sans AJ, appariés selon le sexe et l’âge. La fréquence des anti-CCP dans la population de l’étude était de 12,5 % (six cas), sans différence entre les deux groupes. Les anticorps anti-MCV ont été retrouvés dans 10,4 % (cinq cas) et uniquement chez les patients avec AJ (p = 0,05). Il n’y avait pas d’association entre la présence d’AJ et les anticorps anti-aCL, anti-Sm, anti-RNP et anti-SSB/La. En revanche, une association statistiquement significative a été observée entre la présence des anticorps anti-dsADN et l’AJ (p = 0,04) et une association marginale a été observée entre l’AJ et la diminution des taux sériques de C3 (p = 0,06). Conclusion. – Dans ce travail, il existait une association entre la présence d’AJ et les anticorps anti-dsADN. Les anticorps anti-MVC ont été retrouvés uniquement chez les patients lupiques qui présentaient une AJ. On ne sait pas si ces anticorps ont un rôle pathogénique dans l’AJ. © 2009 Publi´e par Elsevier Masson SAS pour la Société Française de Rhumatologie. Mots clés : Lupus érythémateux systémique ; Arthropathie de Jaccoud ; Autoanticorps Keywords: Systemic lupus erythematosus; Jaccoud’s arthropathy; Autoantibodies
1. Introduction L’atteinte articulaire est le signe clinique le plus fréquent du lupus érythémateux systémique (LES). Elle se manifeste par des arthralgies ou des arthrites, n’entraînant généralement pas 夽
Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article, mais sa référence anglaise dans le même volume de Joint Bone Spine (doi : 10.1016/j.jbspin.2008.11.003). ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M.B. Santiago).
d’érosion ni de dommages structuraux. Moins fréquemment, dans 2 à 5 % des cas, l’arthrite peut être déformante, bien que non érosive, et est appelée arthropathie de Jaccoud (AJ) [1]. L’AJ a été décrite pour la première fois en 1867 chez des patients ayant un rhumatisme articulaire aigu [1], puis observée chez des patients atteints de lupus [2–15], dans d’autres connectivites [16–30] et d’ autres affections [31–38]. Classiquement, l’AJ touche les articulations métacarpophalangiennes et interphalangiennes, avec des déformations similaires à celles observées dans la polyarthrite rhumatoïde (PR) : « col de cygne », « subluxation du pouce » et déviation cubitale
1169-8330/$ – see front matter © 2009 Publi´e par Elsevier Masson SAS pour la Société Française de Rhumatologie. doi:10.1016/j.rhum.2008.11.016
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mais typiquement réversibles. De plus, l’AJ peut toucher les membres inférieurs. Curieusement, l’AJ peut être très peu symptomatique, voire même indolore, sans signe d’arthrite antérieure et peut apparaître dans les premières années de la maladie [1]. Indépendamment de la maladie associée, les mécanismes étiopathogéniques de l’AJ sont toujours inconnus. Cependant, certaines hypothèses ont été soulevées, telles que la persistance d’une synovite et d’une rétraction capsulaire [29], une hypermobilité articulaire [39] et une hyperparathyroïdie [3]. Des travaux antérieurs ont montré des résultats contradictoires pour l’association entre l’AJ et le facteur rhumatoïde (FR), les anticorps anti-SSA/Ro, anti-ADN natifs (anti-dsADN) et antiphospholipides chez les patients lupiques [29,40–44]. Ainsi, l’objectif de notre étude était de comparer la fréquence des différents anticorps chez les patients lupiques avec ou sans AJ associée. 2. Méthodes Les patients diagnostiqués LES en fonction des critères de l’American College of Rheumatology [46], qui présentaient des manifestations articulaires compatibles avec une AJ, ont été suivis dans le service de rhumatologie à l’hôpital Santa Izabel, Salvador, Brésil. Un autre groupe de patients lupiques mais sans AJ (groupe témoin), appariés selon l’âge et le sexe, a servi de comparaison. L’AJ était définie par des critères cliniques (déformations articulaires réversibles) et par l’absence d’érosion osseuse sur les radiographies. Les patients ont été examinés, ont rempli un questionnaire standard. Leurs dossiers médicaux ont été repris. De plus, un hémogramme, des tests biochimiques, une radiographie du thorax et la recherche d’autoanticorps ont également été effectués. Les anticorps antipeptides cycliques citrullinés (anti-CCP) ont été détectés par un kit commercial Elisa (Inova Diagnostics Inc., San Diego, CA), de même que les antivimentine citrullinée mutée (anti-MCV), également recherchés par un autre kit commercial Elisa (Orgentec Diagnostika, Germany).
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Ces tests avaient des peptides citrullinés comme antigènes et la limite utilisée pour exprimer les résultats positifs était de 20 U, comme cela était recommandé par les fabricants. Le FR, les fractions C3 et C4 du complément ont été dosés par néphélométrie (Immage Nephelometer, Beckman-Coulter, États-Unis), les anticorps antinucléaires (ANA) par immunofluorescence indirecte (IFI) dans les cellules HEp-2 et les anticorps anti-dsADN également par IIF, avec Crithidia luciliae comme substrat. Les anticorps antiantigènes nucléaires solubles (ENA) anti-SSA/Ro, anti-SSB/La, anti-Sm et anti-RNP ainsi que les anti-anticardiolipidine (aCL) des isotypes IgG et IgM ont été recherchés par Elisa (Orgentec Diagnostika, Germany). Les résultats des anti-aCL étaient considérés positifs s’ils étaient supérieurs à 20 GPL ou MPL. L’analyse statistique a été réalisée avec Statistical Package for the Social Sciences program (SPSS Chicago – IL, version 13). Certains résultats sont exprimés en déviation moyenne plus ou moins standard. L’association entre les variables qualitatives a été étudiée par le test Khi2 avec correction de Yates ou le test exact de Fisher. Le test de Student a été utilisé pour comparer les moyennes, après avoir testé la normalité de ces variables avec le test de Shapiro-Wilk. Pour tous les tests statistiques, une valeur de p < 5 % était considérée significative. Le projet a été approuvé par le comité de recherche éthique de l’hôpital Santa Izabel et chaque patient a signé un consentement libre éclairé avant d’entrer dans l’étude. 3. Résultats Quarante-huit patients ont été inclus dans l’étude, 24 avec AJ et 24 sans AJ, appariés selon le sexe et l’âge. Il y avait 23 femmes et un homme dans chaque groupe et la moyenne d’âge était de 42,1 ± 10,7 ans. La durée moyenne de la maladie, ainsi que la durée de l’arthrite était plus élevée dans le groupe avec AJ comparé au groupe témoin, respectivement (13 ans versus 7,1 ans ; p < 0,001) et (12,8 versus 6,4 ans ; p < 0,001). Le Tableau 1 présente les autres manifestations cliniques chez les
Tableau 1 Manifestations cliniques des 48 patients étudiés atteints de LES. Manifestations
Séries n (%)
Groupe avec AJ (n = 24) n (%)
Groupe témoin (n = 24) n (%)
Valeurs de p
Arthrite Photosensibilité Rash malaire Syndrome de Raynaud Leucopénie (< 4000/mm3 ) Lymphopénie (< 1500/mm3 ) Ulcères oraux Sérites (pleurésies et/ou péricardites) Protéinurie (> 500 mg/24 h ou ++++) Augmentation de la créatininémie Thrombose et/ou avortement Anémie hémolytique auto-immune Nodules rhumatoïdes Psychose Attaques Lésion discoïde Thrombocytopénie (< 100 000/mm3 )
46 (95,8) 42 (87,5) 32 (66,7) 32 (66,7) 27 (56,2) 22 (45,8) 17 (35,4) 14 (29,2) 14 (29,2) 17 (35,4) 9 (18,8) 7 (14,6) 5 (10,4) 4 (8,3) 4 (8,3) 4 (8,3) 2 (4,1)
24 (100) 22 (91,7) 17 (70,8) 18 (75) 16 (66,7) 13 (54,2) 9 (37,5) 11 (45,8) 7 (29,2) 9 (37,5) 2 (8,3) 5 (20,8) 5 (20,8) 4 (16,7) 3 (12,5) 1 (4,2) 0 (0)
22 (91,7) 20 (83,3) 15 (62,5) 14 (58,3) 11 (45,8) 9 (37,5) 8 (33,3) 3 (12,5) 7 (29,2) 8 (33,3) 7 (29,2) 2 (8,3) 0 (0) 0 (0) 1 (4,2) 3 (12,5) 2 (8,3)
0,47 0,66 0,54 0,22 0,19 0,30 0,76 0,025 1,0 0,67 0,13 0,41 0,05 0,10 0,60 0,60 0,48
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Tableau 2 Principales anomalies biologiques observées chez les 24 patients atteints de LES avec AJ, en comparaison au groupe de patients sans AJ. Test
Séries n (%)
Groupe avec JA (n = 24) n (%)
Groupe témoin (n = 24) n (%)
Valeurs de p
Anti-CCP Anti-MCV Anti-SSA/Ro Anti-SSB/La Anti-Sm Anti-RNP Anti-dsADN FR Diminution de C3 Diminution de C4 ACL IgG ACL IgM
6 (12,5) 5 (10,4) 15 (31,3) 9 (18,8) 8 (16,7) 17 (35,4) 23 (47,9) 23 (47,9) 15 (31,3) 11 (22,9) 8 (16,7) 3 (6,3)
3 (12,5) 5 (20,8) 10 (41,7) 7 (29,2) 5 (20,8) 9 (37,5) 15 (62,5) 13 (54,2) 11 (45,8) 7 (29,2) 3 (12,5) 2 (8,3)
3 (12,5) 0 (0) 5 (20,8) 2 (8,3) 3 (12,5) 8 (33,3) 8 (33,3) 10 (41,7) 4 (17,4) 4 (17,4) 5 (20,8) 1 (4,2)
1,00 0,05 0,11 0,13 0,43 0,76 0,04 0,38 0,06 0,49 0,70 1,00
LES : lupus érythémateux systémique ; AJ : arthropathie de Jaccoud ; ACL : anticardiolipine ; Anti-CCP : antipeptides cycliques citrullinés ; Anti-MCV : antivimentine citrullinée mutée ; FR : facteur rhumatoïde.
48 patients étudiés. La seule manifestation clinique associée à l’AJ était la présence de sérites. Les déformations articulaires les plus fréquentes observées dans le groupe avec AJ étaient en « col de cygne », « subluxation du pouce » et « déviation cubitale ». Cependant, certains patients présentaient également des déformations des pieds, essentiellement en « halux valgus ». La fréquence des anti-CCP dans la population de l’étude était de 12,5 % (six cas), trois dans l’AJ et trois dans le groupe témoin (p = 1,0). Les anti-MCV ont été retrouvés dans 10,4 % (cinq cas) et seulement chez les patients avec AJ (p = 0,05). Deux patients avaient ces deux anticorps à des titres élevés, deux autres avaient uniquement des anti-CCP et trois patients avaient uniquement des anti-MCV, tous à des titres faibles. Le FR était positif (> 20 UI/mL) chez 23 patients (47,9 %). Il n’y avait pas d’association entre la présence d’AJ et les anticorps IgG aCL (p = 0,70) ou les IgM aCL (p = 1,00) ou les manifestations cliniques du syndrome antiphospholipide (APS) (p = 0,13). De plus, il n’y avait pas d’association entre la présence d’AJ et de FR et les anticorps anti-Sm, anti-RNP anti-SSA/Ro et anti-SSB/La. En revanche, une association statistiquement significative a été observée entre la présence d’AJ et les anticorps anti-dsADN (p = 0,04) et une association marginale a été observée entre l’AJ et la diminution de la fraction C3 sérique (p = 0,06). Les différents autoanticorps détectés chez les patients avec ou sans AJ sont exposés dans le Tableau 2. 4. Discussion La pathogénie de l’AJ reste encore inconnue à ce jour. Des efforts ont été réalisés afin d’identifier les facteurs pouvant déclencher l’apparition d’une AJ et de mettre en œuvre des mesures préventives, car, en dépit de sa nature non érosive, cette complication articulaire a des impacts négatifs sur la qualité de vie des patients [39]. Dans les séries actuelles de patients lupiques, il a été observé que le groupe avec AJ avait une durée significativement plus longue de la maladie et des arthrites plus prolongées que le groupe témoin, ce qui est en accord avec des travaux précédents [5,40]. Cependant, l’apparition d’une AJ ne semble pas être un phénomène inéluctable du LES, après une longue durée de la maladie, car seule une minorité de patients
lupiques développe une AJ. Curieusement, dans d’autres séries de cas publiés par Alarcon-Segovia et al., une arthropathie déformante a été observée plus fréquemment chez les patients ayant une durée plus courte de la maladie [41]. Récemment, nous avons conduit une étude dans une large cohorte de patients canadiens et nous avons confirmé que la présence des anticorps anti-CCP était hautement spécifique pour le diagnostic de PR [42]. Dans l’étude actuelle, nous avons essayé d’établir une corrélation entre les anti-CCP et l’AJ chez les patients atteints de LES, compte tenu de la composante de synovite observée dans cette arthropathie, même si celle-ci était de moindre intensité. Toutefois, les anti-CCP ont été retrouvés uniquement chez 12,5 % des patients de l’étude et il n’y avait pas de différence entre les patients avec AJ et les patients témoins. Des résultats similaires ont été observés dans une autre étude, dans laquelle la fréquence des anti-CCP chez les patients lupiques était de 7 % et aucune association n’a été retrouvée avec l’AJ [43]. De fac¸on assez curieuse, dans un autre travail réalisé chez des patients lupiques, la présence des anti-CCP et des anti-RA33 a contribué à distinguer les formes d’arthrites déformantes non érosives comme l’AJ, des arthrites érosives car ces anticorps étaient présents uniquement dans ce dernier groupe [44]. En ce qui concerne les anticorps anti-MCV dans le LES, Poulsom et Charles ont démontré qu’ils étaient présents chez seulement 2 % de leurs patients, mais ils n’ont pas mentionné la présence d’une AJ [45]. Notre étude est la première à rechercher ces anticorps dans l’AJ ; cinq patients étaient positifs (20,8 %), à des titres faibles pour trois d’entre eux et élevés pour les deux autres. Ces deux patients étaient également anti-CCP+. Aucun patient du groupe témoin n’avait d’anticorps anti-MCV. Bien que nous ne puissions pas exclure que la présence des anti-CCP chez ces deux patients soit prédictive d’un développement d’un syndrome de chevauchement lupus et PR (rhupus), cela semble peu probable car après 13 ans d’évolution de l’arthrite, il n’y avait pas d’érosion à la radiographie (critère diagnostique pour l’AJ). Une seule étude, sans explication plausible, a démontré une association entre l’AJ chez les patients atteints de LES et les manifestations cliniques et biologiques de l’APS [44]. Cependant, cette association n’a pas été retrouvée dans notre étude. Des résultats contradictoires sont présents dans la littérature
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concernant l’association entre l’AJ et les autres anticorps, tels que le FR, les anti-SSA/Ro, anti-dsADN, anti-RNP et anti-Sm [5,9,29,40,41,43,46,47]. Ces divergences peuvent être dues au petit nombre de patients avec AJ inclus dans les études, ainsi qu’à des différences éthniques ou méthodologiques. Dans les séries actuelles, qui sont les séries les plus grandes de LES avec AJ et dans lesquelles les kits de détection standard ont été utilisés systématiquement, aucune association n’a été retrouvée avec la majorité des anticorps mentionnés ci-dessus, à l’exception des anti-dsADN. Étonnement, aucune association n’a été observée entre l’AJ et la néphropathie, caractérisée par la présence de protéinurie et/ou d’insuffisance rénale (Tableau 1). De la même manière, les anticorps anti-dsADN sont également associés à une néphropathie dans cette étude. Il reste encore à définir si les anti-dsADN, de par la fixation du complément, participent à la pathogénie de l’AJ. En conclusion, dans cette étude, il existait une corrélation entre la présence d’AJ et les anti-dsADN. Les anti-MVC ont été retrouvés uniquement chez les patients lupiques avec AJ. On ne sait pas si ces anticorps ont un rôle pathogénique dans l’AJ. Conflits d’intérêts Les auteurs ne déclarent aucun conflit d’intérêt. Remerciements M.S. a rec¸u une bourse de Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) et de Fideps. Références [1] Jaccoud FS. Sur un cas de rhumatisme déformant. In: Lec¸ons de clinique médicale faites à l’hôpital de la Pitié Paris Delahaie et Lecrosnier. Paris: Delaye Edit; 1867, p. 398–420. [2] Ignaczak T, Espinoza LR, Kantor OS, et al. Jaccoud arthritis. Arch Intern Med 1975;135:577–9. [3] Babini SM, Cocco JA, de la Sota M, et al. Tendinous laxity and Jaccoud’s syndrome in patients with systemic lupus erythematosus. Possible role of secondary hyperparathyroidism. J Rheumatol 1989;16:494–8. [4] de la Sota M, Garcia-Morteo O, Maldonado-Cocco JA. Jaccoud’s arthropathy of the knees in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1985;28:825–7. [5] Spronk PE, ter Borg EJ, Kallenberg CG. Patients with systemic lupus erythematosus and Jaccoud’s arthropathy: a clinical subset with an increased C reactive protein response? Ann Rheum Dis 1992;51:358–61. [6] Szczepanski L, Targonska B, Piotrowski M. Deforming arthropathy and Jaccoud’s syndrome in patients with systemic lupus erythematosus. Scand J Rheumatol 1992;21:308–9. [7] Tani K, Narita M, Ishigatsubo Y, et al. A case of LES complicated with Jaccoud’s syndrome. Ryumachi 1983;23:35–41. [8] Manthorpe R, Bendixen G, Schioler H, et al. Jaccoud’s syndrome. A nosographic entity associated with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 1980;7:169–77. [9] Reilly PA, Evison G, McHugh NJ, et al. Arthropathy of hands and feet in systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 1990;17:777–84. [10] Rivero MG, Salvatore AJ, Gomez-Puerta JA, et al. Accelerated nodulosis during methotrexate therapy in a patient with systemic lupus erythematosus and Jaccoud’s arthropathy. Rheumatology (Oxford) 2004;43:1587–8. [11] Cronin ME. Musculoskeletal manifestations of systemic lupus erythematosus. Rheum Dis Clin North Am 1988;14:99–116.
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