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La myopathie cortisonique : vue d’ensemble à travers 4 observations
75e Congrès franc¸ais de médecine interne – Brest, 14, 15 et 16 juin 2017 / La Revue de médecine interne 38S (2017) A110–A225
rénale (créatininémie à 161 M contre 130 M habituellement). La magnésurie est basse témoignant d’une perte digestive de magnésium. Le patient est admis en USC pour scope et administration IV de calcium et de magnésium. Suspectant un effet indésirable imputable à l’IPP et devant l’absence d’efficacité de celui-ci étant donné la découverte d’une œsophagite de grade 3 et d’une ulcération de D2 à la FOGD, le pantoprazole a été remplacé par un anti-H2 (Ranitidine). L’évolution sera marquée par une normalisation de la calcémie et de la magnésémie ainsi que de la disparition de l’allongement du QT. Discussion La découverte d’une hypomagnésémie consécutive à la prise d’IPP a fait l’objet de nombreuses observations avec un regain d’intérêt ces dernières années, en raison de l’utilisation fréquente et chronique de ce traitement médicamenteux. Dans une revue de la littérature de 2006 comprenant onze articles, il a été identifié 28 cas d’hypomagnésémie au cours d’emploi chronique d’IPP. Bourne a publié en 2013 une revue de la littérature de 80 articles dans lesquels des effets indésirables à type de troubles métaboliques (hypomagnésémie, carence vitaminique B12) ont été trouvés dans 12 % des cas. Sur le plan métabolique, les IPP sont susceptibles d’une part, de provoquer une hypomagnésémie profonde par diminution de l’absorption intestinale de magnésium, avec pour conséquence des tableaux d’hypoparathyroïdie ou de pseudohypoparathyroïdie et d’autre part, de participer à une altération de la fonction rénale sans doute par le biais d’une atteinte interstitielle. La physiopathogénie incriminée de cette perte digestive excessive de magnésium, bien qu’imparfaitement connue, semble faire appel soit à une altération de fonction des canaux TRPM6/7 présents sur les entérocytes et les cellules rénales par une diminution de concentration locale de protons au cours du traitement par IPP, soit à la survenue de tels épisodes chez des patients hétérozygotes pour la mutation du gène TRPM6. Conclusion La sur-prescription des IPP doit nous inciter à être vigilants dans le dépistage des effets secondaires notamment métaboliques car potentiellement sévères. Concernant l’hypomagnésémie, une des solutions serait de doser la magnésémie avant l’instauration de ce traitement et de suivre régulièrement son dosage chez les patients sous digoxine (risque majoré de troubles du rythme) et sous d’autres médicaments pouvant induire ou aggraver des hypomagnésémies (comme les diurétiques hypokaliémiants) comme cela a été proposé aux praticiens par la Food and Drug Administration (FDA) aux États Unis. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Pour en savoir plus Fumeaux C, Schmidtko J, Meier P. Hypomagnesemia and proton pump inhibitors. Rev Med Suisse. 2012 Apr 11;8(336):806-10. Bourne C, Charpiat B, Charhon N, et al. Effets indésirables émergents des inhibiteurs de la pompe à protons. Presse Med 2013;42:e53e62. Cundy T, Mackay J. Proton pump inhibitors and severe hypomagnesaemia. Curr Opin Gastroenterol 2011;27:180-5. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2017.03.201 CA084
La myopathie cortisonique : vue d’ensemble à travers 4 observations
S. Garbaa 1 , F. Frikha ∗,1 , H. Loukil 1 , R. Gheriani 1 , R. Ben Salah 2 , M. Snoussi 1 , D. Chebbi 3 , M. Jallouli 1 , S. Marzouk 1 , C. Turki 1 , Z. Bahloul 1 1 Médecine interne, CHU Hédi Chaker, Sfax, Tunisie 2 Médecine interne, Sfax, Tunisie, route menzel chaker imm erriadh, D14, Sfax, Tunisie 3 Médecine interne, hôpital Hédi Chaker, Sfax, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (F. Frikha)
A151
Introduction Les glucocorticoïdes sont largement prescrits dans de nombreuses pathologies inflammatoires, allergiques et autoimmunes. La myopathie cortisonique est un des effets secondaires majeurs de la corticothérapie et c’est la plus commune des myopathies médicamenteuses. Les objectifs de notre travail sont d’étudier les caractéristiques épidémiologiques, clinico-biologiques de la myopathie cortisonique, d’élucider ses mécanismes physiopathologiques et d’en préciser les modalités thérapeutiques à travers 4 observations de myopathie cortisonique colligées au service de médecine interne de Sfax-Tunisie. Observation Nous rapportons 4 observations de myopathie cortisonique colligées au service de médecine interne de Sfax. Il s’agissait de 4 femmes dont l’âge moyen était de 54,5 ans (48–63 ans). Le mode de début était progressif dans tous les cas, après un délai moyen de 25 mois. Les pathologies ayant nécessité la prescription d’une corticothérapie étaient : une fibrose rétropéritonéale (1 cas), une dermatomyosite (1 cas), un syndrome de Sjögren (1 cas) et une pneumopathie interstitielle diffuse idiopathique (1 cas). La molécule utilisée était la prednisone dans tous les cas et la béthaméthasone dans un cas. La corticothérapie était initiée à forte dose (1 mg/Kg/jour) dans tous les cas. La voie d’administration était orale chez toutes les patientes. Les manifestations cliniques de la myopathie cortisonique étaient représentées par un déficit musculaire proximal dans tous les cas, touchant les deux ceintures dans un cas et la ceinture pelvienne dans un cas et associé à des myalgies modérées dans 3 cas. Au plan biologique, on notait une élévation modérée des enzymes musculaires dans un cas. L’électromyogramme, pratiqué dans 3 cas, était normal dans un cas et en faveur d’une atteinte myogène non myositique dans 2 cas. Aucun de nos patients n’a bénéficié d’une biopsie musculaire ni d’une imagerie musculaire. La conduite thérapeutique était d’arrêter la corticothérapie dans 3 cas et de la maintenir à une posologie faible dans un cas, de prescrire une rééducation motrice visant à renforcer la musculature proximale et de renforcer la supplémentation vitaminocalcique, permettant une récupération partielle (3 cas) et totale (1 cas) de la force musculaire. Discussion Les troubles musculaires induits par les médicaments sont actuellement bien connus et varient de la simple élévation asymptomatique des enzymes musculaires à la myopathie médicamenteuse sévère. Les glucocorticoïdes, très fréquemment prescrits dans de nombreuses maladies, sont parmi les plus connus des myotoxines. L’atteinte musculaire liée aux corticoïdes est ainsi une complication fréquente mais souvent méconnue. Sa fréquence est difficile à évaluer compte tenu de l’hétérogénéité des populations traitées et des maladies associées. Cette complication revêt un spectre clinique très large et aucun signe clinique, aucune exploration n’est spécifique. Chez les patients traités pour myopathie inflammatoire, comme dans notre 2e observation, la myopathie cortisonique pose parfois le problème du diagnostic différentiel avec l’affection sous-jacente. Conclusion Les cliniciens en particulier les internistes sont de plus en plus vigilants vis-à-vis de la myopathie cortisonique. L’épargne cortisonique reste le traitement de première ligne de cette complication. L’exercice physique doit être toujours préconisé et les carences nutritionnelles doivent être corrigées. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2017.03.202 CA085
Le rivaroxaban, une molécule efficace pour le traitement des thrombopénies induites par l’héparine C. Vigneron 1,∗ , A. Gibelin 1 , M. Alhenc-Gelas 2 , G. Briend 1 , C. Le Beller 3 , G. Meyer 1 , O. Sanchez 1 1 Service de pneumologie et soins intensifs, hôpital européen Georges-Pompidou, AP–HP, Paris, France
rénale (créatininémie à 161 M contre 130 M habituellement). La magnésurie est basse témoignant d’une perte digestive de magnésium. Le patient est admis en USC pour scope et administration IV de calcium et de magnésium. Suspectant un effet indésirable imputable à l’IPP et devant l’absence d’efficacité de celui-ci étant donné la découverte d’une œsophagite de grade 3 et d’une ulcération de D2 à la FOGD, le pantoprazole a été remplacé par un anti-H2 (Ranitidine). L’évolution sera marquée par une normalisation de la calcémie et de la magnésémie ainsi que de la disparition de l’allongement du QT. Discussion La découverte d’une hypomagnésémie consécutive à la prise d’IPP a fait l’objet de nombreuses observations avec un regain d’intérêt ces dernières années, en raison de l’utilisation fréquente et chronique de ce traitement médicamenteux. Dans une revue de la littérature de 2006 comprenant onze articles, il a été identifié 28 cas d’hypomagnésémie au cours d’emploi chronique d’IPP. Bourne a publié en 2013 une revue de la littérature de 80 articles dans lesquels des effets indésirables à type de troubles métaboliques (hypomagnésémie, carence vitaminique B12) ont été trouvés dans 12 % des cas. Sur le plan métabolique, les IPP sont susceptibles d’une part, de provoquer une hypomagnésémie profonde par diminution de l’absorption intestinale de magnésium, avec pour conséquence des tableaux d’hypoparathyroïdie ou de pseudohypoparathyroïdie et d’autre part, de participer à une altération de la fonction rénale sans doute par le biais d’une atteinte interstitielle. La physiopathogénie incriminée de cette perte digestive excessive de magnésium, bien qu’imparfaitement connue, semble faire appel soit à une altération de fonction des canaux TRPM6/7 présents sur les entérocytes et les cellules rénales par une diminution de concentration locale de protons au cours du traitement par IPP, soit à la survenue de tels épisodes chez des patients hétérozygotes pour la mutation du gène TRPM6. Conclusion La sur-prescription des IPP doit nous inciter à être vigilants dans le dépistage des effets secondaires notamment métaboliques car potentiellement sévères. Concernant l’hypomagnésémie, une des solutions serait de doser la magnésémie avant l’instauration de ce traitement et de suivre régulièrement son dosage chez les patients sous digoxine (risque majoré de troubles du rythme) et sous d’autres médicaments pouvant induire ou aggraver des hypomagnésémies (comme les diurétiques hypokaliémiants) comme cela a été proposé aux praticiens par la Food and Drug Administration (FDA) aux États Unis. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Pour en savoir plus Fumeaux C, Schmidtko J, Meier P. Hypomagnesemia and proton pump inhibitors. Rev Med Suisse. 2012 Apr 11;8(336):806-10. Bourne C, Charpiat B, Charhon N, et al. Effets indésirables émergents des inhibiteurs de la pompe à protons. Presse Med 2013;42:e53e62. Cundy T, Mackay J. Proton pump inhibitors and severe hypomagnesaemia. Curr Opin Gastroenterol 2011;27:180-5. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2017.03.201 CA084
La myopathie cortisonique : vue d’ensemble à travers 4 observations
S. Garbaa 1 , F. Frikha ∗,1 , H. Loukil 1 , R. Gheriani 1 , R. Ben Salah 2 , M. Snoussi 1 , D. Chebbi 3 , M. Jallouli 1 , S. Marzouk 1 , C. Turki 1 , Z. Bahloul 1 1 Médecine interne, CHU Hédi Chaker, Sfax, Tunisie 2 Médecine interne, Sfax, Tunisie, route menzel chaker imm erriadh, D14, Sfax, Tunisie 3 Médecine interne, hôpital Hédi Chaker, Sfax, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (F. Frikha)
A151
Introduction Les glucocorticoïdes sont largement prescrits dans de nombreuses pathologies inflammatoires, allergiques et autoimmunes. La myopathie cortisonique est un des effets secondaires majeurs de la corticothérapie et c’est la plus commune des myopathies médicamenteuses. Les objectifs de notre travail sont d’étudier les caractéristiques épidémiologiques, clinico-biologiques de la myopathie cortisonique, d’élucider ses mécanismes physiopathologiques et d’en préciser les modalités thérapeutiques à travers 4 observations de myopathie cortisonique colligées au service de médecine interne de Sfax-Tunisie. Observation Nous rapportons 4 observations de myopathie cortisonique colligées au service de médecine interne de Sfax. Il s’agissait de 4 femmes dont l’âge moyen était de 54,5 ans (48–63 ans). Le mode de début était progressif dans tous les cas, après un délai moyen de 25 mois. Les pathologies ayant nécessité la prescription d’une corticothérapie étaient : une fibrose rétropéritonéale (1 cas), une dermatomyosite (1 cas), un syndrome de Sjögren (1 cas) et une pneumopathie interstitielle diffuse idiopathique (1 cas). La molécule utilisée était la prednisone dans tous les cas et la béthaméthasone dans un cas. La corticothérapie était initiée à forte dose (1 mg/Kg/jour) dans tous les cas. La voie d’administration était orale chez toutes les patientes. Les manifestations cliniques de la myopathie cortisonique étaient représentées par un déficit musculaire proximal dans tous les cas, touchant les deux ceintures dans un cas et la ceinture pelvienne dans un cas et associé à des myalgies modérées dans 3 cas. Au plan biologique, on notait une élévation modérée des enzymes musculaires dans un cas. L’électromyogramme, pratiqué dans 3 cas, était normal dans un cas et en faveur d’une atteinte myogène non myositique dans 2 cas. Aucun de nos patients n’a bénéficié d’une biopsie musculaire ni d’une imagerie musculaire. La conduite thérapeutique était d’arrêter la corticothérapie dans 3 cas et de la maintenir à une posologie faible dans un cas, de prescrire une rééducation motrice visant à renforcer la musculature proximale et de renforcer la supplémentation vitaminocalcique, permettant une récupération partielle (3 cas) et totale (1 cas) de la force musculaire. Discussion Les troubles musculaires induits par les médicaments sont actuellement bien connus et varient de la simple élévation asymptomatique des enzymes musculaires à la myopathie médicamenteuse sévère. Les glucocorticoïdes, très fréquemment prescrits dans de nombreuses maladies, sont parmi les plus connus des myotoxines. L’atteinte musculaire liée aux corticoïdes est ainsi une complication fréquente mais souvent méconnue. Sa fréquence est difficile à évaluer compte tenu de l’hétérogénéité des populations traitées et des maladies associées. Cette complication revêt un spectre clinique très large et aucun signe clinique, aucune exploration n’est spécifique. Chez les patients traités pour myopathie inflammatoire, comme dans notre 2e observation, la myopathie cortisonique pose parfois le problème du diagnostic différentiel avec l’affection sous-jacente. Conclusion Les cliniciens en particulier les internistes sont de plus en plus vigilants vis-à-vis de la myopathie cortisonique. L’épargne cortisonique reste le traitement de première ligne de cette complication. L’exercice physique doit être toujours préconisé et les carences nutritionnelles doivent être corrigées. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2017.03.202 CA085
Le rivaroxaban, une molécule efficace pour le traitement des thrombopénies induites par l’héparine C. Vigneron 1,∗ , A. Gibelin 1 , M. Alhenc-Gelas 2 , G. Briend 1 , C. Le Beller 3 , G. Meyer 1 , O. Sanchez 1 1 Service de pneumologie et soins intensifs, hôpital européen Georges-Pompidou, AP–HP, Paris, France