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Cas clinique
Cahier FM
© Masson, Paris, 2006
Gastroenterol Clin Biol 2006;30:554-557
Cahier FMC
Cas clinique
Hépatite alcoolique Frédéric Oberti
➥
Observation 1
regagnait son domicile après 10 jours d’hospitalisation en refusant le suivi alcoologique proposé.
Un homme âgé de 45 ans était hospitalisé en juin 2000 en raison d’un ictère et d’une altération de l’état général. L’interrogatoire ne notait pas d’antécédent médico-chirugical chez cet homme, marié, père de 2 enfants (5 et 3 ans), menuisier en activité. Le patient reconnaissait aisément une consommation à risque en boissons alcoolisées, de l’ordre de 80 à 100 g d’alcool/j, depuis l’âge de 20 ans, essentiellement pendant les repas et d’ordre conviviale. Pas de prise médicamenteuse au long cours. L’examen clinique notait un état général globalement conservé (poids à 90 Kg pour 1 m78, indice de Karnofsky = 100 %) et la présence d’un ictère modéré isolé, L’absence d’œdème des membres inférieurs, d’encéphalopathie, d’hépato-splénomégalie. Auscultation cardio-pulmonaire normale. Abdomen souple et indolore, sans ascite. PAS/PAD : 140/70 mmHg. Pouls : 90 batts/min. Le bilan sanguin notait : leucocytes 10 G/L, avec 80 % de PNN, plaquettes 185 G/L, hémoglobine 13,5 g/dL, TP 87 % (TQ 15.2 pour un témoin à 13.6), ASAT 95/45, ALAT 92/60 U/L, phosphatases alcalines 130/110 U/L, bilirubinémie totale à 70 µmol/L et conjuguée à 55 µmol/L. Electrophorèse des protides normale sans bloc béta-gamma et albuminémie à 39 g/L. Créatininémie normale à 70 µmol/L, urée 5 mmol/L, ionogramme sanguin, cholestérolémie, triglycéridémie, glycémie normaux. Ferritinémie à 250 µmol/L et coefficient de saturation de la transferrine à 45 %. Sérologies virales VHB et VHC négatives. Acide hyaluronique sanguin à 185 U/L (N < 40). L’échographie hépatique révélait un foie discrètement augmenté de taille (flèche hépatique = 15 cm), non dysmorphique, homogène et hyperéchogène, sans anomalie des voies biliaires, ni signe d’hypertension portale. Compte tenu du contexte et des résultats des examens, le diagnostic d’hépatite alcoolique aiguë peu sévère était retenu. En raison de l’absence de gravité (score de Maddrey = 12), il n’était pas réalisé de biopsie hépatique et seules des mesures symptomatiques étaient préconisées en insistant sur la nécessité d’une abstinence totale en boissons alcoolisées. Une prise en charge alcoologique était fortement suggérée avec réalisation d’une première consultation au cours de l’hospitalisation. L’évolution clinique et biologique étant favorable, le malade
Commentaires Intérêt de réaliser une biopsie du foie ? En cas de consommation à risque d’alcool, une majorité de malades ont une stéatose. •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••
Seuls 10 à 35 % des malades présentent des conséquences hépatiques plus sévères (hépatite alcoolique, fibrose, cirrhose) [1, 2]. En cas d’hépatite alcoolique aiguë (HAA), dont la présentation clinique peut être très variable (possible forme asymptomatique à un ictère franc) et les signes biologiques peu sensibles et peu spécifiques [3], la prévalence d’une fibrose hépatique au moins cliniquement significative est très fréquente (85 %) [4].
Le diagnostic de cirrhose est fréquemment sous estimé, notamment chez des malades âgés de moins de 50 ans ne présentant aucun signe clinique évocateur. Ainsi, la biopsie hépatique a d’une part un intérêt diagnostique en mettant en évidence des lésions caractéristiques d’HAA (nécroses hépatocytaires, infiltrat inflammatoire à polynucléaires, corps de Mallory), fréquemment associées à un certain degré de stéatose, et d’autre part un intérêt pronostique en précisant le degré d’atteinte sous jacente du foie (fibrose, cirrhose). Dans la prise en charge des maladies alcooliques du foie, le diagnostic de fibrose significative, voire de cirrhose, semble être d’importance pour motiver les malades à devenir abstinent [5], d’autant plus intéressant qu’il s’agit de stade précirrhotique ou de cirrhose « jeune ». La connaissance objective du stade des lésions hépatiques permet de mieux cibler les malades à risque de développer des complications et donc d’organiser une surveillance médicale plus appropriée (hypertension portale, dépistage du carcinome hépatocellulaire, éviction de traitements hépato-toxiques…) [6, 7]. ••••••••••••••••••••••••••••
Service d’Hépato-Gastroentérologie, CHU Angers. Tirés à part : F. Oberti, à l’adresse ci-dessus. E-mail : [email protected]
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Il est ainsi probable que la précocité du diagnostic de fibrose et/ou de cirrhose soit un facteur d’efficacité de la prise en charge des malades et de la prévention des complications.
Toutefois, en cas de suspicion d’HAA peu sévère, l’idée de la biopsie hépatique est généralement jugée non nécessaire par le médecin, et refusée d’autant plus aisément par le malade. Outre son image d’examen vulnérant, des limites existent en terme de représentativité et de faux diagnostic (18 à 24 %) essentiellement en raison d’un échantillonnage insuffisant. D’autre part, la suspicion d’HAA par le clinicien est généralement confirmée par les données histologiques (VPP et VPN de l’ordre de 90 %). Ces arguments incitent à promouvoir des moyens diagnostiques aussi performants que la PBH mais plus facilement acceptables car non invasifs, notamment pour le diagnostic de fibrose et/ou cirrhose.
depuis 2 mois et se plaignait d’une intense fatigue, en ayant toutefois diminué sa consommation en boissons alcoolisées. L’examen clinique notait une franche altération de l’état général (poids à 80 Kg) avec perte de l’appétit, amyotrophie, ictère, oedèmes des membres inférieurs bilatéraux, et ascite. PA 110/60 mmHg, pouls à 100 batts/min, fébricule à 38°C. Débord hépatique ferme, présence de 2 angiomes stellaires du tronc, érythrose palmaire modérée et discret astérixis. Auscultation cardio-pulmonaire normale. Le bilan sanguin notait : leucocytes 13 G/L, avec 90 % de PNN, plaquettes 90 G/L, hémoglobine 10.5 g/dL, TP 46 %, ASAT 120/45, ALAT 95/60 U/L, phosphatases alcalines 130/110 U/L, bilirubinémie totale à 455 µmol/L et conjuguée à 195 µmol/L. Hypoalbuminémie à 28 g/L et ébauche de bloc bêta-gamma. Créatininémie à 120 µmol/L, urée 3,5 mmol/L, natrémie 127 mmol/L, kaliémie 5,3 mmol/L. Hyperferritinémie à 655 µmol/L avec coefficient de saturation de la transferrine à 55 %. Acide hyaluronique sanguin à 553 U/L (N < 40). Groupe sanguin A+. Le score de Child-Pugh était calculé à 12 et le score de Maddrey à 86. Le liquide d’ascite était un transudat (protides = 8 g/L) non infecté. La biopsie hépatique réalisée par voie transjugulaire le lendemain de l’hospitalisation permettait de mesurer un gradient de pressions hépatiques égal à 25 mmHg (N < 5) (hypertension portale de type sinusoïdale), des pressions cardiaques droites et pulmonaires normales ainsi qu’un index cardiaque augmenté à 7,5 L/min, et l’analyse histologique objectivait la présence d’intenses lésions d’hépatite alcoolique avec une cirrhose. Un traitement par corticoïdes (1 mg/Kg) était débuté pour une durée de 4 semaines. Dans le cadre de la prophylaxie primaire du risque infectieux, une antibiothérapie préventive par quinolone était instituée (norfloxacine 400 mg/j). L’ascite était traitée par diurétiques (spironolactone 100 mg/j et lasilix 40 mg/)j sous couvert d’une surveillance de la créatininémie et de la natrémie. Une endoscopie digestive haute était réalisée pour dépister des signes d’hypertension portale. Cet examen objectivait une mosaïque fundique avec quelques signes rouges et des varices oesophagiennes de stade 1, ainsi qu’un ulcère duodénal d’aspect bénin justifiant un traitement anti-sécrétoire gastrique. Le scanner hépatique objectivait un foie modérément dysmorphique, sans masse focale intra-hépatique, avec tronc porte perméable et ascite. Après 8 jours de traitement, l’évolution clinique et biologique notait l’absence d’amélioration significative de la fonction hépatique (CP = 11 et de la bilirubinémie 465 µmol/L). Le traitement était poursuivi sans modification pendant 4 semaines. Au 2e mois d’évolution, malgré le sevrage la fonction hépatique restait médiocre (Child-pugh = 12, TP = 40 %, bilirubinémie 450 µmol/L). Le traitement diurétique avait été interrompu en raison d’une hyponatrémie à 125 mmol/L et la créatininémie restait stable à 145 µmol/L. Compte tenu de ces données, des conditions sociales du malade, et du groupe sanguin du malade (permettant d’espérer un délai d’attente court), un projet de transplantation hépatique était envisagé. Un bilan pré-opératoire était programmé avec notamment échocardiographie, scintigraphie myocardique, explorations fonctionnelles respiratoires, consultation ORL et stomatologiques. Au 5e mois d’évolution le malade présentait une surinfection du liquide d’ascite, qui se compliquait d’un syndrome hépato-rénal rapidement responsable du décès malgré une prise en charge thérapeutique adaptée par vasoconstricteur (terlipressine) et antibiothérapie.
Intérêt des moyens de diagnostic non invasif de la fibrose et/ou de la cirrhose Plusieurs études ont suggéré l’intérêt des moyens de diagnostic non invasif de la cirrhose alcoolique par des bio-marqueurs sanguins. •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••
Actuellement, l’intérêt des dosages de l’acide hyaluronique [4,8,9], du TP [8-10] et de scores composites (Fibrotest, Fibromètre) [11,12] pour un diagnostic précoce de la cirrhose, en l’absence de tout signe clinique, biologique ou échographique habituellement évocateur du diagnostic, sont en pratique clinique utilisables.
L’intérêt de ces marqueurs réside essentiellement dans leur facilité d’obtention, leur simplicité et leurs performances diagnostiques (environ 90 % de malades bien classés pour la cirrhose). L’élastométrie impulsionnelle, nouvelle technique récemment décrite aura également très certainement un intérêt diagnostic dans cette situation clinique [13]. Des études sont toutefois nécessaires pour en valider l’indication et les performances.
Intérêt de la prise en charge alcoologique Il est évident que le sevrage en boissons alcoolisées représente l’élément essentiel du pronostic de ces malades. Plusieurs études ont démontré ••••••••••••••••
l’amélioration de la survie avec l’arrêt de la consommation à risque [14].
Plusieurs études ont souligné l’intérêt d’une prise en charge alcoologique précoce avec notamment réalisation d’interventions brèves, qui en dépit de leur simplicité, permettent une information et une éducation du malade vis-à-vis de sa maladie, et augmentent les chances de sevrage [15]. Outre la prise en charge psychologique, des mesures pharmacologiques sont également souvent nécessaires (acamprosate, naltrexone). Il est donc nécessaire d’améliorer la coopération entre les équipes d’hépatologie et d’addictologie, afin d’optimiser la prise en charge des malades.
Observation 2
Commentaires
En 2004, ce même malade, alors âgé de 49 ans, perdu de vue depuis 2000, était hospitalisé en raison d’un tableau de décompensation ictéro-oedémato-ascitique. L’interrogatoire notait une période de totale abstinence en alcool de 2000 à mi-2003, puis une reprise progressive de la consommation en boissons alcoolisées, essentiellement conviviale, de l’ordre de 100 g/j depuis 3 à 4 mois. Le malade était en arrêt de travail
Intérêt de réaliser une biopsie hépatique et traitement de référence Le pronostic d’une hépatite alcoolique aiguë grave est très sévère puisque 555
Cahier FM
Hépatite alcoolique
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F. Oberti
en sachant que la reprise d’une consommation à risque n’est pas plus élevée que pour d’autres indications (10 à 15 %), et n’a que peu d’impact sur le devenir à moyen terme de la greffe [21].
en l’absence de traitement 40 % des malades décèdent au terme de 4 semaines.
RÉFÉRENCES
Les recommandations habituelles préconisent de réaliser une biopsie hépatique devant toute suspicion d’hépatite alcoolique aiguë grave. Dans cette situation clinique, il est en effet souvent difficile de différencier une HAA sévère, sur cirrhose quasiment toujours associée, d’une cirrhose décompensée sans HAA [2, 16]. La biopsie permet notamment de s’assurer du diagnostic d’HAA essentiellement en vue d’un traitement par corticoïdes. Compte tenu des troubles de la crase sanguine et de l’ascite fréquemment présente, la biopsie hépatique ne peut être envisagée que par voie trans-jugulaire. Cette voie d’abord permet, outre de mesurer le gradient d’hypertension portale, d’évaluer les pressions cardiaques droites et le débit cardiaque. La connaissance des données histologiques et hémodynamiques, notamment cardiaque, peut se révéler utile par la suite en cas d’éventuel projet de transplantation hépatique. Outre le sevrage complet en alcool et un apport nutritionnel suffisant, le traitement de référence est la corticothérapie ••••••••••••••••••••••••••••••••••
(40 mg de prednisolone pendant 4 semaines) pour une hépatite alcoolique aiguë grave (score de Maddrey > 32) [17]. Une alternative à la corticothérapie est l’utilisation de pentoxyphilline (Torental ®, 1200 mg/j) [18].
Quelle stratégie thérapeutique après l’épisode aigu d’hépatite alcoolique aiguë ? Hormis la recherche d’un sevrage en alcool, qui à ce stade de la maladie est fréquemment observé mais peut se révéler insuffisant sur l’évolution de la maladie [19], la prise en charge médicale a essentiellement pour but de prévenir les complications infectieuses ou hémorragiques (rupture de varices), responsables d’une aggravation des fonctions hépatique et rénales, et aboutissant généralement au décès du malade. Classiquement, les malades atteints d’hépatite alcoolique ne peuvent être retenus comme des candidats à la transplantation car la plupart des équipes de transplantation préconisent de ne sélectionner que les malades devenus abstinents depuis au moins 6 mois bien que cette durée de sevrage n’ait fait l’objet d’aucune évaluation rigoureuse [22, 23]. A l’issue de la période de 6 mois, les malades abstinents n’ayant pas amélioré leur fonction hépatocellulaire devraient être considérés comme des candidats à la greffe. Dans les faits,
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Fibroscan dans le dépistage de la cirrhose chez les patients de consultation d’alcoologie. Gastroenterol Clin Biol 2005;29:A144.
seulement 3 à 5% des malades sont transplantés au décours d’une complication de leur cirrhose alcoolique [20].
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Il est probable que l’offre de transplantation faite à ces malades est réduite en raison de l’image négative de ceux-ci aux yeux du grand public (maladie auto-infligée, malades non prioritaires) et sans doute aussi des équipes médicale.
16. Naveau S, Giraud V, Ganne N, Perney P, Hastier P, Robin E, et al.
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Patients with alcoholic liver disease hospitalized in gastroenterology. A national multicenter study. Gastroenterol Clin Biol 2001;25:131-6.
Les résultats de la transplantation pour cirrhose alcoolique en terme de survie et de coûts sont pourtant comparables à ceux des autres indications de transplantation,
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liver disease. Alcohol Res Health 2003;27:257-68.
22. Veldt BJ, Laine F, Guillygomarc’h A, Lauvin L, Boudjema K,
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Messner M, et al. Indication of liver transplantation in severe alcoholic liver cirrhosis: quantitative evaluation and optimal timing. J Hepatol 2002;36:93-8.
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20. Tome S, Lucey MR. Timing of liver transplantation in alcoholic
Alcohol relapse after liver transplantation for alcoholic liver disease: does it matter? J Hepatol 2003;38:629-34.
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© Masson, Paris, 2006
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Hépatite alcoolique Frédéric Oberti
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Observation 1
regagnait son domicile après 10 jours d’hospitalisation en refusant le suivi alcoologique proposé.
Un homme âgé de 45 ans était hospitalisé en juin 2000 en raison d’un ictère et d’une altération de l’état général. L’interrogatoire ne notait pas d’antécédent médico-chirugical chez cet homme, marié, père de 2 enfants (5 et 3 ans), menuisier en activité. Le patient reconnaissait aisément une consommation à risque en boissons alcoolisées, de l’ordre de 80 à 100 g d’alcool/j, depuis l’âge de 20 ans, essentiellement pendant les repas et d’ordre conviviale. Pas de prise médicamenteuse au long cours. L’examen clinique notait un état général globalement conservé (poids à 90 Kg pour 1 m78, indice de Karnofsky = 100 %) et la présence d’un ictère modéré isolé, L’absence d’œdème des membres inférieurs, d’encéphalopathie, d’hépato-splénomégalie. Auscultation cardio-pulmonaire normale. Abdomen souple et indolore, sans ascite. PAS/PAD : 140/70 mmHg. Pouls : 90 batts/min. Le bilan sanguin notait : leucocytes 10 G/L, avec 80 % de PNN, plaquettes 185 G/L, hémoglobine 13,5 g/dL, TP 87 % (TQ 15.2 pour un témoin à 13.6), ASAT 95/45, ALAT 92/60 U/L, phosphatases alcalines 130/110 U/L, bilirubinémie totale à 70 µmol/L et conjuguée à 55 µmol/L. Electrophorèse des protides normale sans bloc béta-gamma et albuminémie à 39 g/L. Créatininémie normale à 70 µmol/L, urée 5 mmol/L, ionogramme sanguin, cholestérolémie, triglycéridémie, glycémie normaux. Ferritinémie à 250 µmol/L et coefficient de saturation de la transferrine à 45 %. Sérologies virales VHB et VHC négatives. Acide hyaluronique sanguin à 185 U/L (N < 40). L’échographie hépatique révélait un foie discrètement augmenté de taille (flèche hépatique = 15 cm), non dysmorphique, homogène et hyperéchogène, sans anomalie des voies biliaires, ni signe d’hypertension portale. Compte tenu du contexte et des résultats des examens, le diagnostic d’hépatite alcoolique aiguë peu sévère était retenu. En raison de l’absence de gravité (score de Maddrey = 12), il n’était pas réalisé de biopsie hépatique et seules des mesures symptomatiques étaient préconisées en insistant sur la nécessité d’une abstinence totale en boissons alcoolisées. Une prise en charge alcoologique était fortement suggérée avec réalisation d’une première consultation au cours de l’hospitalisation. L’évolution clinique et biologique étant favorable, le malade
Commentaires Intérêt de réaliser une biopsie du foie ? En cas de consommation à risque d’alcool, une majorité de malades ont une stéatose. •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••
Seuls 10 à 35 % des malades présentent des conséquences hépatiques plus sévères (hépatite alcoolique, fibrose, cirrhose) [1, 2]. En cas d’hépatite alcoolique aiguë (HAA), dont la présentation clinique peut être très variable (possible forme asymptomatique à un ictère franc) et les signes biologiques peu sensibles et peu spécifiques [3], la prévalence d’une fibrose hépatique au moins cliniquement significative est très fréquente (85 %) [4].
Le diagnostic de cirrhose est fréquemment sous estimé, notamment chez des malades âgés de moins de 50 ans ne présentant aucun signe clinique évocateur. Ainsi, la biopsie hépatique a d’une part un intérêt diagnostique en mettant en évidence des lésions caractéristiques d’HAA (nécroses hépatocytaires, infiltrat inflammatoire à polynucléaires, corps de Mallory), fréquemment associées à un certain degré de stéatose, et d’autre part un intérêt pronostique en précisant le degré d’atteinte sous jacente du foie (fibrose, cirrhose). Dans la prise en charge des maladies alcooliques du foie, le diagnostic de fibrose significative, voire de cirrhose, semble être d’importance pour motiver les malades à devenir abstinent [5], d’autant plus intéressant qu’il s’agit de stade précirrhotique ou de cirrhose « jeune ». La connaissance objective du stade des lésions hépatiques permet de mieux cibler les malades à risque de développer des complications et donc d’organiser une surveillance médicale plus appropriée (hypertension portale, dépistage du carcinome hépatocellulaire, éviction de traitements hépato-toxiques…) [6, 7]. ••••••••••••••••••••••••••••
Service d’Hépato-Gastroentérologie, CHU Angers. Tirés à part : F. Oberti, à l’adresse ci-dessus. E-mail : [email protected]
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Il est ainsi probable que la précocité du diagnostic de fibrose et/ou de cirrhose soit un facteur d’efficacité de la prise en charge des malades et de la prévention des complications.
Toutefois, en cas de suspicion d’HAA peu sévère, l’idée de la biopsie hépatique est généralement jugée non nécessaire par le médecin, et refusée d’autant plus aisément par le malade. Outre son image d’examen vulnérant, des limites existent en terme de représentativité et de faux diagnostic (18 à 24 %) essentiellement en raison d’un échantillonnage insuffisant. D’autre part, la suspicion d’HAA par le clinicien est généralement confirmée par les données histologiques (VPP et VPN de l’ordre de 90 %). Ces arguments incitent à promouvoir des moyens diagnostiques aussi performants que la PBH mais plus facilement acceptables car non invasifs, notamment pour le diagnostic de fibrose et/ou cirrhose.
depuis 2 mois et se plaignait d’une intense fatigue, en ayant toutefois diminué sa consommation en boissons alcoolisées. L’examen clinique notait une franche altération de l’état général (poids à 80 Kg) avec perte de l’appétit, amyotrophie, ictère, oedèmes des membres inférieurs bilatéraux, et ascite. PA 110/60 mmHg, pouls à 100 batts/min, fébricule à 38°C. Débord hépatique ferme, présence de 2 angiomes stellaires du tronc, érythrose palmaire modérée et discret astérixis. Auscultation cardio-pulmonaire normale. Le bilan sanguin notait : leucocytes 13 G/L, avec 90 % de PNN, plaquettes 90 G/L, hémoglobine 10.5 g/dL, TP 46 %, ASAT 120/45, ALAT 95/60 U/L, phosphatases alcalines 130/110 U/L, bilirubinémie totale à 455 µmol/L et conjuguée à 195 µmol/L. Hypoalbuminémie à 28 g/L et ébauche de bloc bêta-gamma. Créatininémie à 120 µmol/L, urée 3,5 mmol/L, natrémie 127 mmol/L, kaliémie 5,3 mmol/L. Hyperferritinémie à 655 µmol/L avec coefficient de saturation de la transferrine à 55 %. Acide hyaluronique sanguin à 553 U/L (N < 40). Groupe sanguin A+. Le score de Child-Pugh était calculé à 12 et le score de Maddrey à 86. Le liquide d’ascite était un transudat (protides = 8 g/L) non infecté. La biopsie hépatique réalisée par voie transjugulaire le lendemain de l’hospitalisation permettait de mesurer un gradient de pressions hépatiques égal à 25 mmHg (N < 5) (hypertension portale de type sinusoïdale), des pressions cardiaques droites et pulmonaires normales ainsi qu’un index cardiaque augmenté à 7,5 L/min, et l’analyse histologique objectivait la présence d’intenses lésions d’hépatite alcoolique avec une cirrhose. Un traitement par corticoïdes (1 mg/Kg) était débuté pour une durée de 4 semaines. Dans le cadre de la prophylaxie primaire du risque infectieux, une antibiothérapie préventive par quinolone était instituée (norfloxacine 400 mg/j). L’ascite était traitée par diurétiques (spironolactone 100 mg/j et lasilix 40 mg/)j sous couvert d’une surveillance de la créatininémie et de la natrémie. Une endoscopie digestive haute était réalisée pour dépister des signes d’hypertension portale. Cet examen objectivait une mosaïque fundique avec quelques signes rouges et des varices oesophagiennes de stade 1, ainsi qu’un ulcère duodénal d’aspect bénin justifiant un traitement anti-sécrétoire gastrique. Le scanner hépatique objectivait un foie modérément dysmorphique, sans masse focale intra-hépatique, avec tronc porte perméable et ascite. Après 8 jours de traitement, l’évolution clinique et biologique notait l’absence d’amélioration significative de la fonction hépatique (CP = 11 et de la bilirubinémie 465 µmol/L). Le traitement était poursuivi sans modification pendant 4 semaines. Au 2e mois d’évolution, malgré le sevrage la fonction hépatique restait médiocre (Child-pugh = 12, TP = 40 %, bilirubinémie 450 µmol/L). Le traitement diurétique avait été interrompu en raison d’une hyponatrémie à 125 mmol/L et la créatininémie restait stable à 145 µmol/L. Compte tenu de ces données, des conditions sociales du malade, et du groupe sanguin du malade (permettant d’espérer un délai d’attente court), un projet de transplantation hépatique était envisagé. Un bilan pré-opératoire était programmé avec notamment échocardiographie, scintigraphie myocardique, explorations fonctionnelles respiratoires, consultation ORL et stomatologiques. Au 5e mois d’évolution le malade présentait une surinfection du liquide d’ascite, qui se compliquait d’un syndrome hépato-rénal rapidement responsable du décès malgré une prise en charge thérapeutique adaptée par vasoconstricteur (terlipressine) et antibiothérapie.
Intérêt des moyens de diagnostic non invasif de la fibrose et/ou de la cirrhose Plusieurs études ont suggéré l’intérêt des moyens de diagnostic non invasif de la cirrhose alcoolique par des bio-marqueurs sanguins. •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••
Actuellement, l’intérêt des dosages de l’acide hyaluronique [4,8,9], du TP [8-10] et de scores composites (Fibrotest, Fibromètre) [11,12] pour un diagnostic précoce de la cirrhose, en l’absence de tout signe clinique, biologique ou échographique habituellement évocateur du diagnostic, sont en pratique clinique utilisables.
L’intérêt de ces marqueurs réside essentiellement dans leur facilité d’obtention, leur simplicité et leurs performances diagnostiques (environ 90 % de malades bien classés pour la cirrhose). L’élastométrie impulsionnelle, nouvelle technique récemment décrite aura également très certainement un intérêt diagnostic dans cette situation clinique [13]. Des études sont toutefois nécessaires pour en valider l’indication et les performances.
Intérêt de la prise en charge alcoologique Il est évident que le sevrage en boissons alcoolisées représente l’élément essentiel du pronostic de ces malades. Plusieurs études ont démontré ••••••••••••••••
l’amélioration de la survie avec l’arrêt de la consommation à risque [14].
Plusieurs études ont souligné l’intérêt d’une prise en charge alcoologique précoce avec notamment réalisation d’interventions brèves, qui en dépit de leur simplicité, permettent une information et une éducation du malade vis-à-vis de sa maladie, et augmentent les chances de sevrage [15]. Outre la prise en charge psychologique, des mesures pharmacologiques sont également souvent nécessaires (acamprosate, naltrexone). Il est donc nécessaire d’améliorer la coopération entre les équipes d’hépatologie et d’addictologie, afin d’optimiser la prise en charge des malades.
Observation 2
Commentaires
En 2004, ce même malade, alors âgé de 49 ans, perdu de vue depuis 2000, était hospitalisé en raison d’un tableau de décompensation ictéro-oedémato-ascitique. L’interrogatoire notait une période de totale abstinence en alcool de 2000 à mi-2003, puis une reprise progressive de la consommation en boissons alcoolisées, essentiellement conviviale, de l’ordre de 100 g/j depuis 3 à 4 mois. Le malade était en arrêt de travail
Intérêt de réaliser une biopsie hépatique et traitement de référence Le pronostic d’une hépatite alcoolique aiguë grave est très sévère puisque 555
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Hépatite alcoolique
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F. Oberti
en sachant que la reprise d’une consommation à risque n’est pas plus élevée que pour d’autres indications (10 à 15 %), et n’a que peu d’impact sur le devenir à moyen terme de la greffe [21].
en l’absence de traitement 40 % des malades décèdent au terme de 4 semaines.
RÉFÉRENCES
Les recommandations habituelles préconisent de réaliser une biopsie hépatique devant toute suspicion d’hépatite alcoolique aiguë grave. Dans cette situation clinique, il est en effet souvent difficile de différencier une HAA sévère, sur cirrhose quasiment toujours associée, d’une cirrhose décompensée sans HAA [2, 16]. La biopsie permet notamment de s’assurer du diagnostic d’HAA essentiellement en vue d’un traitement par corticoïdes. Compte tenu des troubles de la crase sanguine et de l’ascite fréquemment présente, la biopsie hépatique ne peut être envisagée que par voie trans-jugulaire. Cette voie d’abord permet, outre de mesurer le gradient d’hypertension portale, d’évaluer les pressions cardiaques droites et le débit cardiaque. La connaissance des données histologiques et hémodynamiques, notamment cardiaque, peut se révéler utile par la suite en cas d’éventuel projet de transplantation hépatique. Outre le sevrage complet en alcool et un apport nutritionnel suffisant, le traitement de référence est la corticothérapie ••••••••••••••••••••••••••••••••••
(40 mg de prednisolone pendant 4 semaines) pour une hépatite alcoolique aiguë grave (score de Maddrey > 32) [17]. Une alternative à la corticothérapie est l’utilisation de pentoxyphilline (Torental ®, 1200 mg/j) [18].
Quelle stratégie thérapeutique après l’épisode aigu d’hépatite alcoolique aiguë ? Hormis la recherche d’un sevrage en alcool, qui à ce stade de la maladie est fréquemment observé mais peut se révéler insuffisant sur l’évolution de la maladie [19], la prise en charge médicale a essentiellement pour but de prévenir les complications infectieuses ou hémorragiques (rupture de varices), responsables d’une aggravation des fonctions hépatique et rénales, et aboutissant généralement au décès du malade. Classiquement, les malades atteints d’hépatite alcoolique ne peuvent être retenus comme des candidats à la transplantation car la plupart des équipes de transplantation préconisent de ne sélectionner que les malades devenus abstinents depuis au moins 6 mois bien que cette durée de sevrage n’ait fait l’objet d’aucune évaluation rigoureuse [22, 23]. A l’issue de la période de 6 mois, les malades abstinents n’ayant pas amélioré leur fonction hépatocellulaire devraient être considérés comme des candidats à la greffe. Dans les faits,
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Il est probable que l’offre de transplantation faite à ces malades est réduite en raison de l’image négative de ceux-ci aux yeux du grand public (maladie auto-infligée, malades non prioritaires) et sans doute aussi des équipes médicale.
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