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Relation entre lombosciatique, hernie discale et neuroborréliose : à propos de quatre observations
Revue du Rhumatisme 71 (2004) 816–820 www.elsevier.com/locate/revrhu
Fait clinique
Relation entre lombosciatique, hernie discale et neuroborréliose : à propos de quatre observations Sciatica, disk herniation, and neuroborreliosis: a report of four casese Arnaud Dupeyron a,*, Jehan Lecocq a, Benoît Jaulhac b, Marie-Eve Isner-Horobeti a, Philippe Vautravers a, Julien Cohen-Solal c, Christelle Sordet c, Jean-Louis Kuntz c a
Service de médecine physique et réadaptation, hôpitaux universitaires de Strasbourg, avenue Molière, 67098 Strasbourg cedex, France Institut de bactériologie, faculté de médecine, université Louis-Pasteur, hôpitaux universitaires de Strasbourg, 67000 Strasbourg, France c Service de rhumatologie et immunologie clinique, hôpitaux universitaires de Strasbourg, avenue Molière, 67098 Strasbourg cedex, France b
Reçu le 25 février 2003 ; accepté le 1 septembre 2003 Disponible sur internet le 2 octobre 2003
Résumé Les auteurs rapportent quatre cas de lombosciatalgies associées à une hernie discale concordante confirmée par scanner pour lesquels le diagnostic étiologique de neuroborréliose est retenu après réévaluation diagnostique et confirmé par l’efficacité du traitement antibiotique (ceftriaxone). Les manifestations neurologiques de la maladie de Lyme sont polymorphes et la coexistence d’une participation discale potentielle peut égarer le clinicien. Les étiologies discale et infectieuse ayant comme expression commune cette radiculite sont discutées. L’efficacité du traitement antibiotique permet-elle de trancher ? En pratique, en présence d’un tableau clinique évoquant un conflit discoradiculaire mais résistant au traitement, il faut rechercher, en zone d’endémie, une infection par Borrelia burgdorferi, ces deux étiologies n’étant pas exclusives. © 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract We report four cases of sciatica in patients with same-level disk herniation confirmed by computed tomography and a final diagnosis of acute radiculitis caused by Borrelia burgdorferi, with a favorable response to ceftriaxone therapy. The neurological manifestations of Lyme disease are protean, and a potential contribution of concomitant disk disease to sciatica can lead to diagnostic wanderings. Disk lesions and infectious conditions that can cause sciatica are discussed. Whether a favorable response to antibiotic therapy should be taken as proof of B. burgdorferi radiculitis deserves discussion. In practice, in a patient with clinical manifestations suggesting disk-related nerve root pain and residing or having traveled to an endemic area, B. burgdorferi infection should be looked for, as both etiologies can coexist. © 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Neuroborréliose ; Lombosciatalgie ; Hernie discale ; Méningoradiculite Keywords: Neuroborreliosis; Sciatica; Disk herniation; Meningoradiculitis
1. Introduction Les manifestations neurologiques de la maladie de Lyme due à Borrelia burgdorferi sont polymorphes avec au pree
Pour citer cet article, utiliser ce titre en anglais et sa référence dans le même volume de Joint Bone Spine. * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Dupeyron). © 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.rhum.2003.09.003
mier plan la méningoradiculite, plus fréquemment rencontrée en Europe et des formes variées de neuropathies périphériques pouvant égarer le diagnostic du clinicien. Nous rapportons quatre cas de lombosciatalgies associées à une hernie discale concordante, confirmée par scanner, dont l’évolution n’est pas favorable sous traitement médical bien conduit. Chez ces quatre patients, le diagnostic de neuroborréliose est retenu après réévaluation diagnostique et confir-
A. Dupeyron et al. / Revue du Rhumatisme 71 (2004) 816–820
mée par l’efficacité du traitement antibiotique. Le problème est de savoir s’il s’agit d’une association fortuite où la hernie n’a aucun rôle pathologique ou si les deux étiologies ont chacune joué un rôle en se potentialisant ou en s’entretenant.
2. Patients et méthodes Sont présentées quatre observations de patients se plaignant de cruralgie ou de sciatique de manière chronique. Pour chaque patient, sont détaillés les résultats de l’examen clinique, du scanner lombaire, de l’électromyogramme (un patient), du bilan biologique (sérologie de Lyme, western blot, PCR [1,2] et typage HLA). Si les sérologies réalisées sont positives dans le sang et le LCR, nous n’avons pas la preuve de la présence de la bactérie faute de recherche d’ADN bactérien par amplification génique in vitro (non interprétable en raison de la présence d’un inhibiteur dans un cas, problème technique dans un autre cas et non réalisée ailleurs).
3. Observations cliniques 3.1. Observation no 1 Mr B. 63 ans sans antécédent, est hospitalisé pour une lombocruralgie gauche évoluant depuis quatre mois non améliorée par le traitement médical. Le syndrome rachidien est modéré, la radiculite L4 gauche est impulsive à la toux, sans déficit neurologique moteur ou sensitif mais associé à une diminution du réflexe rotulien gauche et à un signe de Leri positif. La tomodensitométrie (TDM) lombaire objective une hernie discale L3-L4 gauche et L5-S1 médiane. L’électromyogramme (EMG) permet de suspecter des séquelles de paralysie radiculaire L3 gauche. La sérologie de Lyme est positive dans le sérum (IgG à 20 U ; western blot [WB] positif pour quatre protéines) et dans le liquide céphalorachidien (LCR : IgG à 25 U ; WB positif pour deux protéines) où il existe une protéinorachie à 1,18 g/l avec dix cellules/mm3 dont 40 % de lymphocytes. Ce patient est HLA DR 01/08, DQ 05/04. Un traitement par ceftriaxone (IM, 2 g/j) est institué durant trois semaines et l’évolution est rapidement favorable avec disparition complète des douleurs et des signes cliniques avec un recul de 18 mois. 3.2. Observation no 2 Mr D. 43 ans aux antécédents de lumbago itératifs est hospitalisé pour sciatique gauche de trajet S1 évoluant depuis six mois. Les traitements par anti-inflammatoires non stéroïdiens, antalgiques et par infiltrations épidurales sont inefficaces. L’examen lombaire est strictement normal. La douleur de trajet S1 gauche s’accompagne de paresthésies au pied gauche sans signe dure-mérien ni déficit neurologique. La TDM lombaire met en évidence une hernie discale L5-S1
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gauche et on note un aspect épaissi de la racine L5 gauche. La sérologie de Lyme est positive dans le sérum (IgG à 14 U ; WB positif pour neuf protéines et dans le LCR (IgG à 20 U ; WB positif pour trois protéines) où il existe une protéinorachie à 0,90 g/l avec trois cellules lymphocytaires/mm3. Ce patient est HLA DR 15/03, DQ 06/02. Un traitement par ceftriaxone (IM, 2 g/j) institué durant trois semaines s’accompagne de la régression complète des douleurs avec un recul de quatre ans. 3.3. Observation no 3 Mr V. 51 ans, à l’antécédent de cure de hernie discale L5-S1 pour une sciatique S1 gauche cinq ans auparavant, est hospitalisé pour une lombosciatique S1 gauche évoluant depuis six mois et résistante aux traitements antalgiques et anti-inflammatoires par voie orale et péridurale. Le syndrome lombaire est modéré, il n’y a pas de déficit neurologique et la manœuvre de Lasègue est positive à 45°. La TDM lombaire objective la présence de matériel de densité tissulaire comblant le récessus latéral gauche S1 sans pouvoir différencier avec certitude une récidive herniaire d’une réaction fibrosante, la racine S1 droite ayant un aspect épaissi. La sérologie de Lyme est positive dans le sérum (IgG à 120 U ; WB positif pour 11 protéines) et dans le LCR (IgG à 9 U ; WB positif pour trois protéines) où la protéinorachie est discrètement élevée à 0,60 g/l et sans réaction cellulaire associée. Ce patient est HLA DR 01/07, DQ 05/02. Un traitement par ceftriaxone (IM, 2 g/j) institué durant trois semaines s’accompagne d’une régression des douleurs partielle puis totale en un mois. À cinq ans, ce patient est toujours asymptomatique. 3.4. Observation no 4 Mr M. 46 ans, sans antécédent, est opéré en mars 2000 d’une hernie discale L5-S1 responsable d’une lombosciatique droite. Quelques mois plus tard, ce patient décrit une lombosciatique gauche par récidive herniaire confirmée par TDM. Malgré les traitements médicamenteux, la douleur persiste un an. À ce moment là, le syndrome lombaire est majeur et la douleur irradie jusqu’au mollet gauche avec des signes de conflit discoradiculaires discrets. La manœuvre de Lasègue est positive à 60°, l’examen neurologique est par ailleurs normal. On note également une asthénie importante avec sensation de « courbatures au niveau des ceintures ». L’imagerie par résonance magnétique (IRM) lombaire est en faveur d’une fibrose épidurale cicatricielle en L5-S1 associée à un débord discal paramédian gauche et une augmentation significative du diamètre de la racine S1 droite. La sérologie de Lyme est positive dans le sérum (IgG à 195 U ; WB positif pour cinq protéines) et dans le LCR (IgG 60 U ; WB positif pour protéines) où la protéinorachie est à 0,65 g/l avec dix cellules/mm3 dont 60 % de lymphocyte. Ce patient est HLA DR 16/04, DQ 05/03. Un traitement par ceftriaxone (IM, 2 g/j) est suivi durant trois semaines. L’évolution est favora-
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Tableau 1 Résumé des observations Observations Territoire radiculaire clinique Scanner Lombaire Hernie discale Sérologie de Lyme (IgG) Sang (U) LCR (U) Western blot Sang (nombre de protéines) LCR (nombre de protéines) LCR Protéines (g/l) Cellules (c/mm3) HLA DR DQ Évolution
No 1 L4 G L3-L4 G
No 2 S1 G L5-S1 G
No 3 S1 G L5-S1 G
No 4 S1 D L5-S1 D
20 25
14 20
120 9
195 60
2 2
9 3
11 3
5 5
1,18 10 01/08 05/04 ↕ douleurs Recul 18 mois
0,90 3 15/03 06/02 ↕ douleurs Recul quatre ans
0,60 0 01/07 05/02 ↕ douleurs Recul cinq ans
0,65 10 16/04 05/03 & sciatalgie Recul six mois
G, gauche ; D, droit ; U, unité ; g/l, gramme par litre ; c/mm3, cellule par millimètre cube ; ↕ = disparition ; & = diminution significative.
ble avec disparition quasi complète de la sciatalgie et des courbatures, amélioration de l’état général mais persistance du syndrome lombaire avec un recul de six mois. Ces quatre observations sont résumées dans le Tableau 1.
4. Discussion Ces quatre observations concernent des patients présentant des radiculites souvent isolées, sans atteinte méningée clinique, d’évolution traînante sous traitement médical bien conduit et présentant une amélioration clinique franche après antibiothérapie. Dans aucun des cas n’existe la notion d’érythème chronique migrant concomitant ou préexistant. Dans tous les cas, il existe une correspondance du débord discal avec le trajet radiculaire sans pour autant certifier l’existence du conflit discoradiculaire. L’EMG réalisé chez un patient, met en évidence des signes interprétés comme séquelles modérées de souffrance radiculaire (signe d’atrophie neurogène chronique) sans pouvoir en présumer l’origine. La maladie de Lyme [3] due au spirochète B. burgdorferi est une zoonose pour laquelle l’homme est un hôte accidentel. Aux États-Unis, plus de 10 000 nouveaux cas sont déclarés annuellement (dont 90 % issus du nord-est du pays). En Europe, l’incidence décroît du nord au sud et d’est en ouest, de 5/100 000 en Irlande à 300/100 000 en Autriche. En France, l’incidence moyenne est de 16,5/100 000 (Alsace 86/100 000) et on décrit en Belgique 500 nouveaux cas chaque année [4]. La relation entre l’infection humaine par B. burgdorferi et des lésions neurologiques a été pour la première fois décrite en Europe en 1922 [5]. Les manifestations neurologiques sont variées ; la triade associant méningite, atteinte des nerfs crâniens (en particulier le nerf facial) et radiculite (syndrome de Bannwarth) est la plus fréquente [5]. D’autres manifestations comme les polyneuropathies motrices ou sensitives isolées [6,7], les mononévrites [8], les méningites lymphocytaires [9,10] sont banales. De rares cas
d’encéphalites ou d’encéphalomyélites ont été rapportés où la causalité de l’agent bactérien n’a pas toujours été démontrée [10–13]. Les complications neurologiques apparaissent chez 10 à 40 % des patients présentant une maladie de Lyme [9,14,15]. Les méningoradiculites débutent classiquement par des douleurs de membres inférieurs, qui sont fluctuantes et qui durent généralement cinq à six mois [16–18]. La symptomatologie douloureuse disparaît généralement après le traitement antibiotique [19]. Il faut souligner que des anticorps spécifiques de B. burgdorferi peuvent persister longtemps dans le LCR indépendamment de l’évolution clinique [20]. Les biopsies nerveuses réalisées lors de méningoradiculites ont montré une infiltration lymphocytaire des vasa nervorum sans nécrose associée suggérant une origine inflammatoire de la neuropathie avec dégénérescence wallérienne subséquente [21,22]. Les anomalies électrophysiologiques, témoignant le plus souvent d’une atteinte axonale, régressent fréquemment parallèlement à l’évolution clinique [6,23]. Une étude récente sur modèle de primates montre que la neuroborréliose est une infection persistante et que la présence de la bactérie est une condition nécessaire mais non suffisante pour générer une inflammation [27]. Une étude sur 103 patients souffrant de lomboradiculalgies a permis de retrouver chez trois d’entre eux la coexistence d’une hernie discale avec une synthèse intrathécale d’anticorps spécifiques de B. burgdorferi, mais les auteurs écartent la possibilité d’une origine infectieuse en raison de l’absence de radiculite aiguë et de réaction cellulaire associée [28]. Dans nos observations, deux des quatre patients présentent une réaction lymphocytaire minime mais difficilement attribuable à une origine mécanique. De plus, un des deux patients précédemment décrits, et un autre ne présentent pas de réaction cellulaire associée, mais une protéinorachie significative ne permettant pas d’incriminer un conflit discoradiculaire exclusif. Ce type de radiculite, que nous décrivons, pourrait correspondre à un stade tardif de méningoradiculite non traitée avec persistance d’un syndrome douloureux chronique et
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d’évolution rapidement favorable après antibiothérapie. Les patients décrivent bien le caractère fluctuant des douleurs mais décrivent aussi très bien la résolution de leur symptomatologie douloureuse après les perfusions d’antibiotiques. Il s’agirait alors d’un profil évolutif particulier de la méningoradiculite européenne, plus fréquente qu’aux États-Unis et peut-être d’évolution plus torpide, mais répondant bien aux antibiotiques. L’hypothèse d’une simple coïncidence, le traitement antibiotique étant institué à une phase tardive de la sciatalgie, peut-être en voie de guérison « naturelle », doit être évoquée mais l’évolution clinique défavorable sous traitement du conflit discoradiculaire et favorable sous antibiothérapie exclusive n’est pas en faveur. D’autre part, l’antibiothérapie n’étant pas spécifiquement anti B. burgdorferi, un autre agent bactérien pourrait être incriminé mais sans arguments clinique ou biologique. Stirling [29] rapporte également des cas de sciatiques associées à une infection (sans signe infectieux) à Proprionibacterium acnes (sérologie et culture de disque intervertébral après discectomie). La coexistence, dans nos observations, d’une participation discale potentielle, pourrait expliquer la chronicité du syndrome douloureux par l’entretien du processus inflammatoire par une irritation mécanique elle-même facteur de réaction inflammatoire. Mais l’efficacité clinique des antibiotiques ne va pas dans ce sens. Il pourrait alors s’agir uniquement d’un facteur favorisant expliquant que la radiculite borrélienne se localise sur une racine plutôt que sur une autre. La dégénérescence axonale secondaire à une atteinte vasculaire peut être due soit à la prolifération du spirochète dans les vasa nervorum de l’épinèvre (dans les phases précoces ?), soit à un mécanisme indirect par immun-complexes ou réaction croisée d’anticorps [9]. La réactivation secondaire d’un processus immunologique (d’origine mécanique ou infectieuse) ne pourrait-elle pas expliquer la réapparition du syndrome douloureux ? Dans ce cas, les deux hypothèses déjà soulevées sont possibles : infectieuse par B. burgdorferi selon les mécanismes que nous avons cités ou discale, dans laquelle une participation auto-immune a été également suggérée au cours du conflit discoradiculaire. En effet, le nucleus pulposus est source de radiculite inflammatoire, qualifiée de chimique par certains auteurs, car il produit de nombreuses substances pathogènes et algogènes, peut-être en partie en rapport avec une réaction auto-immune [30–33]. Selon Boulu et Benoist, ces produits neurotoxiques pourraient pénétrer dans les capillaires de l’endonèvre et provoquer une ischémie axonale responsable de la souffrance radiculaire [30]. Ce mécanisme vasculaire agissant sur la structure nerveuse ressemble à celui invoqué pour la borréliose. Ceci pourrait expliquer que les lésions neurologiques secondaires à une hernie discale favorisent (ou miment) la localisation de l’atteinte infectieuse par B. burgdorferi en préparant en quelque sorte le terrain. Il est d’ailleurs probable que la radiculite infectieuse à B. burgdorferi s’accompagne d’une réaction comportant les mêmes substances pathogènes et algogènes. Enfin, certaines formes de la maladie de Lyme sont associées à des prédispositions génétiques dont les plus connues
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sont la combinaison HLA-DR4 avec les protéines de surface OspA et OspB plus fréquemment retrouvées lors d’arthrites chroniques résistantes aux antibiotiques [24,25] et l’haplotype HLA DR 15/16 plus fréquent lors des complications neurologiques [26]. Concernant nos résultats, l’antigène DQ 5 étant présent chez environ 25 % de la population générale, aucune conclusion ne peut être formulée. Ces arguments cliniques et biologiques associés à l’efficacité du traitement antibiotique sont en faveur de l’origine bactérienne par B. burgdorferi de cette radiculite particulière. L’analyse future de ces patients pourrait prendre en compte la recherche de prédispositions génétiques. En conclusion et sur le plan pratique, ces quatre observations témoignent de l’intérêt de rechercher, en zone d’endémie, une étiologie infectieuse par B. burgdorferi en présence d’un tableau clinique évoquant un conflit discoradiculaire avec hernie discale concordante mais résistant au traitement car ces deux étiologies n’apparaissent pas exclusives l’une de l’autre.
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Résumé Les auteurs rapportent quatre cas de lombosciatalgies associées à une hernie discale concordante confirmée par scanner pour lesquels le diagnostic étiologique de neuroborréliose est retenu après réévaluation diagnostique et confirmé par l’efficacité du traitement antibiotique (ceftriaxone). Les manifestations neurologiques de la maladie de Lyme sont polymorphes et la coexistence d’une participation discale potentielle peut égarer le clinicien. Les étiologies discale et infectieuse ayant comme expression commune cette radiculite sont discutées. L’efficacité du traitement antibiotique permet-elle de trancher ? En pratique, en présence d’un tableau clinique évoquant un conflit discoradiculaire mais résistant au traitement, il faut rechercher, en zone d’endémie, une infection par Borrelia burgdorferi, ces deux étiologies n’étant pas exclusives. © 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract We report four cases of sciatica in patients with same-level disk herniation confirmed by computed tomography and a final diagnosis of acute radiculitis caused by Borrelia burgdorferi, with a favorable response to ceftriaxone therapy. The neurological manifestations of Lyme disease are protean, and a potential contribution of concomitant disk disease to sciatica can lead to diagnostic wanderings. Disk lesions and infectious conditions that can cause sciatica are discussed. Whether a favorable response to antibiotic therapy should be taken as proof of B. burgdorferi radiculitis deserves discussion. In practice, in a patient with clinical manifestations suggesting disk-related nerve root pain and residing or having traveled to an endemic area, B. burgdorferi infection should be looked for, as both etiologies can coexist. © 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Neuroborréliose ; Lombosciatalgie ; Hernie discale ; Méningoradiculite Keywords: Neuroborreliosis; Sciatica; Disk herniation; Meningoradiculitis
1. Introduction Les manifestations neurologiques de la maladie de Lyme due à Borrelia burgdorferi sont polymorphes avec au pree
Pour citer cet article, utiliser ce titre en anglais et sa référence dans le même volume de Joint Bone Spine. * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Dupeyron). © 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.rhum.2003.09.003
mier plan la méningoradiculite, plus fréquemment rencontrée en Europe et des formes variées de neuropathies périphériques pouvant égarer le diagnostic du clinicien. Nous rapportons quatre cas de lombosciatalgies associées à une hernie discale concordante, confirmée par scanner, dont l’évolution n’est pas favorable sous traitement médical bien conduit. Chez ces quatre patients, le diagnostic de neuroborréliose est retenu après réévaluation diagnostique et confir-
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mée par l’efficacité du traitement antibiotique. Le problème est de savoir s’il s’agit d’une association fortuite où la hernie n’a aucun rôle pathologique ou si les deux étiologies ont chacune joué un rôle en se potentialisant ou en s’entretenant.
2. Patients et méthodes Sont présentées quatre observations de patients se plaignant de cruralgie ou de sciatique de manière chronique. Pour chaque patient, sont détaillés les résultats de l’examen clinique, du scanner lombaire, de l’électromyogramme (un patient), du bilan biologique (sérologie de Lyme, western blot, PCR [1,2] et typage HLA). Si les sérologies réalisées sont positives dans le sang et le LCR, nous n’avons pas la preuve de la présence de la bactérie faute de recherche d’ADN bactérien par amplification génique in vitro (non interprétable en raison de la présence d’un inhibiteur dans un cas, problème technique dans un autre cas et non réalisée ailleurs).
3. Observations cliniques 3.1. Observation no 1 Mr B. 63 ans sans antécédent, est hospitalisé pour une lombocruralgie gauche évoluant depuis quatre mois non améliorée par le traitement médical. Le syndrome rachidien est modéré, la radiculite L4 gauche est impulsive à la toux, sans déficit neurologique moteur ou sensitif mais associé à une diminution du réflexe rotulien gauche et à un signe de Leri positif. La tomodensitométrie (TDM) lombaire objective une hernie discale L3-L4 gauche et L5-S1 médiane. L’électromyogramme (EMG) permet de suspecter des séquelles de paralysie radiculaire L3 gauche. La sérologie de Lyme est positive dans le sérum (IgG à 20 U ; western blot [WB] positif pour quatre protéines) et dans le liquide céphalorachidien (LCR : IgG à 25 U ; WB positif pour deux protéines) où il existe une protéinorachie à 1,18 g/l avec dix cellules/mm3 dont 40 % de lymphocytes. Ce patient est HLA DR 01/08, DQ 05/04. Un traitement par ceftriaxone (IM, 2 g/j) est institué durant trois semaines et l’évolution est rapidement favorable avec disparition complète des douleurs et des signes cliniques avec un recul de 18 mois. 3.2. Observation no 2 Mr D. 43 ans aux antécédents de lumbago itératifs est hospitalisé pour sciatique gauche de trajet S1 évoluant depuis six mois. Les traitements par anti-inflammatoires non stéroïdiens, antalgiques et par infiltrations épidurales sont inefficaces. L’examen lombaire est strictement normal. La douleur de trajet S1 gauche s’accompagne de paresthésies au pied gauche sans signe dure-mérien ni déficit neurologique. La TDM lombaire met en évidence une hernie discale L5-S1
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gauche et on note un aspect épaissi de la racine L5 gauche. La sérologie de Lyme est positive dans le sérum (IgG à 14 U ; WB positif pour neuf protéines et dans le LCR (IgG à 20 U ; WB positif pour trois protéines) où il existe une protéinorachie à 0,90 g/l avec trois cellules lymphocytaires/mm3. Ce patient est HLA DR 15/03, DQ 06/02. Un traitement par ceftriaxone (IM, 2 g/j) institué durant trois semaines s’accompagne de la régression complète des douleurs avec un recul de quatre ans. 3.3. Observation no 3 Mr V. 51 ans, à l’antécédent de cure de hernie discale L5-S1 pour une sciatique S1 gauche cinq ans auparavant, est hospitalisé pour une lombosciatique S1 gauche évoluant depuis six mois et résistante aux traitements antalgiques et anti-inflammatoires par voie orale et péridurale. Le syndrome lombaire est modéré, il n’y a pas de déficit neurologique et la manœuvre de Lasègue est positive à 45°. La TDM lombaire objective la présence de matériel de densité tissulaire comblant le récessus latéral gauche S1 sans pouvoir différencier avec certitude une récidive herniaire d’une réaction fibrosante, la racine S1 droite ayant un aspect épaissi. La sérologie de Lyme est positive dans le sérum (IgG à 120 U ; WB positif pour 11 protéines) et dans le LCR (IgG à 9 U ; WB positif pour trois protéines) où la protéinorachie est discrètement élevée à 0,60 g/l et sans réaction cellulaire associée. Ce patient est HLA DR 01/07, DQ 05/02. Un traitement par ceftriaxone (IM, 2 g/j) institué durant trois semaines s’accompagne d’une régression des douleurs partielle puis totale en un mois. À cinq ans, ce patient est toujours asymptomatique. 3.4. Observation no 4 Mr M. 46 ans, sans antécédent, est opéré en mars 2000 d’une hernie discale L5-S1 responsable d’une lombosciatique droite. Quelques mois plus tard, ce patient décrit une lombosciatique gauche par récidive herniaire confirmée par TDM. Malgré les traitements médicamenteux, la douleur persiste un an. À ce moment là, le syndrome lombaire est majeur et la douleur irradie jusqu’au mollet gauche avec des signes de conflit discoradiculaires discrets. La manœuvre de Lasègue est positive à 60°, l’examen neurologique est par ailleurs normal. On note également une asthénie importante avec sensation de « courbatures au niveau des ceintures ». L’imagerie par résonance magnétique (IRM) lombaire est en faveur d’une fibrose épidurale cicatricielle en L5-S1 associée à un débord discal paramédian gauche et une augmentation significative du diamètre de la racine S1 droite. La sérologie de Lyme est positive dans le sérum (IgG à 195 U ; WB positif pour cinq protéines) et dans le LCR (IgG 60 U ; WB positif pour protéines) où la protéinorachie est à 0,65 g/l avec dix cellules/mm3 dont 60 % de lymphocyte. Ce patient est HLA DR 16/04, DQ 05/03. Un traitement par ceftriaxone (IM, 2 g/j) est suivi durant trois semaines. L’évolution est favora-
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Tableau 1 Résumé des observations Observations Territoire radiculaire clinique Scanner Lombaire Hernie discale Sérologie de Lyme (IgG) Sang (U) LCR (U) Western blot Sang (nombre de protéines) LCR (nombre de protéines) LCR Protéines (g/l) Cellules (c/mm3) HLA DR DQ Évolution
No 1 L4 G L3-L4 G
No 2 S1 G L5-S1 G
No 3 S1 G L5-S1 G
No 4 S1 D L5-S1 D
20 25
14 20
120 9
195 60
2 2
9 3
11 3
5 5
1,18 10 01/08 05/04 ↕ douleurs Recul 18 mois
0,90 3 15/03 06/02 ↕ douleurs Recul quatre ans
0,60 0 01/07 05/02 ↕ douleurs Recul cinq ans
0,65 10 16/04 05/03 & sciatalgie Recul six mois
G, gauche ; D, droit ; U, unité ; g/l, gramme par litre ; c/mm3, cellule par millimètre cube ; ↕ = disparition ; & = diminution significative.
ble avec disparition quasi complète de la sciatalgie et des courbatures, amélioration de l’état général mais persistance du syndrome lombaire avec un recul de six mois. Ces quatre observations sont résumées dans le Tableau 1.
4. Discussion Ces quatre observations concernent des patients présentant des radiculites souvent isolées, sans atteinte méningée clinique, d’évolution traînante sous traitement médical bien conduit et présentant une amélioration clinique franche après antibiothérapie. Dans aucun des cas n’existe la notion d’érythème chronique migrant concomitant ou préexistant. Dans tous les cas, il existe une correspondance du débord discal avec le trajet radiculaire sans pour autant certifier l’existence du conflit discoradiculaire. L’EMG réalisé chez un patient, met en évidence des signes interprétés comme séquelles modérées de souffrance radiculaire (signe d’atrophie neurogène chronique) sans pouvoir en présumer l’origine. La maladie de Lyme [3] due au spirochète B. burgdorferi est une zoonose pour laquelle l’homme est un hôte accidentel. Aux États-Unis, plus de 10 000 nouveaux cas sont déclarés annuellement (dont 90 % issus du nord-est du pays). En Europe, l’incidence décroît du nord au sud et d’est en ouest, de 5/100 000 en Irlande à 300/100 000 en Autriche. En France, l’incidence moyenne est de 16,5/100 000 (Alsace 86/100 000) et on décrit en Belgique 500 nouveaux cas chaque année [4]. La relation entre l’infection humaine par B. burgdorferi et des lésions neurologiques a été pour la première fois décrite en Europe en 1922 [5]. Les manifestations neurologiques sont variées ; la triade associant méningite, atteinte des nerfs crâniens (en particulier le nerf facial) et radiculite (syndrome de Bannwarth) est la plus fréquente [5]. D’autres manifestations comme les polyneuropathies motrices ou sensitives isolées [6,7], les mononévrites [8], les méningites lymphocytaires [9,10] sont banales. De rares cas
d’encéphalites ou d’encéphalomyélites ont été rapportés où la causalité de l’agent bactérien n’a pas toujours été démontrée [10–13]. Les complications neurologiques apparaissent chez 10 à 40 % des patients présentant une maladie de Lyme [9,14,15]. Les méningoradiculites débutent classiquement par des douleurs de membres inférieurs, qui sont fluctuantes et qui durent généralement cinq à six mois [16–18]. La symptomatologie douloureuse disparaît généralement après le traitement antibiotique [19]. Il faut souligner que des anticorps spécifiques de B. burgdorferi peuvent persister longtemps dans le LCR indépendamment de l’évolution clinique [20]. Les biopsies nerveuses réalisées lors de méningoradiculites ont montré une infiltration lymphocytaire des vasa nervorum sans nécrose associée suggérant une origine inflammatoire de la neuropathie avec dégénérescence wallérienne subséquente [21,22]. Les anomalies électrophysiologiques, témoignant le plus souvent d’une atteinte axonale, régressent fréquemment parallèlement à l’évolution clinique [6,23]. Une étude récente sur modèle de primates montre que la neuroborréliose est une infection persistante et que la présence de la bactérie est une condition nécessaire mais non suffisante pour générer une inflammation [27]. Une étude sur 103 patients souffrant de lomboradiculalgies a permis de retrouver chez trois d’entre eux la coexistence d’une hernie discale avec une synthèse intrathécale d’anticorps spécifiques de B. burgdorferi, mais les auteurs écartent la possibilité d’une origine infectieuse en raison de l’absence de radiculite aiguë et de réaction cellulaire associée [28]. Dans nos observations, deux des quatre patients présentent une réaction lymphocytaire minime mais difficilement attribuable à une origine mécanique. De plus, un des deux patients précédemment décrits, et un autre ne présentent pas de réaction cellulaire associée, mais une protéinorachie significative ne permettant pas d’incriminer un conflit discoradiculaire exclusif. Ce type de radiculite, que nous décrivons, pourrait correspondre à un stade tardif de méningoradiculite non traitée avec persistance d’un syndrome douloureux chronique et
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d’évolution rapidement favorable après antibiothérapie. Les patients décrivent bien le caractère fluctuant des douleurs mais décrivent aussi très bien la résolution de leur symptomatologie douloureuse après les perfusions d’antibiotiques. Il s’agirait alors d’un profil évolutif particulier de la méningoradiculite européenne, plus fréquente qu’aux États-Unis et peut-être d’évolution plus torpide, mais répondant bien aux antibiotiques. L’hypothèse d’une simple coïncidence, le traitement antibiotique étant institué à une phase tardive de la sciatalgie, peut-être en voie de guérison « naturelle », doit être évoquée mais l’évolution clinique défavorable sous traitement du conflit discoradiculaire et favorable sous antibiothérapie exclusive n’est pas en faveur. D’autre part, l’antibiothérapie n’étant pas spécifiquement anti B. burgdorferi, un autre agent bactérien pourrait être incriminé mais sans arguments clinique ou biologique. Stirling [29] rapporte également des cas de sciatiques associées à une infection (sans signe infectieux) à Proprionibacterium acnes (sérologie et culture de disque intervertébral après discectomie). La coexistence, dans nos observations, d’une participation discale potentielle, pourrait expliquer la chronicité du syndrome douloureux par l’entretien du processus inflammatoire par une irritation mécanique elle-même facteur de réaction inflammatoire. Mais l’efficacité clinique des antibiotiques ne va pas dans ce sens. Il pourrait alors s’agir uniquement d’un facteur favorisant expliquant que la radiculite borrélienne se localise sur une racine plutôt que sur une autre. La dégénérescence axonale secondaire à une atteinte vasculaire peut être due soit à la prolifération du spirochète dans les vasa nervorum de l’épinèvre (dans les phases précoces ?), soit à un mécanisme indirect par immun-complexes ou réaction croisée d’anticorps [9]. La réactivation secondaire d’un processus immunologique (d’origine mécanique ou infectieuse) ne pourrait-elle pas expliquer la réapparition du syndrome douloureux ? Dans ce cas, les deux hypothèses déjà soulevées sont possibles : infectieuse par B. burgdorferi selon les mécanismes que nous avons cités ou discale, dans laquelle une participation auto-immune a été également suggérée au cours du conflit discoradiculaire. En effet, le nucleus pulposus est source de radiculite inflammatoire, qualifiée de chimique par certains auteurs, car il produit de nombreuses substances pathogènes et algogènes, peut-être en partie en rapport avec une réaction auto-immune [30–33]. Selon Boulu et Benoist, ces produits neurotoxiques pourraient pénétrer dans les capillaires de l’endonèvre et provoquer une ischémie axonale responsable de la souffrance radiculaire [30]. Ce mécanisme vasculaire agissant sur la structure nerveuse ressemble à celui invoqué pour la borréliose. Ceci pourrait expliquer que les lésions neurologiques secondaires à une hernie discale favorisent (ou miment) la localisation de l’atteinte infectieuse par B. burgdorferi en préparant en quelque sorte le terrain. Il est d’ailleurs probable que la radiculite infectieuse à B. burgdorferi s’accompagne d’une réaction comportant les mêmes substances pathogènes et algogènes. Enfin, certaines formes de la maladie de Lyme sont associées à des prédispositions génétiques dont les plus connues
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sont la combinaison HLA-DR4 avec les protéines de surface OspA et OspB plus fréquemment retrouvées lors d’arthrites chroniques résistantes aux antibiotiques [24,25] et l’haplotype HLA DR 15/16 plus fréquent lors des complications neurologiques [26]. Concernant nos résultats, l’antigène DQ 5 étant présent chez environ 25 % de la population générale, aucune conclusion ne peut être formulée. Ces arguments cliniques et biologiques associés à l’efficacité du traitement antibiotique sont en faveur de l’origine bactérienne par B. burgdorferi de cette radiculite particulière. L’analyse future de ces patients pourrait prendre en compte la recherche de prédispositions génétiques. En conclusion et sur le plan pratique, ces quatre observations témoignent de l’intérêt de rechercher, en zone d’endémie, une étiologie infectieuse par B. burgdorferi en présence d’un tableau clinique évoquant un conflit discoradiculaire avec hernie discale concordante mais résistant au traitement car ces deux étiologies n’apparaissent pas exclusives l’une de l’autre.
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