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Traitement hormonal substitutif et risque vasculaire
Rapports
● les femmes atteintes de LED, qui ont des anticoagulants circulants et/ou un syndrome des antiphospholipides. Les dialysées qui, en raison du Cortancyl pris au long cours très souvent, ont un athérome accéléré. Il faut donc s’adresser soit au dispositif intra-utérin si la femme n’a pas d’anticoagulants ou d’aspirine et s’il n’y a pas de contreindication gynécologique, soit à la contraception progestative pure qui, en 2007, comprend des formes locales : dispositif intra-utérin avec une dose minimale de progestatif (20 mg de lévonorgestrel par jour et pendant cinq jours) — Mirena®, implant sous-cutané (peau du bras) — 2004 — un seul bâtonnet posé pour trois ans, avec un excellent indice de Pearl, mais quelques effets secondaires : Implanon®. La contraception progestative pure par voie orale a amélioré considérablement les micropilules progestatives. À côté des micropilules de première et deuxième génération, le désogestrel, progestatif de troisième génération, est certainement l’une des meilleures contraceptions du post-partum pendant l’allaitement (Anaes — décembre 2004). Son inconvénient majeur, au long cours, est un contrôle imparfait du cycle, perturbé par des métrorragies, une irrégularité menstruelle avec dystrophie ovarienne, voire une aménorrhée. Ces progestatifs microdosés ne peuvent être conseillés longtemps, chez des femmes véritablement déjà malades et souffrantes. Ils ne peuvent être conseillés non plus en cas d’affection mammaire ou utérine (La Contraception, D. Serfaty - 2002). Persiste cependant chez « ces femmes à risque vasculaire » l’utilisation fréquente, reconnue, recommandée, mais hors AMM des macroprogestatifs, dérivés de la 17-OH progestérone, tel l’acétate de chlormadinone 10 mg/j, 18 à 20 jours sur 30. En effet, les travaux initiaux, concernant ce type de patientes (1987) ont été plusieurs fois confirmés ces dernières années, et concluent « à la sécurité face au risque thromboembolique » de l’acétate de chlormadinone (J.Y. Scarabin : thrombosis hémostasis ; J. Conard ; Contraception 2004 ; 70 : 437–441). Ainsi, ces femmes « à risque grave » peuvent vivre normalement, sans la menace d’une grossesse, qui elle, augmenterait fortement leur probabilité de thrombo-embolie. Mais si le prescripteur propose, c’est la femme qui choisit en étant bien informée. Pelissier C, Caby J. Essai d’un dérivé de la 17-0H progestérone en contraception. Gynécologie 1983 ; 34 : 131–4. Pelissier C, Basdevant A, Conard J, Egloff Husson T, Guyenne TT. Contraception progestative par l’acétate de chlormadinone chez les femmes à risque vasculaire (étude gynécoendocrinienne, métabolique et vasculaire. Contracep Fertil Sex 1987 ; 15 : 45–54. Traitement hormonal substitutif et risque vasculaire M. Delcroix APPRI à l’EPSM des Flandres, BP 139, 59270 Bailleul, France Mots clés. — Ménopause ; THS ; Risque vasculaire 1. Facteurs de risque vasculaire 1.1. Tabac Chez la femme, le tabac avance l’âge de la ménopause d’environ deux ans et majore fortement le risque vasculaire. La fumée de tabac influence beaucoup le risque vasculaire par le monoxyde de carbone qu’elle contient. Le CO diminue le transport d’oxygène, favorise l’hypoxie tissulaire et l’agrégation plaquettaire. Le tabac exerce l’effet inverse de l’entraînement : il augmente le travail du cœur en élevant son débit, chez une fumeuse le même exercice s’effectue à un niveau de débit car-
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diaque plus élevé. Le tabagisme diminue ou supprime les bénéfices hémodynamiques de l’activité physique. Le tabac augmente fortement l’impact délétère des facteurs de risques associés comme l’HTA, l’hypercholestérolémie ou le diabète. Chez la fumeuse, l’obésité augmente le risque de phlébothrombose et l’impact des autres facteurs de risque associés. 1.2. Déficit estrogénique et facteurs associés Selon l’étude WISE, le déficit estrogénique est le principal facteur de risque vasculaire et de maladie coronaire. La sédentarité, l’obésité abdominale tout comme le diabète, l’hyperlipidémie, ou l’hypertension artérielle représentent les autres facteurs de risque associés [Barney Mertz CN]. Selon la Women Health Study, le risque d’accident cardiovasculaire augmente quand le taux de CRP augmente. 1.3. Traitement hormonal substitutif (THS) De nombreuses études épidémiologiques ont étudié les effets du THS : étude HERS I (JAMA 1998), étude HERS II (JAMA 2002), étude WHI (JAMA 2002) et étude MWS (Lancet 2003), entraînant un discrédit sur le THS. Le THS ne réduit pas le risque de récidive d’infarctus (Hulley S.) ; l’American Heart Society a recommandé de ne pas prescrire le THS dans le seul but de réduire le risque cardiovasculaire. Le THS est indiqué chez la femme ménopausée présentant des troubles fonctionnels liés à la carence estrogénique, à condition qu’il n’existe pas d’autres facteurs de risque vasculaire associés. 2. Conduite à tenir pratique Conseiller l’exercice physique qui exerce un effet favorable sur les principaux facteurs de risque de l’athérosclérose : HTA, hyperlipidémie ou troubles de la glycorégulation. Puisque selon la Nurse Health Study, une marche à pied de 30 à 45 minutes trois fois par semaine réduit le risque d’infarctus de 50 % chez la femme, il faut recommander à toute femme ménopausée suivant ou non un THS d’augmenter son activité physique. Il faut rappeler aux fumeuses que l’arrêt du tabac est le moyen le plus sûr pour diminuer rapidement et de façon importante leur risque cardiovasculaire. En pratique, la démarche médicale comprenant entretien motivationnel, mesure du CO expiré, varenicline ou substituts nicotiniques ± bupropion, est la plus efficace car elle engage la femme dans un projet personnel de vie valorisant. Cette démarche, en suscitant la dissonance cognitive, favorise l’implication pour une qualité de vie plus grande. Du risque de phlébite au risque de fausse couche J.-C. Gris Laboratoire d’hématologie et EA2992, CHU de Nîmes, France Mots clés. — Grossesse ; Thrombophilie ; Pathologie placentaire La nature des liens morbides semblant associer les perturbations de la biologie du vaisseau aux pathologies de la grossesse s’est en dix ans modifiée : au traditionnel risque de maladie thromboembolique veineuse (MTEV) très tôt inculqué — « la jeune accouchée se lève, pousse un cri et meurt » — s’est juxtaposé le risque de « pathologie vasculoplacentaire » (PVP ; fausses couches inexpliquées, prééclampsie, hématome rétroplacentaire, retard de croissance fœtal), cette perception reposant sur l’épidémiologie de la relation thrombophilies constitutionnelles ou acquises/risque de MTEV ou de PVP. En découle une impression de similitude de pathologies tutoyant la caricature, entretenant la confusion de perception médicale et de prise en charge. L’amalgame a des racines originelles : les premiers travaux d’importance ont été réalisés au sein de cohortes dont le recrute-
● les femmes atteintes de LED, qui ont des anticoagulants circulants et/ou un syndrome des antiphospholipides. Les dialysées qui, en raison du Cortancyl pris au long cours très souvent, ont un athérome accéléré. Il faut donc s’adresser soit au dispositif intra-utérin si la femme n’a pas d’anticoagulants ou d’aspirine et s’il n’y a pas de contreindication gynécologique, soit à la contraception progestative pure qui, en 2007, comprend des formes locales : dispositif intra-utérin avec une dose minimale de progestatif (20 mg de lévonorgestrel par jour et pendant cinq jours) — Mirena®, implant sous-cutané (peau du bras) — 2004 — un seul bâtonnet posé pour trois ans, avec un excellent indice de Pearl, mais quelques effets secondaires : Implanon®. La contraception progestative pure par voie orale a amélioré considérablement les micropilules progestatives. À côté des micropilules de première et deuxième génération, le désogestrel, progestatif de troisième génération, est certainement l’une des meilleures contraceptions du post-partum pendant l’allaitement (Anaes — décembre 2004). Son inconvénient majeur, au long cours, est un contrôle imparfait du cycle, perturbé par des métrorragies, une irrégularité menstruelle avec dystrophie ovarienne, voire une aménorrhée. Ces progestatifs microdosés ne peuvent être conseillés longtemps, chez des femmes véritablement déjà malades et souffrantes. Ils ne peuvent être conseillés non plus en cas d’affection mammaire ou utérine (La Contraception, D. Serfaty - 2002). Persiste cependant chez « ces femmes à risque vasculaire » l’utilisation fréquente, reconnue, recommandée, mais hors AMM des macroprogestatifs, dérivés de la 17-OH progestérone, tel l’acétate de chlormadinone 10 mg/j, 18 à 20 jours sur 30. En effet, les travaux initiaux, concernant ce type de patientes (1987) ont été plusieurs fois confirmés ces dernières années, et concluent « à la sécurité face au risque thromboembolique » de l’acétate de chlormadinone (J.Y. Scarabin : thrombosis hémostasis ; J. Conard ; Contraception 2004 ; 70 : 437–441). Ainsi, ces femmes « à risque grave » peuvent vivre normalement, sans la menace d’une grossesse, qui elle, augmenterait fortement leur probabilité de thrombo-embolie. Mais si le prescripteur propose, c’est la femme qui choisit en étant bien informée. Pelissier C, Caby J. Essai d’un dérivé de la 17-0H progestérone en contraception. Gynécologie 1983 ; 34 : 131–4. Pelissier C, Basdevant A, Conard J, Egloff Husson T, Guyenne TT. Contraception progestative par l’acétate de chlormadinone chez les femmes à risque vasculaire (étude gynécoendocrinienne, métabolique et vasculaire. Contracep Fertil Sex 1987 ; 15 : 45–54. Traitement hormonal substitutif et risque vasculaire M. Delcroix APPRI à l’EPSM des Flandres, BP 139, 59270 Bailleul, France Mots clés. — Ménopause ; THS ; Risque vasculaire 1. Facteurs de risque vasculaire 1.1. Tabac Chez la femme, le tabac avance l’âge de la ménopause d’environ deux ans et majore fortement le risque vasculaire. La fumée de tabac influence beaucoup le risque vasculaire par le monoxyde de carbone qu’elle contient. Le CO diminue le transport d’oxygène, favorise l’hypoxie tissulaire et l’agrégation plaquettaire. Le tabac exerce l’effet inverse de l’entraînement : il augmente le travail du cœur en élevant son débit, chez une fumeuse le même exercice s’effectue à un niveau de débit car-
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diaque plus élevé. Le tabagisme diminue ou supprime les bénéfices hémodynamiques de l’activité physique. Le tabac augmente fortement l’impact délétère des facteurs de risques associés comme l’HTA, l’hypercholestérolémie ou le diabète. Chez la fumeuse, l’obésité augmente le risque de phlébothrombose et l’impact des autres facteurs de risque associés. 1.2. Déficit estrogénique et facteurs associés Selon l’étude WISE, le déficit estrogénique est le principal facteur de risque vasculaire et de maladie coronaire. La sédentarité, l’obésité abdominale tout comme le diabète, l’hyperlipidémie, ou l’hypertension artérielle représentent les autres facteurs de risque associés [Barney Mertz CN]. Selon la Women Health Study, le risque d’accident cardiovasculaire augmente quand le taux de CRP augmente. 1.3. Traitement hormonal substitutif (THS) De nombreuses études épidémiologiques ont étudié les effets du THS : étude HERS I (JAMA 1998), étude HERS II (JAMA 2002), étude WHI (JAMA 2002) et étude MWS (Lancet 2003), entraînant un discrédit sur le THS. Le THS ne réduit pas le risque de récidive d’infarctus (Hulley S.) ; l’American Heart Society a recommandé de ne pas prescrire le THS dans le seul but de réduire le risque cardiovasculaire. Le THS est indiqué chez la femme ménopausée présentant des troubles fonctionnels liés à la carence estrogénique, à condition qu’il n’existe pas d’autres facteurs de risque vasculaire associés. 2. Conduite à tenir pratique Conseiller l’exercice physique qui exerce un effet favorable sur les principaux facteurs de risque de l’athérosclérose : HTA, hyperlipidémie ou troubles de la glycorégulation. Puisque selon la Nurse Health Study, une marche à pied de 30 à 45 minutes trois fois par semaine réduit le risque d’infarctus de 50 % chez la femme, il faut recommander à toute femme ménopausée suivant ou non un THS d’augmenter son activité physique. Il faut rappeler aux fumeuses que l’arrêt du tabac est le moyen le plus sûr pour diminuer rapidement et de façon importante leur risque cardiovasculaire. En pratique, la démarche médicale comprenant entretien motivationnel, mesure du CO expiré, varenicline ou substituts nicotiniques ± bupropion, est la plus efficace car elle engage la femme dans un projet personnel de vie valorisant. Cette démarche, en suscitant la dissonance cognitive, favorise l’implication pour une qualité de vie plus grande. Du risque de phlébite au risque de fausse couche J.-C. Gris Laboratoire d’hématologie et EA2992, CHU de Nîmes, France Mots clés. — Grossesse ; Thrombophilie ; Pathologie placentaire La nature des liens morbides semblant associer les perturbations de la biologie du vaisseau aux pathologies de la grossesse s’est en dix ans modifiée : au traditionnel risque de maladie thromboembolique veineuse (MTEV) très tôt inculqué — « la jeune accouchée se lève, pousse un cri et meurt » — s’est juxtaposé le risque de « pathologie vasculoplacentaire » (PVP ; fausses couches inexpliquées, prééclampsie, hématome rétroplacentaire, retard de croissance fœtal), cette perception reposant sur l’épidémiologie de la relation thrombophilies constitutionnelles ou acquises/risque de MTEV ou de PVP. En découle une impression de similitude de pathologies tutoyant la caricature, entretenant la confusion de perception médicale et de prise en charge. L’amalgame a des racines originelles : les premiers travaux d’importance ont été réalisés au sein de cohortes dont le recrute-